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Doença de Creutzfeldt Jakob, forma esporádica Hélio Rodrigues Gomes LIM 15 CIN/FMUSP diagnóstico I SEMINÁRIO ESTADUAL DE VIGILÂNCIA DAS DOENÇAS PRIÔNICAS.

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1 Doença de Creutzfeldt Jakob, forma esporádica Hélio Rodrigues Gomes LIM 15 CIN/FMUSP diagnóstico I SEMINÁRIO ESTADUAL DE VIGILÂNCIA DAS DOENÇAS PRIÔNICAS NO ESTADO DE SÃO PAULO 6 de novembro de 2006 Vila Mariana, São Paulo, SP.

2 quadro clínico EEG RM LCR DOENÇA CREUTZFELDT-JACOB diagnóstico exame neuropatológico definitivo provável

3 DOENÇA CREUTZFELDT-JACOB EEG alta sensibilidade/baixa especificidade complexos espículas-onda bifásicos/polifásicos aparecimento no 3° mês lentificação do rítmo de base em qquer fase

4 DOENÇA CREUTZFELDT-JACOB EEG podem não ocorrer alterações em 25% falso +: intoxicação por lítio; encefalopatia hepática

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8 DOENÇA CREUTZFELDT-JACOB ressonância magnética sinal no córtex e nn da base em T2, FLAIR e difusão maior sens/espec na difusão – moléculas de H 2 O fases precoces entre as formas genotípicas e a evolução relação com depósitos de placas amilóides e degeneração espongiforme

9 DOENÇA CREUTZFELDT-JACOB ressonância magnética sens espec Finkelnstaedt, casos 67% 93% 63% 88% Meissner, casos

10 19/6/2001 DIFUSÃO

11 19/6/2001 DIFUSÃO MIOINOSITOL

12 01/9/2001 FLAIR T2

13 01/9/2001 DIFUSÃO ESPECTROSCOPIA MIOINOSITOL

14 22/12/2001

15 MIOINOSITOL

16 MASC., 53 ANOS DIFUSÃO

17 FEM., 68 ANOS DEMÊNCIA RAPIDAMENTE PROGRESSIVA

18 2 MESES

19 MIOINOSITOL

20 Fem. 57 anos

21 Fem. 59 anos

22 pleocitose discreta linfomononuclear aumento discreto do teor proteico aumento do Q albumina DOENÇA CREUTZFELDT-JACOB líquido cefalorraquidiano anormalidades inespecíficas

23 proteína AAN e OMS proteina TAU possível marcador DOENÇA CREUTZFELDT-JACOB líquido cefalorraquidiano

24 proteínas reguladoras citoplasmáticas células eucariontes destruição neuronal/lise cerebral DOENÇA CREUTZFELDT-JACOB líquido cefalorraquidiano proteína

25 acidente vascular cerebral meningoencefalites sd paraneoplásicas vasculites tumores encefalopatia de Hashimoto estado de mal epiléptico neurossífilis sd demenciais LCR – PROTEÍNA falso positivos

26 experiência NIH Kenney KL et al Neurology 2002; 58:S amostras DCJ Definido157 DCJ Provável165 sens 85,4%esp94,5% LCR – PROTEÍNA

27 Geswind M D et al (Prusiner S) Neurology 2002; 58:S3 16 pacientes DCJ anat-patol – Positivo Sens 44% LCR – PROTEÍNA

28 Huang N 2003 demência rapidamente progressiva ,4% % % DCJ Provável17 DCJ Possível 6 ODN13 LCR – PROTEÍNA

29 metodologia Zerr et al Ann Neurol 1998; 43: L LCR Western Blot Gel Acrilamida Transferência Membrana Incubação Anticorpo Policlonal Prot (Santa Cruz Biotech USA) Incubação Anticorpo Peroxidase ( Amersham USA) Quimioluminescência Revelação Filme Rx (Hyperfilm ECL) Análise – 2 observadores Positivo Banda 30 K DA LCR – PROTEÍNA

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31 LCR – PROTEÍNA TAU TAU – proteínas microtubulos associadas neurônios/axônios - SNC/P morte neuronal emaranhados neurofibrilares

32 PROTEÍNA TAU LCR INNOTEST H TAU - antígeno metodologia reação imunoenzimática ac monoclonal anti TAU humana 25 L – 24 hs Innogenetics Belgium

33 Doença de Creutzfeldt-Jakob TAU x LCR Otto et al Neurology 2002; 58: sens espec V.P.P. TAU 94% 90% 92% % 92% 90%

34 encaminhamento da amostra LCR Centro de Investigações em Neurologia da FMUSP manuseio cauteloseo – luva e máscara 1 mL tubo estéril ambiente refrigerado (caixa de isopor com gelo) resultado – 3 semanas aproximadamente

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