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Rejeição Aguda Gustavo Ferreira Médico-Residente Nefrologia HCFMUSP.

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Apresentação em tema: "Rejeição Aguda Gustavo Ferreira Médico-Residente Nefrologia HCFMUSP."— Transcrição da apresentação:

1 Rejeição Aguda Gustavo Ferreira Médico-Residente Nefrologia HCFMUSP

2 Wolfe, N Engl J Med ,00 2,84 1,00 0,32 0,25 Dias após o transplante Risco Relativo de Morte n = Risco igual % mesesanos Rejeição aguda Infecções virais Diabetes mellitus Cronologia dos Eventos no Transplante Renal

3 Evolução dos Imunossupressores

4 Cronologia dos Eventos no Transplante Renal % mesesanos Cronologia dos Eventos no Transplante Renal Rejeição aguda

5 Tempo para Ocorrência de Rejeição Aguda (Kaplan-Meier) dias pós transplante ,1 0,2 0,3 0,4 0,5 n = 141

6 dias após o transplante ,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0, Rejeição Aguda no Primeiro Ano

7 Rejeição e Imunossupressão

8 Risco Relativo Sem Rejeição Biênios Meier Kriesche, Transplantation 2000 Com Rejeição 5,2 4,98 3,4 2,35 1,67 n = Risco de Perda Tardia em Pacientes com Rejeição Aguda 1,53 1,37 1,31 1,14 1

9 Sobrevida do Enxerto (excluídos os óbitos com rim funcionante) dias pós-transplante ,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1,0 sem Rejeição Aguda n = 305 p = 0,01 com Rejeição Aguda

10 Immunofluorecence microscopy shows C4d deposits along peritubular capillaries (green, arrowheads) and collagen type IV accumulations along tubular basement membranes (red, arrows). A tangentially cut glomerulus (G) only shows non-specific C4d deposits in mesangial regions. Double incubations performed on fresh frozen tissue sample

11 In renal allograft biopsies, C4d can be detected in association with different histological changes and even in the setting of normal histology. Statistical significant is the correlation between C4d and ‘acute cellular rejection’, in particular transplant glomerulitis. Only a minority of C4d-positive biopsies represent ‘pure humoral rejection’.

12

13 Criteria for acute antibody-mediated rejection in renal allografts include 3 cardinal features 1.Morphologic evidence of acute tissue injury, such as: (a) acute tubular injury, (b) neutrophils and/or mononuclear cells in peritubular capillaries and/or glomeruli, and/or capillary thrombosis; or (c) intimal arteritis/fibrinoid necrosis/intramural or transmural inflammation in arteries. 2.Immunopathologic evidence for antibody action, such as: (a) C4d and/or (rarely) immunoglobulin in peritubular capillaries or (b) immunoglobulin and complement in arterial fibrinoid necrosis 3.Serologic evidence of circulating antibodies to donor HLA or other anti-donor endothelial antigens.


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