Epilepticus sic curabitur Tratamento Epilepsia The Stonecutting Epilepticus sic curabitur NATHALIA MENDES DA SILVA – FAMEMA- 4º ANO

Tratamento medicamentoso Antiepiléticos Objetivos principais: - Eliminar as convulsões - Reduzir a frequência o máximo possível. - Evitar os efeitos adversos associados ao uso prolongado. - Ajudar o paciente a manter ou restaurar seu estilo de vida.

Drogas antiepiléticas usadas nos EUA

Pré-requisitos GABA - principal neurotransmissor inibitório do sistema nervoso antônomo de mamíferos. GABA A- receptor do GABA, que ao ser ativado permite o influxo de cloreto pela membrana celular. GABA B- receptor do GABA, que é ligado por meio da proteína G aos canais de potássio. Também impede a abertura dos canais de sódio. Glutamato- importante neurotransmissor excitatório do sistema nervoso autônomo de vertebrados.

Ação dos convulsivantes

É transformado na sua forma ativa (Valproato) na mucosa do TGI. Ácido Valpróico É transformado na sua forma ativa (Valproato) na mucosa do TGI. Seu mecanismo de ação não é bem estabelecido, mas sua ação na epilepsia pode estar relacionada ao aumento de concentração de GABA no cérebro. Apresenta efeitos adversos como: Hepatotoxicidade, teratogenicidade e pancreatite

Topiramato Evidências eletrofisiológicas e bioquimicas sugerem que o topiramato em concentrações famacologicamente relevantes bloqueia os canais de sódio voltagem-dependente, aumenta a atividade do GABA, e alguns subtipos do receptor GABA a, antagoniza um subtipo de receptor de glutamato (AMPA/kainato) e inibe a anidrase carbônica (subtipos II e IV).

Carbamazepina Parece agir reduzindo a resposta polissináptica, inibindo os potenciais de ação. Seu mecanismo de ação permanece desconhecido, mas sua ação anticonvulsivante pode resultar de um bloqueio dos canais de sódio voltagem dependentes.

Fenitoína O local de ação primário parece ser o cortex motor, onde a droga inibe a propagação da convulsão. Possivelmente promove um efluxo de sódio do neurônio, portanto estabiliza contra a hiperexitabilidade causada por estimulação excessiva ou redução do gradiente de membrana. Isso impede a estimulação das áreas corticais adjacentes.

Fenobarbital Potencializa a neurotransmição inibitória aumentando a duração da abertura dos canais de cloro mediados por GABA.

Gabapentina Interrompe a formação de novas sinapses. Sua utilização crônica reduz as correntes de cálcio pelo efeito sobre tráfego nos canais de cálcio dependentes da voltagem.

Benzodiazepínicos Sua ação antiepiléptica resulta em grande parte da habilidade em aumentar a condutância de cloro induzida pelo GABA

OPINIÃO Segundo Dr. Carlos Guerreiro (Livre docente da UNICAMP), a definição de um guideline ideal para tratamento de epilepsia é difícil pois há uma falta de ensaios clínicos randomizados de boa qualidade. Também segundo ele, o pouco entendimento sobre os aspectos fisiopatológicos da epilepsia, bem como sua etiologia, reduz a acurácia da medicina baseada em evidências e uma prática clínica boa.

Outros tratamentos Cirurgia- devem ser consideradas quando as convulsões permanecem descontroladas com as todas as medidas medicamentosas possíveis, e ainda assim a qualidade de vida está prejudicada Dieta cetogênica : particularmente indicada em algumas formas severas de epilepsias da infância. Consiste em submeter a criança a uma dieta rica em gorduras e pobre em hidrato de carbono para provocar uma condição chamada cetose.

Outros tratamentos Estimulação do nervo vagal: coloca-se um estimulador elétrico à bateria no subcutâneo do paciente à semelhança de um marca passo cardíaco, que a determinados intervalos provoca estimulação do nervo vago do lado esquerdo do pescoço. O procedimento é custoso porque o aparelho é importado e necessita de procedimento cirúrgico para sua implantação. Raramente os pacientes ficam completamente livres das crises. Não é conhecido o mecanismo segundo o qual a estimulação deste nervo atua nas epilepsias, e o porquê da melhora observada em alguns pacientes.

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