Laboratório de Fisiologia do Exercício HCFMRP-USP Dr. Giovani Luiz De Santi PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CLÍNICA MÉDICA REMODELAMENTO VENTRICULAR conceitos,

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1 Laboratório de Fisiologia do Exercício HCFMRP-USP Dr. Giovani Luiz De Santi PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CLÍNICA MÉDICA REMODELAMENTO VENTRICULAR conceitos, implicações clínicas e tratamento REMODELAMENTO VENTRICULAR conceitos, implicações clínicas e tratamento

2 Conjunto de alterações genéticas, moleculares, neurohumorais, celulares e intersticiais cardíacas que se manifestam clinicamente por meio de modificações de tamanho, massa, geometria e função do coração, em resposta a determinada injúria aguda ou sobrecarga crônica. Conjunto de alterações genéticas, moleculares, neurohumorais, celulares e intersticiais cardíacas que se manifestam clinicamente por meio de modificações de tamanho, massa, geometria e função do coração, em resposta a determinada injúria aguda ou sobrecarga crônica. CONCEITOCONCEITO Cohn et al. J Am Coll Cardiol. 2000; 35:569-582.

3 AGRESSÃO Alteração metabólica Sobrecarga de pressão Inflamação ISQUEMIA Agentes tóxicos Sobrecarga de volume Alteração genética REMODELAMENTO DISFUNÇÃO VENTRICULAR ASSINTOMÁTICA OU SINTOMÁTICA Zornoff et al. Arq Bras Cardiol. 2009; 92(2):157-164. ETIOLOGIAETIOLOGIA

4 Adaptado de Jessup M, Brozena S. N Engl J Med. 2003; 348:2007-2018. EVOLUÇÃOEVOLUÇÃO

5 ASPECTO ECOCARDIOGRÁFICO

6 Adaptado de Sutton et al. Circulation. 2000; 101:2981-2988. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

7 Retenção de Na + e H 2 O Excreção de K + Aumento da aldosterona Angiotensina II Vasoconstrição Enzima de conversão da angiotensina Renina Angiotensina I Angiotensi-nogênio ATIVAÇÃO FUNCIONAL DO SRAA Aumento da síntese protéica nos miócitos e fibroblastos Hipertrofia celular e fibrose Ativação de metaloproteases Vasoconstrição e retenção hídrica Aumento do estresse oxidativo Efeito citotóxico direto Morte celular ( apoptose e necrose )

8 Modificação da síntese protéica Hipertrofia celular Vasoconstrição Retenção hídrica e salina Efeito citotóxico direito ATIVAÇÃO FUNCIONAL DO SNS

9 Aumento da RV periférica Retenção de H 2 O Angiotensina II Noradrenalina ATIVAÇÃO FUNCIONAL DO SAV

10 PREDOMINÂNCIA DE FATORES VASOCONSTRICTORES

11 Olson EN. Nat Med. 2004; 10(5):467-474. EXPRESSÃO DE GENES FETAIS

12 Neubauer SN. N Engl J Med. 2007; 356: 1140-51. MUDANÇA NO METABOLISMO CARDÍACO

13 RESPOSTA IMUNO-INFLAMATÓRIA INCREASED LV WALL STRESS PRODUCTION OF TNFα DYSFUNCTION DILATATION ENDOTHELIAL DYSFUNCTION OXIDATIVE STRESS TISSUE ISCHEMIA/ HYPOXIA SYSTEMIC PRODUCTION OF TNFα Candia et al. Arq Bras Cardiol. 2007;89(3):183-90, 201-8.

14 Takimoto, E. et al. Hypertension. 2007;49:241-248. ESTRESSE OXIDATIVO CARDÍACO

15 Deschamps, AM et al. Cardiovasc Res. 2006;69(3):666–676. VIAS DE SINALIZAÇÃO NA TRANSCRIÇÃO DA MMP

16 MECANISMOS COMPENSATÓRIOS LESÃO SECUNDÁRIA EVENTO INICIAL FRAÇÃO DE EJEÇÃO V. E. TEMPO (ANOS) 60% 20% SINTOMÁTICO ASSINTOMÁTICO REMODELAMENTO VENTRICULAR Adaptado de Mann, DL et al. Circulation.1999; 100: 999-1008.

17 FAVORECEDORESATENUADORES Grandes infartosInfartos pequenos Infartos transmuraisInfartos subendocárdicos Infartos anterioresInfartos inferiores/laterais FE deprimidaFE preservada Ausência de reperfusãoReperfusão eficaz Reoclusão precocePermeabilidade mantida Microcirculação comprometidaMicrocirculação íntegra Ausência de colateraisPresença de colaterais HAS, DM, TBGAngina prévia AINH, CorticoesteróidesIECA, B-bloqueadores PREDITORES DE REMODELAMENTO PÓS-IAM Zornoff et al. Arq Bras Cardiol. 2009; 92(2):157-164.

18 Adaptado de Jessup M, Brozena S. N Engl J Med. 2003; 348:2007-2018. TRATAMENTOTRATAMENTO

19 Stewart et al. JAMA. 1989;262(7):907-913. QUALIDADE DE VIDA

20 CONSIDERAÇÕES FINAIS O remodelamento ventricular é determinante do curso clínico da insuficiência cardíaca. O remodelamento ventricular é determinante do curso clínico da insuficiência cardíaca. Os inibidores da enzima conversora, βbloqueadores e antagonistas da aldosterona provaram ser efetivos em reduzir ou reverter o remodelamento ventricular, e conseqüentemente diminuir a morbimortalidade na IC. Os inibidores da enzima conversora, βbloqueadores e antagonistas da aldosterona provaram ser efetivos em reduzir ou reverter o remodelamento ventricular, e conseqüentemente diminuir a morbimortalidade na IC. As intervenções sobre o metabolismo cardíaco, os peptídios natriuréticos, e o estresse oxidativo cardíaco são estratégias que podem, no futuro, aumentar o arsenal terapêutico no combate ao remodelamento ventricular e a progressão da IC subsequente. As intervenções sobre o metabolismo cardíaco, os peptídios natriuréticos, e o estresse oxidativo cardíaco são estratégias que podem, no futuro, aumentar o arsenal terapêutico no combate ao remodelamento ventricular e a progressão da IC subsequente.