Anatomia Endócrina II Tireoide e Adrenais

Embriologia da Tireoide Primeira glândula endócrina a se desenvolver no embrião, iniciando seu desenvolvimento 24 dias após a fecundação; O primórdio da tireoide origina-se de um espessamento endodérmico no assoalho mediano da faringe primitiva; Migra da região da base da língua (forame cego), passando ventralmente ao osso hióide e cartilagens laríngeas em desenvolvimento até situar-se anteriormente ao segundo e terceiro anéis da traquéia; Durante sua migração, fica conectada à língua pelo Ducto Tireoglosso. Na 7ª semana de desenvolvimento embrionário, a tireoide assume sua forma definitiva, geralmente já atingiu sua localização no final do pescoço e o ducto tireoglosso já degenerou. Remanescentes do ducto tiroglosso  Tireóide Acessória ou Cisto Tireoglosso; Falhas na migração da tireoide  Tireoide Ectópica (Lingual ou Sublingual).

Anatomia da Tireoide Maior glândula endócrina do corpo humano, extremamente vascularizada e responsável pela produção dos hormônios tireoidianos (T₃ e T₄), situada na porção anterior do pescoço, pesando em torno de 10-20g. Mede cerca de 4cm de comprimento, 2cm de largura e 1,5 a 2 cm de espessura. Fica ao nível das vértebras C5 a T1, sendo delimitada pelas carótidas e abaixo da proeminência laríngea. Formada pelos lobos direito e esquerdo que são unidos pelo istmo. O istmo mede cerca de 1,25 cm de largura e espessura, une os terços inferiores dos lobos e recobre o 2º e 3º anéis traqueais.

Relações anatômicas da face lateral da Tireoide Coberta por: Pele e fáscia superficial (com sua capa superficial – rica em tecido adiposo- e profunda – rica em tecido fibroso), Fáscia cervical superficial (reveste o músculo esternocleidomastóideo), Fáscia cervical média ou pré-traqueal: Sua lâmina superficial ou muscular envolve os músculos infra-hióideos ( os que estão em relação anatômica com a tireoide são os ventres superiores dos músculos omo-hióideos, os esterno-hióideos e os esternotireoideos, Sua lâmina profunda ou visceral reveste a tireóide, formando a cápsula da glândula.

Relações Anatômicas da face medial da Tireoide Amoldada sobre: Traquéia; Músculo constrictor inferior da faringe; Parte posterior do músculo cricotireoideo; Esôfago; Artérias tireoideas superiores e inferiores; Nervos laríngeos recorrentes. Obs.: A porção posterior do lobos tireoidianos contêm as glândulas paratireoides (duas em cada lobo).

Artérias da Tireoide Artéria tireoidea superior (1º ramo da Artéria Carótida Externa): - Seu ramo anterior envia ramos para a face anterior da tireoide e faz anastomose na borda cranial do istmo; Seu ramo posterior desce ao longo da face posterior e faz anastomose com a artéria tireoidea inferior. Artéria tireoidea inferior: Maior ramo do Tronco Tireocervical (origina-se da Artéria Subclávia) e supre o polo inferior da glândula. Obs.: Pode ocorrer a Artéria Tireoidea Ímã, que normalmente se origina do Tronco Braquiocefálico ou Arco da Aorta. Sobe na face anterior da traquéia , indo em direção ao istmo da tireoide.

Veias da Tireoide Drenam o plexo venoso na face anterior da tireoide. As veias tireoideas superiores e médias  Veias Jugulares Internas; As veias tireoideas inferiores  Veias Braquiocefálicas.

Exame Físico da Tireoide INSPEÇÃO: Pedir ao paciente para fletir a cabeça para trás; Observar contorno e simetria da tireoide e sua mobilidade quando o paciente é solicitado a deglutir; Identificar a cartilagem cricóide; PALPAÇÃO: Para a palpação, ficar por trás (ou anterior) do paciente; Tomar a cartilagem cricóide como ponto de referência; Colocar os dedos de ambas as mãos sobre o pescoço do paciente e logo abaixo da cricóide. Observar tamanho, forma, consistência, hipersensibilidade e nódulos. Obs.: Auscultar quando aumentada de volume à procura de sopros.

HISTOLOGIA E FISIOLOGIA DA TIREOIDE Células Parafoliculares (Células C): Produzem Calcitonina cujo efeito principal inibir a reabsorção óssea e a liberação de íons de Cálcio para o plasma e estimular a osteogênese. Células Foliculares: Sintetizam Triiodotironina (T₃) e Tiroxina (T₄) que ficam armazenados no colóide. Também há produção da enzima Peroxidase Tireoidea que fica na membrana apical dessas células e da Tireoglobulina, uma glicoproteína que fica armazenada no colóide.

Síntese e Acúmulo de Hormônios nas Células Foliculares Captação do Iodeto circulante: Captado pelas células através dos carreadores Na/I da membrana basal. É uma transporte ativo capaz de manter essa concentração de iodeto 30 a 40 vezes maior que a do plasma. Oxidação do Iodeto: O iodeto é combinado com o peróxido de oxigênio (H₂O ₂) e transportado para a cavidade do folículo pela Pendrina (transportador de ânions na membrana apical). Iodação dos resíduos tirosina da Tireoglobulina: Formando as Iodotirosinas, MIT e DIT. Acoplamento das Iodotirosinas: Formação das Iodotironinas (hormônios tireoidianos), T₃ (Triiodotironina) = MIT + DIT T₄ (Tiroxina) = DIT + DIT Liberação dos Hormônios: Captação do colóide  Fusão das vesículas de pinocitose com os lisossomos  Hidrólise da Tireoglobulina  Liberação de MIT, DIT, T₃ e T₄.

MIT e DIT sofrem ação da enzima Desiodase tipo 1 no citoplasma (Mecanismo de conservação de Iodo) T₃ e T₄ atravessam a membrana basal e são liberados para a corrente sanguínea; 90% da produção tireoidea é de Tiroxina, sendo a T₃ o maior responsável pela atividade fisiológica nos tecidos periféricos, havendo conversão de T₄ em T₃ nos órgãos alvo; Proteínas plasmáticas que se ligam aos hormônios tireoidianos: 70% ligados à TBG (Globulina fixadora de Tiroxina) 15% ligados à Albumina 10% ligados à TBPA ( pré albumina fixadora de Tiroxina ou Transtirretina)

Efeitos dos hormônios tireoidianos Crescimento, desenvolvimento cerebral e maturação óssea (principalmente no desenvolvimento fetal); Estímulo da Na⁺/K⁺ ATP ase, ↑ consumo de oxigênio e produção de calor; ↑ Receptores β Adrenérgicos no coração e na musculatura esquelética; ↑ Motilidade da musculatura lisa no TGI; ↑ Receptores LDL nos hepatócitos e consequente estímulo na degradação do colesterol; ↑ Lipólise, síntese protéica e TMB; ↑ Glicogênese e glicogenólise; ↑ Função Renal, Frequência Respiratória e Fluxo sanguíneo tecidual.

Adrenais Função Dimensões Aspecto Localização Esquerda X Direita Relações anatômicas

Vascularização das Adrenais Artérias Suprarrenais: Inferiores, Médias, Superiores Veias Suprarrenais: Direita x Esquerda Plexo Subcapsular Artérias da Cápsula Artérias do Córtex Artérias da Medula

Inervação das Adrenais Plexo Celíaco Nervos Esplâncnicos Abdominopélvicos (maior, menor e imo) Fibras do Nervo Vago Fibras Simpáticas Pré-Ganglionares

Plexo Celíaco

Drenagem Linfática Linfonodos Lombares

Histologia das Adrenais Medula X Córtex Origem Neuroectodérmica X Origem Mesodérmica Externo X Interno Camadas do Córtex Glomerulosa (Mineralocorticoides) Fasciculada (Glicocorticoides) Reticulada (Andrógenos)

Hormônios Adrenocorticais Mineralocorticoides Aldosterona Principal mineralocorticoide Reabsorção de sódio, secreção de potássio Controle da Secreção de Aldosterona Angiotensina II Concentração de potássio ACTH: efeito permissivo

Hormônios Adrenocorticais Glicocorticoides Cortisol Principal glicocorticoide Gliconeogênese Resposta ao estresse Efeitos anti-inflamatórios Imunossupressão Controle da Secreção do Cortisol ACTH

Hormônios Adrenocorticais Andrógenos Sulfato de dehidroepiandrosterona (S-DHEA) Principal Andrógeno Adrenal Fraco efeito androgênico Convertido à testosterona em tecidos periféricos Regulação pelo ACTH

Medula da Adrenal Gânglio simpático especializado Neurônios pré-ganglionares originados de T5-T9 (n. esplâncnico maior) Secreção de catecolaminas Feniletanolamina-N-metiltransferase (PNMT) e Cortisol

Catecolaminas Epinefrina Norepinefrina Receptores β1 Receptores α Cardioaceleração Força de contração Vasodilatação Broncodilatação Vasoconstrição periférica Pressão Arterial Frequência Cardíaca

TMC, 23 anos, sexo feminino, raça caucasiana, solteira, estudante, natural e residente em Salvador, foi admitida no Serviço Hospitalar, para esclarecimento de queixas de astenia, anorexia, emagrecimento de cerca de 5 Kg, hipotensão, dores abdominais e hiperpigmentação, com 2 meses de evolução. Antecedentes pessoais sem história de tuberculose, trauma ou cirurgia. Nega hábitos alcoólicos, drogas ou qualquer outra medicação. Antecedentes familiares irrelevantes. Na admissão a doente apresentava-se deprimida e emagrecida com hiperpigmentação na face, linhas interdigitais da palma das mãos e nos lábios. A tensão arterial era de 80/44 mm/Hg, o pulso era de 110 ppm e não tinha febre. Auscultação cardíaca e pulmonar normal. Palpação abdominal normal, baço e o fígado não palpáveis.

Suspeitas?

Os exames efetuados na admissão revelaram: hemoglobina: 12 Os exames efetuados na admissão revelaram: hemoglobina: 12.8g/dl, leucócitos: 7.4x 10⁹/l com 42% de linfócitos e 49% de neutrófilos, 5% de eosinófilos, 4% de monócitos e 0% de basófilos, plaquetas: 264x 10 ⁹ /l. Velocidade de sedimentação na 1º hora: 11 mm/h (Wester-green), proteína C: negativa, sódio: 135 mmol/L, potássio 6.8 mmol/L; cálcio: 10.1 mg/dl; magnésio: 1.81 mg/dl; fósforo: 6.66 mg/dl; glicose: 80 mg/dl, ureia: 22.1 mg/dl, creatinina: 0.68 mg/dl, AST: 60U/l, ALT: 47U/L, ALP: 113, bilirrubina total: 0.7mg/dl. O estudo da coagulação do sangue era normal.

Parâmetros plasmáticos endócrinos: ACTH: 2302 Parâmetros plasmáticos endócrinos: ACTH: 2302.0 pg/ ml; cortisol (manhã e tarde): <0.2 mg/dl ; aldosterona: indetectável; renina: 969.0 pg/ml

Alterações Laboratoriais ACTH: 2302 (normal 7.0-51 pg/ml) Cortisol: <0.2 (normal 4.3-22.4 mh/dl) Aldosterona: Indetectável (normal 10-160 pg/ml) Renina: 969 (normal 3.6-20.1 pg/ml) Sódio: 135 (normal 145-155 mmol/L) Potássio: 6.8 (normal 3.5-5.5 mmol/L)

A ecografia abdominal e a radiografia do tórax não apresentaram alterações. A TC das adrenais revelou atrofia bilateral sem lesões expansivas nem calcificações

Diagnóstico?

Feito o diagnóstico de insuficiência da suprarrenal , iniciou tratamento endovenoso com hidrocortisona 100 mg 6/6 horas, com rápida melhoria da doente e normalização dos valores tensionais e electrolíticos. A hidrocortisona foi reduzida gradualmente até 30 mg/dia (20 mg de manhã e 10 mg à noite) e a doente permanece sem queixas, com parâmetros plasmáticos endócrinos a normalizarem.

Obrigado!