Doença de Chagas ou Tripanossomíase americana

Apresentação em tema: "Doença de Chagas ou Tripanossomíase americana"— Transcrição da apresentação:

1 Doença de Chagas ou Tripanossomíase americana
Trypanosoma cruzi Doença de Chagas ou Tripanossomíase americana

2 Trypanosoma cruzi Parasita células nucleadas;
Reprodução assexuada = divisão binária; Dixênico hospedeiro vertebrado = mamíferos hospedeiro invertebrado = triatomíneos Os principais reservatórios não humanos são no ciclo doméstico o cão e roedores sinantrópicos (vivem próximo a população humana) e em nível silvestre símios, gambás, tatu, roedores e canídeos.

3 Triatomíneos *Barbeiro*

4 Hospedeiro invertebrado
Em função do ciclo de transmissão, as áreas rurais onde encontramos casas de estuque: Maior concentração de triatomíneos domicializados e consequente maior taxa de infecção humana. As espécies Triatoma infestans e Panstrongylus megistus e com menor importância Rhodnius prolixus e R. neglectus são os principais transmissores humanos. O que voce entende por um triatomíneo domicializado.

5 Hospedeiro invertebrado

6 Ecossistema Infectivo
Casa de estuque (pau-a-pique)

7 Doença de Chagas Mais de 10 milhões de infectados distribuídos pelas Américas, onde se destaca a América do Sul; Brasil: Prevalência superior a 4 milhões Estados nordestinos, MG, MT, GO e RS Domicialização de triatomíneos.

8 Doença de Chagas As primo-infecções em zonas endêmicas:
Predominantes em crianças Desenvolvimento de formas crônicas é mais evidente em adultos (30 a 50 anos).

9 Morfologia Tripomastigota Epimastigota Amastigota

10 Morfologia Tripomastigota: fusiforme, núcleo central, cinetoplasto volumoso localizado na região posterior, flagelo surgindo próximo ao cinetoplasto que margeia a membrana plasmática formando longa membrana ondulante indo se exteriorizar na região anterior.

11 Morfologia Amastigota: ovóide ou esférica, núcleo central e cinetoplasto de pequena dimensão, com pequena porção do flagelo se exteriorizando (somente visível a microscopia eletrônica).

12 Morfologia Epimastigota: fusi-forme, cinetoplasto entre o núcleo e a região de exteriorização do flagelo, núcleo central, flagelo intra-citoplasmático determinando pequena membrana ondulante que se exterioriza na região anterior.

13 Patogenia e Manifestações Clínicas
FASE AGUDA: geralmente assintomática; as respostas orgânicas podem ser notadas (sinal de porta de entrada) no tegumento (chagoma de inoculação) ou mucosa ocular (Sinal de Romaña), em função da liberação da forma tripomastigota, antígenos solúveis e restos da célula hospedeira.

14 Patogenia e Manifestações Clínicas
FASE AGUDA: a sintomatologia decorre da intensidade e local de maior agressão do parasitismo, podendo ser assintomática, oligossintomática ou francamente sintomática; neste último caso, raramente letal. Em função da estimulação do Sistema Fagocitário Mononuclear, pode ocorrer hepato-esplenomegalia, além de febre de intensidade variável, cefaléia e mal-estar.

15 Patogenia e Manifestações Clínicas
FASE CRÔNICA: Em função de redução significativa do parasitismo, decorrente de imunidade protetora parcial, as manifestações clínicas (se encontradas) cessam, podendo evoluir o paciente para cura clínica, porém não parasitológica. Do ponto de vista clínico são encontradas: Forma Sintomática: principalmente destruição de plexo principalmente parassimpático, onde se destaca tubo digestivo e coração, porém, já foram descritos casos de alterações em outros sistemas como o urinário. Porque na fase cronica da doença de chagas ela é amenizada e o que precisa ser realmente realizado para a cura dessa doença.

16 Patogenia e Manifestações Clínicas

17 Patogenia e Manifestações Clínicas
Hipertrofia do miocárdio. Doença de Chagas. Lesão ventricular esquerda (aneurisma de ponta). Da esquerda para a direita: (a) Coração de um paciente vítima de "Morte súbita", nota-se abaulamento em correspondência com o ápice do ventrículo esquerdo, devido a lesão ventricular esquerda (aneurisma de ponta); (b) Coração de um paciente portador de visceromegalias (megaesôfago e/ou megacolon); (c) Coração de paciente falecido na vigência de insuficiência cardíaca congestiva (ICC).

18 Patogenia e manifestações clínicas
Coração. Hipertrofia do miocárdio. Doença de Chagas. Corte transversal, em nível do terço médio, podendo se observar intensa dilatação da cavidade e hipertrofia do miocárdio ventricular esquerdo.

19 Confirmação Diagnóstica
FASE AGUDA: Pesquisa parasitológica: esfregaço sanguíneo, gota espessa e papa leucocitária corados pelo Giemsa ou similares; Método de Strout. Pesquisa de Ac: RIFI, Hemaglutinação e Elisa. Pesquisa de ADN parasitário: PCR.

20 FASE CRÔNICA: Exames sorológicos
O diagnóstico na fase crônica é essencialmente sorológico e deve ser realizado utilizando-se um teste de elevada sensibilidade em conjunto com outro de alta especificidade. Os testes de HAI, IFI e ELISA são os indicados para determinar o diagnóstico. Considera-se indivíduo infectado na fase crônica aquele que apresenta anticorpos anti-T. cruzi da classe IgG, detectados por meio de dois testes sorológicos de princípios distintos ou com diferentes preparações antigênicas. Como é caracterizado na fase cronca da doença de chagas o indivíduo infectado

21 Profilaxia Combate ao vetor:
captura; desinsetização das residências; evitar desmatamentos desnecessários (reduzir a domicialização de triatomíneos). Educação da população local, sensibilizando-a para o problema e buscando soluções compatíveis com as dotações orçamentárias e padrões culturais, melhorando as condições das moradias. Pesquisa de reservatórios domésticos e sacrifício dos positivos. Diagnóstico e tratamento dos casos humanos agudos. Exclusão de doadores soropositivos para T. cruzi. Atenção a gestantes em áreas endêmicas.