Febre Amarela.

Apresentação em tema: "Febre Amarela."— Transcrição da apresentação:

1 Febre Amarela

2 Febre Amarela Características Gerais Arbovirose
Transmitida por mosquitos ( Aedes aegypti / Haemagogus) Família Flaviviridae, gênero Flavivirus Não há transmissão homem x homem Vírus envelopado / genoma constituído por RNA de fita simples Apresenta sorotipo único (Imunidade)

3 Epidemiologia - Zoonose
O vírus é mantido na natureza através de dois ciclos: Silvestre e urbano Ciclo silvestre – mosquitos do gênero Haemagogus Forma urbana - mosquito doméstico: Aedes (última epidemia no Acre em 1942) O homem susceptível pode ser infectado ao penetrar em áreas de florestas e tornar-se fonte de infecção para o mosquito Aedes aegypti, ao retornar a áreas urbanas O homem é um hospedeiro acidental

4 Vetor – Aedes aegypti Prolifera-se dentro ou nas proximidades de habitações Curta distância de vôo Áreas tropicais e subtropicais Recipientes contendo água limpa e parada Hábito diurno Mais frequente nas épocas de chuva Picada imperceptível Capaz de repasto com sangue de várias pessoas em pequeno período

5 Epidemiologia Todos os grupos etários são susceptíveis
Ocorre grande número de infecções inaparentes Nas Américas, a Febre Amarela apresenta características da forma silvestre com incidência maior em pessoas do sexo masculino de anos e envolvido em atividades agrícolas ou florestais Último surto em 2008 (38 casos com 13 óbitos) -MG/MS/BR/PR/GO

6 Epidemiologia áreas de risco
Regiões acometidas: Toda América do Sul, principalmente na Bolívia, Equador, Peru, Colômbia e Brasil, e na África. OMS 2010

7 Epidemiologia

8 Febre Amarela Patogenia Mosquito pica/ Adquire o vírus
Mosquito pica/ Transmite o vírus Período de incubação extrínsico Período de incubação intrínsico viremia viremia Doença Ser humano 1 DIAS Doença Ser humano 2

9 Nódulos linfáticos regionais
Patogenia Penetração do vírus através da pele pela picada do mosquito infectado Replicação local Nódulos linfáticos regionais Corrente sanguínea Fígado, rins, medula óssea, coração, SNC, pâncreas, baço e linfonodos Replicação no órgão alvo com posterior necrose

10 Manifestações clínicas
O período de incubação varia de três a seis dias Quadro clínico bifásico A viremia ocorre na primeira fase - quadro clínico inespecífico A segunda fase se caracteriza por disfunção hepato-renal e hemorragia

11 Manifestações clínicas – forma leve / moderada
Frenquentemente infecção subclínica Febre alta, mal-estar, cefaléia, mialgia, cansaço e calafrios, diarréia e vômitos, de início súbito Sinal de Faget A maioria dos pacientes melhora com quatro dias Em torno de 15% dos pacientes evoluem para formas graves.

12 Manifestações clínicas - forma grave
Febre alta, dor epigátrica, diarréia e vômito, que pode ser hemorrágico ( vômito-negro) Manifestações hemorrágicas como equimoses, epistaxe e gengivorragia Alterações da função hepática e renal Alterações do SNC / cardíacas 50% dos pacientes evoluem para o óbito e o restante se recupera totalmente, sem deixar sequelas

13 QUADRO CLÍNICO 1a. Fase 3a. Fase Períodos da doença 2a. Fase Infecção
Remissão Intoxicação 3 a 4 dias 48 horas 7 a 10 dias Tempo de duração da doença – 15 a 20 dias

14 QUADRO CLÍNICO Períodos da doença Viremia – (pico 2o. ou 3o. dia)
Febre, calafrios Cefaléia, mialgia Dor lombar Hepatomegalia Dor abdominal Náuseas, vômitos Períodos da doença Infecção 3 a 4 dias Tempo de duração da doença – 15 a 20 dias

15 QUADRO CLÍNICO Período afebril Períodos da doença Remissão 48 horas
Tempo de duração da doença – 15 a 20 dias

16 QUADRO CLÍNICO Períodos da doença Surgem os anticorpos
Desaparece a viremia Volta a febre Icterícia se instala Insuficiência renal aguda Manifestações hemorrágicas Coma, choque, óbito Períodos da doença Intoxicação 7 a 10 dias Tempo de duração da doença – 15 a 20 dias

17 Diagnóstico Hemograma completo Eletrólitos Hepatograma Coagulograma
Testes de função renal EAS VHS e pcr ECG R-X de TX

18 Achados laboratoriais
Hemograma – leucopenia / plaquetopenia / anemia VHS / pcr baixas AST, ALT - elevam-se na fase ictérica (> 1.000) AST (TGO) > ALT (TGP) – lesão muscular Albuminúria Uréia e creatinina aumentadas

19 Diagnóstico Isolamento e identificação viral:
Material de escolha é o sangue ou soro do paciente infectado coletado até o 4º-5° dia de doença. O sangue ou soro podem ser inoculados em cultura de células de animais A identificação pode ser feita através de: Teste de Neutralização (TN), Inibição da Hemaglutinação (HI), Fixação do Complemento(FC), Ensaio Imunoenzimático (ELISA) e Imunofluorescência (IF).

20 Diagnóstico Pode-se empregar sorologia pareada empregando TN, HI ou FC e pesquisa de anticorpos da classe IgM através de IF ou ELISA Sorologia – reação cruzada com outros Flavivírus (Resultados bem definidos em pacientes expostos pela primeira vez a um flavivírus - infecções primárias) Detecção do ácido nucléico (rt-PCR)

21 Diagnósticos diferenciais
Formas brandas: gripe, gastroenterite, leptospirose anictérica, malária, viroses inespecíficas, riquetsioses, enteroviroses Formas ictéricas: Leptospirose, hepatites virais, febre tifóide, sepse grave

22 Tratamento = SUPORTE Hidratação vigorosa X hemodiálise
Controle eletrolítico e das diáteses hemorrágicas Interferon? Ribavirina? Corticóide????

23 Prevenção e controle Doença de notificação compulsória
O controle da doença é feita através do extermínio do mosquito Índice de Breteau < 5% Pacientes internados - manter em quarto privativo Vacinação

24 Vacinação Elaborada em 1937
Vírus vivo atenuado da cepa 17D - dose única com eficácia de 95% (perdura por 10 anos) / via subcutânea A vacina deve ser feita pelo menos 10 dias antes de sua entrada ou saída de uma zona endêmica Efeitos colaterais – dor local, mialgia, febre, cefaléia, ADEM, Guillain Barré e, raramente, doença viscerotrópica e doença neurotrópica associada à vacina Contra-indicações – gravidez, imunodeprimidos, crianças com menos de 6 meses, alergia à ovo, doenças do timo e S. de DiGeorge