Andréia Rossi Picanço Medicina Esportiva FADIGA PERIFÉRICA

Fisiologia Impulso elétrico percorre a rede de túbulos (túbulos T e o retículo sarcoplasmático) da fibra até o interior da célula A chegada de uma carga elétrica faz com que o RS libere Ca que está armazenado no sarcoplasma (através da abertura dos canais de Ca voltagem dependentes) O Ca se liga à troponina sobre os filamentos de actina Ocorre a saída das moléculas de tropomiosina de cima dos sítios ativos dos filamentos de actina Para o relaxamento da fibra, o Ca é recaptado ativamente por ATPases Ca/Mg dependentes

Hipóteses Condução elétrica Liberação e resgate de cálcio Fatores metabólicos Depleção substratos energéticos Acúmulo metabólitos

1 - Dificuldade propagação do estímulo Dificuldade da propagação do estímulo pelos túbulos T, que conseqüentemente manteria inalterado a região central da célula. A possível explicação para esse mecanismo é desconhecida, mas existe a hipótese da mudança iônica do ambiente dos sistemas de túbulos T, tornando desfavorável a propagação do estímulo para o retículo sarcoplasmático

2 - Deficiência liberação do cálcio Mecanismos propostos: A - Redução do pH Inibe a liberação de cálcio - maior retenção de cálcio no retículo sarcoplasmático que ocorre devido à queda do pH, levando a uma interferência na capacidade de fixação cálcio-troponina, prejudicando o processo contrátil. Aumento de tempo de transição do estado de ligação das pontes cruzadas de forte para fraca Inibição das enzimas associadas à glicogenólise e glicólise

Algumas bombas de sódio e potássio são inativadas ↘ B - Acúmulo de potássio extra-celular Algumas bombas de sódio e potássio são inativadas ↘ Incapacidade de manter o gradiente iônico em torno da membrana sarcoplasmática das fibras musculares Dificuldade de propagar o potencial de ação pelos túbulos T Redução da liberação de Ca2+ para o citoplasma Redução da força produzida O influxo de sódio e água também contribui para tais alterações Pode ser decorrente do aumento da produção intracelular de amônia, o qual tem capacidade de alterar a permeabilidade da membrana celular (KIRKENDHALL, 1990).

C - Abertura dos canais de cálcio – redução ATP e aumento de Mg2. O Mg é um bloqueador fisiológico do canal de cálcio O íon entra no sarcoplasma agregado às moléculas de ATP Durante a contração muscular ocorre um aumento da concentração de Mg no sarcoplasma, diminuindo o fluxo de Ca pela membrana do retículo sarcolasmático, causando uma redução da força muscular

D - Aumento de fosfato inorgânico Consequência do metabolismo anaeróbio Inibe a reabsorção do Ca+ alterando o tempo de relaxamento das fibras musculares Inibe a interação das pontes cruzadas, diminuindo a força contrátil

3 – Fatores metabólicos Depleção substratos Queda dos estoques de glicogênio Interfere na taxa de ressíntese do ATP Prejuízo na interação das pontes cruzadas Prejuízo reabsorção cálcio Acúmulo metabólitos Lactato Inibição da atividade de enzimas da glicólise Acidose metabólica * Amônia Substância tóxica tanto para o SNC quanto para os músculos

De onde vem o H+?? Tradicionalmente, a produção do lactato esteve relacionada à liberação dos íons H+ e à diminuição do pH intramuscular os quais seriam agentes depressores da contração Essa associação entre o ácido lático, os íons H+ e o desempenho físico tem sido questionada Tem-se proposto que, durante a degradação anaeróbia da glicose, não há formação de ácido lático e que a formação do lactato retardaria o desenvolvimento da acidose celular por agir como substância tampão A liberação dos íons H+ durante a glicólise ou a glicogenólise ocorreria de forma secundária, ou seja, somente pela hidrólise da ATP Sugeriram que a acidose metabólica não ocorre somente pela liberação de próton, mas que ela é resultante do desequilíbrio entre a produção e o consumo dos íons H+. Estudos experimentais demonstraram que a quantidade de H+ excede a produção de lactato durante a contração muscular

Os trabalhos experimentais têm demonstrado que reduções nas concentrações intracelulares de cálcio parecem comprometer a tensão gerada pelas fibras durante contrações musculares intensas. As alterações nas concentrações de H+, lactato, Pi e ATP, embora influenciem a produção de força pelas fibras musculares, não parecem constituir-se, por si só, como fatores determinantes da fadiga. Revista Portuguesa de Ciências do Desporto, 2003, vol. 3, nº 1 [108–123]

Conclusão A maioria dos estudos que propõe o surgimento da fadiga muscular aguda mediante mecanismos periféricos, baseia-se em associações com a depleção de substratos energéticos, com a produção de metabólitos oriundos dos sistemas bioenergéticos, com os eventos que atuam na liberação do cálcio, ou pelos processos intracelulares que influenciam o funcionamento do sistema nervoso periférico.

Bibliografia Allen DG, Lamb GD, Westerblad H. Impaired calcium release during fatigue. J Appl Physiol (October 25, 2007). McKenna MJ, Bangsbo J, Renaud JM. Muscle K,Na,Cl disturbances and Na/K pump inactivation: implications for fatigue. J Appl Physiol (October 25, 2007). A. Ascensão, J. Magalhães. Muscular fatigue. Definition, models of study and mechanisms of central and peripheral fatigue. Revista Portuguesa de Ciências do Desporto, 2003, vol. 3, nº 1 [108–123]. W. Ament, G.J. Verkerke. Exercise and Fatigue. Sports Med 2009; 39 (5): 389-422 Robergs RA, Ghiasvand F, Parker D 6. . Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2004;287(3):R502-516.