HEPATITES VIRUSAIS LUIS TOMÉ. NOVEMBRO 2012 GENERALIDADES HEPATITES A e E HEPATITE B e D LUIS TOMÉ. NOVEMBRO 2012

QUASE SEMPRE ASSINTOMÁTICO TEMPO VARIÁVEL APÓS INVASÃO DO VIRUS SURTO AGUDO QUASE SEMPRE ASSINTOMÁTICO

SURTO AGUDO: FORMAS SINTOMÁTICAS TEMPO DE INCUBAÇÃO. NO ADULTO, dias Hepatite A ou E: até 50 Hepatite B: até 180 Hepatite C: até 90

SURTO AGUDO: FORMAS SINTOMÁTICAS Pródromos Período de estado

PRÓDROMOS ATÉ 3 SEMANAS Mal estar Anorexia, náuseas Abandono álcool e cigarros Artro. não migratória Febre ligeira Rash

A icterícia pode durar 29 semanas PERÍODO DE ESTADO Prurido, Ictericia, colúria A icterícia pode durar 29 semanas

Os sintomas constitucionais diminuem de severidade quando surge CERTOS DOENTES DESENVOLVEM ICTERÍCIA Os sintomas constitucionais diminuem de severidade quando surge a icterícia

CERTAS HEPATITES VIRUSAIS Hepatomegália 80% Esplenomegália 20%

1. Surge uma encefalopatia 2. Apenas em casos ictéricos FORMA FULMINANTE 1. Surge uma encefalopatia 2. Apenas em casos ictéricos Perturbação estado ou conteúdo de consciência. Internamento imediato Não associada à infecção por VHC

SURTO AGUDO: QUASE SEMPRE ASSINTOMÁTICO ENZIMAS DE CITÓLISE: TRANSAMINASES 1. SUBIDA ATÉ 10 VEZES 2. DIMINUEM PARA QUALQUER CURSO

TRANSAMINASES POUCO TEMPO NOS VALORES CITADOS ALT 10 vezes

OUTRAS ANOMALIAS LABORATORIAIS 1. VS aumentada 2. Leucopenia, linfócitos atípicos 3. F. alcalina < três vezes 4. Nível da bilirrubina variável

FORMAS NÃO FULMINANTES 1. Dieta na tolerância do doente 2. Actividades do mesmo modo

A CLÍNICA E A BIOQUÍMICA NÃO PERMITEM DISTINGUIR AS HEPATITES ENTRE SI

HEPATITES VIRUSAIS 1. GENERALIDADES 2. HEPATITES A E E

HEPATITE A, HEPATITE E 1. VIRUS RNA 2. EXCRETADOS NA BILIS 3. NÃO CITOPÁTICOS 4. AUTOLIMITADAS

HEPATITE A, HEPATITE E ESTAS HEPATITES PODEM SER PERIGOSAS EM CIRRÓTICOS COMPENSADOS

Classe M 2 a 6 meses após contacto HEPATITE A, HEPATITE E PESQUISAR ANTICORPOS CLASSE M E G Classe M 2 a 6 meses após contacto

HEPATITE A 1. Transmissão fecal oral 2. 292 000 pessoas. Shangai. Mariscos 3. Temperatura confecção insuficiente 4. Geralmente indivíduos < 15 anos 5. Sempre mais séria nos adultos

Colestase, Hepatite recidivante MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS DA HEPATITE A Colestase, Hepatite recidivante

Colestase MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS DA HEPATITE A Icterícia em 30% dos adultos com hepatite A Bilirrubina geralmente < 10 mg% Declínio 2 semanas após máximo Alguns casos: colestase prolongada (4 meses)

MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS DA HEPATITE A Hepatite recidivante Maioria dos casos: resolução em 2 a 6 Semanas Recidiva após aparente resolução: 3 a 20% Pode haver mais que uma recidiva

Valor positivo em grande percentagem da população portuguesa Anti HVA. TOTAL Valor positivo em grande percentagem da população portuguesa

VIRUS HEPATITE E 1. Virus pequeno a RNA 2. Excretado nas fezes 3. 4 genótipos

HEPATITE E NO OCIDENTE APARECE COMO UMA ZOONOSE RELACIONÁVEL COM UMA INFECÇÃO PORCINA CAUSADA PELO GENÓTIPO 3

HEPATITE E 1. Mais comum entre 15 e 40 anos. 2. Mais severa que hepatite A 3. Forma colestática em 60% dos casos HEPATITE AGUDA ICTÉRICA

VIRUS HEPATITE E PANCREATITES AGUDAS HEMÓLISE, TROMBOCITOPENIA FENÓMENOS AI MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS

VIRUS HEPATITE E MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS POLINEUROPATIAS PERIFÉRICAS GUILLAIN BARRÉ MENINGOENCEFALITES PARALISISAS CRANIANOS SÍNDROMA PIRAMIDAL

HEPATITE E MUITO PERIGOSA GRÁVIDAS. FHF em 22% dos casos

Duque, V.; Ventura, C. et al First report of acute autochtonous hepatitis E in Portugal J.Infect Dev.Cries.2012.6.201-3

HEPATITE E PODE EVOLUIR A INFECÇÃO CRÓNICA EM DEPRIMIDOS TRANSPLANTADOS DOENÇAS HEMATOLÓGICAS INFECTADOS COM VIH QUIMIOTERAPIA ANTI CANCEROSA

HEPATITE E PESQUISAR RNA NO SORO OU NAS FEZES Virémia dura cerca de 2 semanas Excreção fezes cerca de 4 semanas

HEPATITES VIRUSAIS AGUDAS 1. Generalidades 2. Hepatites A e E 3. Hepatites B e D

HEPATITE B 1. VIRUS A DNA 2. NÃO DIRECTAMENTE CITOPÁTICO 3. PERCUTÂNEA, PARENTÉRICA, SEXUAL

HEPATITE B 1. PRODROMOS: RASH, POLIARTRALGIA E FEBRE 2. POLIARTERITE NODOSA: AgHBs POSITIVOS 3. GLOMERULONEFRITE COMUM

HEPATITE B 1. VIRUS A DNA 2. DNA RODEADO POR AgHBc 3. CONJUNTO COM ENVÓLUCRO DE AGHBS

VIRUS DA HEPATITE B COMPONENTES EM CIRCULAÇÃO AgHBs: MARCA DA PRESENÇA DO VIRUS AcHBc: MARCA DE CONTACTO PRÉVIO COM O VIRUS AcHBs: MARCA DA ELIMINAÇÃO DO VIRUS AgHBe E DNA-VHB: MARCAS DA MULTIPLICAÇÃO VIRUSAL

INFECÇÃO A VHB. FASES IMUNOTOLERÂNCIA REPLICATIVA. CLEARANCE NÃO REPLICATIVA

FASE 1. IMUNOTOLERÂNCIA REPLICAÇÃO VIRUSAL NÍVEIS ELEVADOS COMPROMISSO HEPÁTICO NULO ALT NORMAL HISTOLOGIA NORMAL SEM SINTOMAS AgHBe POSITIVO DNA FORTEMENTE POSITIVO

FASE 1. IMUNOTOLERÂNCIA AgHBs + AgHBe + DNA + ALT AcHBc +

FASE 1. IMUNOTOLERÂNCIA AgHBs +, AgHBe + AcHBc + DNA + ALT NORMAL

FASE 1. IMUNOTOLERÂNCIA COMUM AQUISIÇÃO PERINATAL PODE DURAR 10 A 30 ANOS AgHBe ELIMINADO 2% AO ANO

FASE 2. REPLICATIVA.CLEARANCE ORGANISMO ATACA VHB ATAQUES INTERMITENTES AO HEPATÓCITO INFECTADO SUBIDA DA ALT EM CADA ATAQUE. FLARE ASSINTOMÁTICOS OU SINTOMÁTICOS

ORGANISMO ATACA VHB AgHBs + AgHBe + DNA + ALT ALT AcHBc + AcHBe + IgM

ORGANISMO ATACA VHB AgHBs +, AgHBe + AcHBc +,ACHBc IgM + DNA + ALT ELEVADA

TRANSAMINASES milhares AgHBs NEGATIVO AcHBc, AcHBc, AcHBs POSITIVOS ATAQUE BRUTAL ERRADICA VHB MAS DESTRÓI MACIÇAMENTE O FÍGADO HEPATITE FULMINANTE TRANSAMINASES milhares AgHBs NEGATIVO AcHBc, AcHBc, AcHBs POSITIVOS DNA negativo

ORGANISMO ATACA VHB. PERDA DE AgHBs AgHBe + DNA + ALT ALT AcHBc + AcHBs + IgM AcHBe +

ORGANISMO ATACA VHB COM PERDA DE AgHBs ELIMINA O VÍRUS, CURA A INFECÇÃO AgHBs NEGATIVO AcHBc +, AcHBe +, AcHBs + DNA NEGATIVO ALT NORMAL

ORGANISMO ATACA VHB. PERDA DE AgHBs AgHBe + DNA + ALT ALT AcHBc + AcHBs + IgM AcHBe +

ATAQUE EFICAZ MODERADO COM PERDA DE AgHBs PERÍODO DE JANELA AgHBs – AcHBc +, AcHBe –, AcHBs - DNA NEGATIVO ALT NORMAL

SITUAÇÃO MAIS USUAL NOS ADULTOS NOS ADULTOS UM ATAQUE EFICAZ OCORRE NOS 6 MESES SUBSEQUENTES AO CONTACTO COM O VIRUS. VHB DEIXA DE SE MULTIPLICAR. AgHBs É ELIMINADO. SE AgHBs NÃO ELIMINADO AOS 6 M, O DOENTE DIZ-SE PORTADOR CRÓNICO.

ATAQUE INEFICAZ ou seja SEM PERDA DE AgHBs PORTADOR CRÓNICO Sem AgHBe DNA + ALT ALT AcHBc + AcHBc + AcHBe + IgM

PORTADOR CRÓNICO. ALT NORMAL AgHBs +, AgHBe - AcHBc +, AcHBe +, AcHBs – DNA POSITIVO TÍTULO BAIXO ALT NORMAL

ATAQUE INEFICAZ ou seja SEM PERDA DE AgHBs PORTADOR CRÓNICO Com AgHbe DNA + DNA + ALT ALT AcHBc + AcHBc + IgM

PORTADOR CRÓNICO. ALT NORMAL AgHBs +, AgHBe + AcHBc +, ACHBe -, AcHBs - DNA + ALT NORMAL

PORTADOR CRÓNICO. DOENÇA HEPÁTICA EVOLUTIVA SUCESSIVOS ATAQUES INEFICAZES AgHBs + AgHBe + DNA + ALT ALT AcHBc + IGM

SITUAÇÃO RARA NOS ADULTOS MÚLTIPLOS ATAQUES INEFICAZES HEPATITE CRÓNICA. ALT ELEVADA COM FLARES AgHBs +, AgHBe + DNA POSITIVO OSCILANTE CADA ATAQUE É MAIS UM PASSO NA CONSTITUIÇÃO DE UMA CIRROSE

FASE 2. REPLICAÇÃO. CLEARANCE. ORGANISMO ATACA VHB ASSINTOMÁTICOS SINTOMAS COMO NA HEPATITE AGUDA DESCOMPENSAÇÃO HEPÁTICA

OS ATAQUES AO VIRUS CONTINUAM CADA VEZ MAIS NECROSE, CADA VEZ MAIS FIBROSE HEPATITE CRÓNICA SEVERA CIRROSE COMPENSADA CIRROSE DESCOMPENSADA

PROGRESSÃO INFECÇÃO AGUDA INFECÇÃO CRÓNICA IDADE NA ALTURA DA INFECÇÃO PERINATAL ENTRE 1 E 5 ANOS IDADE ADULTA 90% 20 A 50% <10%

HEPATITE CRÓNICA A VHB. AMINOTRANSFERASES NORMAIS ELEVAÇÃO LIGEIRA ELEVAÇÕES AGUDAS ATÉ 50 X

HEPATITE B. INFECÇÃO ADQUIRIDA IDADE ADULTA 1. 90 % dos casos recuperam 2. 8 % hepatites crónicas 3. 2 % evoluem a uma cirrose

TRATAMENTO SE CONSEGUIRMOS BLOQUEAR A MULTIPLICAÇÃO DO VHB ESTABILIZAMOS A DOENÇA

TRATAR. DOENTES AgHBe POSITIVOS DNA > 20 000 UI.ML ALT > 2 X NORMAL TRATAR.

DOENTES AgHBe POSITIVOS TRANSAMINASES INFERIORES A 2 VEZES. TRATAR SE FLARES MÚLTIPLOS ICTERÍCIA NOS FLARES HISTOLOGIA SEVERA OU AVANÇADA. BH SE < 40 ANOS E NIVEIS DE DNA ELEVADOS A RESPOSTA É POUCO FREQUENTE NESTES DOENTES

TRATAMENTO ESTIMULAM AS DEFESAS: INTERFERÃO IMPEDEM A MULTIPLICAÇÃO: ANÁLOGOS

TRATAMENTO DA INFECÇÃO CRÓNICA A VHB INTERFERÃO ANÁLOGOS DURAÇÃO RESISTÊNCIAS DURABILIDADE EFEITOS SECUNDÁRIOS LIMITADA DESCONHECIDAS HABITUAL COMUNS INDEFINIDA RARAS RARA RAROS

INTERFERÃO TRATAR UMA DOENTE JOVEM, COM UMA HEPATOPATIA COMPENSADA DESEJANDO ENGRAVIDAR NO FUTURO PRÓXIMO INTERFERÃO

TRATAR UM CIRRÓTICO DESCOMPENSADO ANÁLOGOS

ANÁLOGOS TENOFOVIR ENTECAVIR ATENÇÃO AO RIM DOENTES NAIVE

Transmitida pelos indivíduos AgHBs ou AcHBc positivos. HEPATITE B. PREVENÇÃO Transmitida pelos indivíduos AgHBs ou AcHBc positivos.

AgHBs Frequência dos portadores em Coimbra 6 por cada 1000 dadores.

4. Transplantados hepáticos HEPATITE B 1. Picadas acidentais 2. Mãe filho 3. Contactos sexuais 4. Transplantados hepáticos

50 % das mulheres com contacto sexual regular com um AgHBs positivo TRANSMISSÃO PELO CONTACTO SEXUAL 50 % das mulheres com contacto sexual regular com um AgHBs positivo tinham sido infectadas. Tomé, L. 1987

Ig especifica para a hepatite B HORAS APÓS EXPOSIÇÃO Ig especifica para a hepatite B Filhos de AgHBs positivas 400 UI Expostos a sangue infectado 800 UI Hepuman: 400 UI por 2ml

Eficazes em mais de 90% dos indivíduos VACINAS Seguras Eficazes em mais de 90% dos indivíduos Activas contras todos os tipos de VHB

Intra-muscular, no deltóide VACINA: PRODUTOS DE RECOMBINAÇÃO Engerix B, 20 ug por ml Três doses: 0, 1 e 6 meses Intra-muscular, no deltóide

Vacinação. Obrigatória Vacinar apenas grupos de risco: maus resultados na erradicação Vacinação. Obrigatória 12.07: 171 países tinham introduzido a vacina no programa vacinal

Causada pelo virus delta apenas em AgHBs positivos HEPATITE D Causada pelo virus delta apenas em AgHBs positivos anti delta, classe M

Rara no nosso ambiente geográfico HEPATITE D Rara no nosso ambiente geográfico