Fisiologia Renal Parte integrante da Disciplina MED7002 Introdução ao estudo da Medicina II Profa. Dra. Cristina Maria Henrique Pinto Profa. Associada II do Depto. Ciências Fisiológicas-CCB-UFSC Como citar este documento: PINTO, Cristina Maria Henrique. Fisiologia Renal. Disponível em: <http://www.cristina.prof.ufsc.br>. Acesso em: (coloque a data aqui)

Fisiologia Renal Esta é uma apresentação dos principais slides utilizados em minhas aulas teóricas para a graduação em Medicina (2ª fase). Bons estudos!

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Mecanismos tubulares renais 2 Alça de Henle e TCDinicial Reabsorção de 10% do volume filtrado: 10% da água (descendente) 20% do NaCl (ascendente) 20% do Ca++, K+ e Mg++

Reabsorção de Água e NaCl na Alça de Henle extraído, enquanto disponível, de: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/dir/nephrology.html

Reabsorção de Água e NaCl na Alça de Henle Porção fina ou descendente AQP 1 extraído, enquanto disponível, de: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/dir/nephrology.html

Distribuição dos subtipos de aquaporinas no néfron Diagrammatic representation of the localization of different aquaporins in the nephron and collecting duct system. AQP1 (blue) is present in the proximal tubule and descending thin limb. AQP2 (green) is abundant in the apical and subapical part of collecting duct principal cells, whereas AQP3 (red) and AQP4 (purple) are both present in the basolateral plasma membrane of collecting duct principal cells. AQP7 (orange) is confined to the apical brush border of straight proximal tubules. ADH, antidiuretic hormone. Nielsen et al., 2002 Physiol. Rev. 82: 205-244 Caso interesse saber um pouco mais sobre as aquaporinas, veja Verkman, 2005: “More than just water channels: unexpected cellular roles of aquaporins.” http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=16079275&query_hl=3&itool=pubmed_DocSum

Reabsorção de Água e NaCl na Alça de Henle AQP 1 extraído, enquanto disponível, de: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/dir/nephrology.html extraído, enquanto disponível, de: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/nephrology/presentation/index.htm

Reabsorção de Água e NaCl na Alça de Henle Porção ascendente AQP 1 extraído, enquanto disponível, de: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/nephrology/presentation/index.htm

Reabsorção de Água e NaCl na Alça de Henle Porção ascendente FINA AQP 1 extraído, enquanto disponível, de: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/dir/nephrology.html

Reabsorção de Água e NaCl na Alça de Henle ESPESSA Porção ascendente FINA AQP 1 extraído, enquanto disponível, de: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/dir/nephrology.html

Reabsorção na Alça de Henle água (fina ou descendente) e NaCl (ascendente fina e espessa) Região medular renal AQP 1 extraído, enquanto disponível, de: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/dir/nephrology.html

veja texto com explicações em: http://www2. kumc

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Reabsorção de NaCl na Alça de Henle (porção espessa ascendente)

http://www.alternex.com.br/~rfaria/ AHae e TCDi Fig. 17. Cellular mechanism of sodium, potassium, and anion transport in thick ascending limbs of Henle's loop. Arrows indicate net fluxes of solutes. The names of the currently cloned transporters are mentioned into rectangular boxes. Féraille and Doucet, 2001

Reabsorção de outros íons http://www.alternex.com.br/~rfaria/ AHae e TCDi Reabsorção de outros íons Via paracelular Fig. 17. Cellular mechanism of sodium, potassium, and anion transport in thick ascending limbs of Henle's loop. Arrows indicate net fluxes of solutes. The names of the currently cloned transporters are mentioned into rectangular boxes. Féraille and Doucet, 2001 Féraille and Doucet, 2001

Alça de Henle (porção espessa ascendente) Reabsorção de NaCl na Alça de Henle (porção espessa ascendente) K+ extraído, enquanto disponível, de: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/dir/nephrology.html

(porção espessa ascendente) Inibição da reabsorção de NaCl na AH pelo Furosemide (“diurético de alça”) Alça de Henle (porção espessa ascendente) Furosemide extraído, enquanto disponível, de: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/nephrology/presentation/index.htm extraído, enquanto disponível, de: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/dir/nephrology.html

Reabsorção de Bicarbonato (HCO3-) no túbulo contorcido proximal 80-90% Na+ 2 c.a. capilar extraído, enquanto disponível, de: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/nephrology/presentation/index.htm extraído, enquanto disponível, de: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/dir/nephrology.html

Reabsorção de Bicarbonato (HCO3-) na Alça de Henle espessa 10-15% 2 3 c.a. AH não possui ca nos vilos capilar extraído, enquanto disponível, de: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/nephrology/presentation/index.htm extraído, enquanto disponível, de: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/dir/nephrology.html

Manipulação renal de Cálcio (Ca++) 11% do Cálcio plasmático são filtrados TCP reabsorve 70% do que foi filtrado (20% dos 55% de cálcio livres no plasma) Demais 45%: ligados às ptn dependente da reabsorção de Na+ e água no TCP (paracelular) extraído, enquanto disponível, de: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/nephrology/presentation/index.htm extraído, enquanto disponível, de: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/dir/nephrology.html

Manipulação renal de Cálcio (Ca++) Furosemide Excreção de Ca++ Dos 30%: 20% reabs. na AHae - TCDin TCP reabsorve 60% Furosemide Excreção de Ca++ Dependente da reabsorção de Na+/K+/2Cl- (paracelular) extraído, enquanto disponível, de: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/dir/nephrology.html

Manipulação renal de Cálcio (Ca++) Demais 10%: 8% podem ser reabsorvidos no TCD final na presença de PTH extraído, enquanto disponível, de: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/dir/nephrology.html

Mechanism of Ca2+ homeostasis. Figure 1  An important element of total body Ca2+ homeostasis is the sensing of blood Ca2+ levels by the Ca2+-sensing receptor (CaR) in parathyroid cells. Following a decrease in blood Ca2+ levels, this receptor triggers the release of the parathyroid hormone (PTH). This in turn leads to Ca2+ release from bone and enhanced 1,25-vitamin D (1,25-VitD) production from 25-vitamin D (25-VitD) in the proximal tubule of the kidney. 1,25-Vitamin D increases the expression of the epithelial Ca2+ channels TRPV6 and, together with PTH, TRPV5. TRPV6 transports Ca2+ into the body from the small intestine across brush border membranes, whereas TRPV5 enhances Ca2+ reabsorption in the distal convoluted tubule in the kidney. extraído, enquanto disponível, de: http://arjournals.annualreviews.org/doi/full/10.1146/annurev.physiol.69.031905.161003

Mechanism of Ca2+ homeostasis. Figure 1  An important element of total body Ca2+ homeostasis is the sensing of blood Ca2+ levels by the Ca2+-sensing receptor (CaR) in parathyroid cells. Following a decrease in blood Ca2+ levels, this receptor triggers the release of the parathyroid hormone (PTH). This in turn leads to Ca2+ release from bone and enhanced 1,25-vitamin D (1,25-VitD) production from 25-vitamin D (25-VitD) in the proximal tubule of the kidney. 1,25-Vitamin D increases the expression of the epithelial Ca2+ channels TRPV6 and, together with PTH, TRPV5. TRPV6 transports Ca2+ into the body from the small intestine across brush border membranes, whereas TRPV5 enhances Ca2+ reabsorption in the distal convoluted tubule in the kidney. extraído, enquanto disponível, de: http://arjournals.annualreviews.org/doi/full/10.1146/annurev.physiol.69.031905.161003

Mechanism of Ca2+ homeostasis. Figure 1  An important element of total body Ca2+ homeostasis is the sensing of blood Ca2+ levels by the Ca2+-sensing receptor (CaR) in parathyroid cells. Following a decrease in blood Ca2+ levels, this receptor triggers the release of the parathyroid hormone (PTH). This in turn leads to Ca2+ release from bone and enhanced 1,25-vitamin D (1,25-VitD) production from 25-vitamin D (25-VitD) in the proximal tubule of the kidney. 1,25-Vitamin D increases the expression of the epithelial Ca2+ channels TRPV6 and, together with PTH, TRPV5. TRPV6 transports Ca2+ into the body from the small intestine across brush border membranes, whereas TRPV5 enhances Ca2+ reabsorption in the distal convoluted tubule in the kidney. extraído, enquanto disponível, de: http://arjournals.annualreviews.org/doi/full/10.1146/annurev.physiol.69.031905.161003

Mechanism of Ca2+ homeostasis. Figure 1  An important element of total body Ca2+ homeostasis is the sensing of blood Ca2+ levels by the Ca2+-sensing receptor (CaR) in parathyroid cells. Following a decrease in blood Ca2+ levels, this receptor triggers the release of the parathyroid hormone (PTH). This in turn leads to Ca2+ release from bone and enhanced 1,25-vitamin D (1,25-VitD) production from 25-vitamin D (25-VitD) in the proximal tubule of the kidney. 1,25-Vitamin D increases the expression of the epithelial Ca2+ channels TRPV6 and, together with PTH, TRPV5. TRPV6 transports Ca2+ into the body from the small intestine across brush border membranes, whereas TRPV5 enhances Ca2+ reabsorption in the distal convoluted tubule in the kidney. extraído, enquanto disponível, de: http://arjournals.annualreviews.org/doi/full/10.1146/annurev.physiol.69.031905.161003

Mechanism of epithelial Ca2+ absorption in the intestine and kidney. Figure 2. In the intestine, the TRPV6 epithelial Ca2+ channel, which is expressed in the brush border membrane, mediates the first step in transepithelial Ca2+ absorption. Once inside the epithelial cells, Ca2+ binds to calbindin D9K. Calbindin D9K is thought to play a central role in transporting intracellular Ca2+ to the basolateral membrane without increasing free-Ca2+ concentration. At the basolateral membrane Ca2+ is released into the blood through the Ca2+-ATPase PMCA1b and possibly the Na+/Ca2+ exchanger NCX1 (SLC8A1). Ca2+ reabsorption in the distal convoluted tubule of the kidney proceeds in a similar fashion but with the following variations: (a) Ca2+ entry at the luminal side is mediated predominantly by the epithelial Ca2+ channel TRPV5. (b) Ca2+ is shuttled to the basolateral membrane via both calbindin D9K and calbindin D28K. (c) Ca2+ exit proceeds via both PMCA1b Ca2+-ATPase and the NCX1 (SLC8A1) Na+/Ca2+ exchanger. Under high luminal Ca2+ conditions, Ca2+ is absorbed, via the paracellular route, through the tight junction down the transepithelial Ca2+ gradient. extraído, enquanto disponível, de: http://arjournals.annualreviews.org/doi/full/10.1146/annurev.physiol.69.031905.161003

Manipulação renal de Cálcio (Ca++) extraído, enquanto disponível, de: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/dir/nephrology.html

Manipulação renal de Cálcio (Ca++) extraído, enquanto disponível, de: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/dir/nephrology.html

Manipulação renal de Cálcio (Ca++) Reabsorção de até 8% do que foi filtrado. Excreção de, no mínimo, 2% Aumenta a reabsorção renal de cálcio (diminui a excreção) extraído, enquanto disponível, de: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/dir/nephrology.html

Manipulação renal de Cálcio (Ca++) Aumenta a absorção intestinal de cálcio Aumenta a reabsorção renal de cálcio (diminui a excreção) extraído, enquanto disponível, de: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/dir/nephrology.html

Reabsorção de Cálcio (Ca++) dependente de PTH (TCD) 3 Na+ 3 Na+ Ca++ Ca++ Ca++ extraído, enquanto disponível, de: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/dir/nephrology.html

Reabsorção de Cálcio (Ca++) dependente de PTH (TCD) PTH e Calcitriol + PTH e Calcitriol 3 Na+ 3 Na+ Ca++  + Ca++ Ca++ extraído, enquanto disponível, de: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/dir/nephrology.html

Reabsorção de NaCl pelo TCD 3 a 5% do que foi filtrado NaCl extraído, enquanto disponível, de: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/dir/nephrology.html

Reabsorção de NaCl pelo TCD Diuréticos Tiazídicos (Hidroclorotiazida) 2 3 Cl- Cl-

Reabsorção de Cálcio (Ca++) dependente de PTH (TCD) Diuréticos Tiazídicos inibem a reabsorção de NaCl (3-5%) Aumentam a reabsorção de Cálcio Cl- 3 Na+ 3 Na+ Ca++  Ca++ Ca++ extraído, enquanto disponível, de: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/dir/nephrology.html

Manipulação renal de Cálcio (Ca++) Demais 10%: 8% podem ser reabsorvidos no TCD final na presença de PTH extraído, enquanto disponível, de: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/dir/nephrology.html