FISIOLOGIA E SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR

FISIOLOGIA E SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Trabalho realizado por: João Miguel Manata João Samuel Neves P1

Índice Fisiologia Cardiovascular; O Ciclo Cardíaco;
Semiologia Cardiovascular.

Fisiologia Cardiovascular
Músculo Cardíaco; Potenciais de Ação;

Músculo Cardíaco: Músculo Auricular; Músculo Ventricular; Fibras excitatórias e condutoras. Músculo Auricular e Ventricular – semelhante ao músculo esquelético mas com um tempo de contracção maior. Fibras excitatórias e Condutoras – Têm poucas fibras contráteis (portanto contraem poucas vezes) mas têm descargas eléctricas rítmicas automáticas (sob a forma de potencial de acção) e permitem a condução dos potenciais de acção pelo coração. São vitais no controlo dos batimentos ritmicos. Na histologia destas fibras musculares é possível ver, entre outras características clássicas do músculo estriado, a presença de GAP JUNCTIONS na comunicação entre as várias fibras musculares, que permitem a difusão livre de iões entre as fibras musculares, interconectando electricamente as fibras musculares. Consequência disto? Quando uma fibra é excitada electricamente, as restantes à sua volta são imediatamente excitadas e o impulso propaga-se de forma instantânea e sem barreiras à sua passagem.

Potenciais de Ação: Presença de um Plateau. Contração do músculo ventricular dura 15 vezes mais do que a contração do músculo esquelético. PORQUE SURGE O PLATEAU?

Há duas grandes diferenças entre o músculo cardíaco e o músculo esquelético. Enquanto o PA do esquelético é causado quase inteiramente pela abertura dos canais “rápidos” de sódio, que se mantêm abertos por apenas alguns milésimos de segundo, fechando-se de seguida de forma abrupta (ocorrendo então a repolarização). No músculo cardíaco há dois tipos de canais: Canais rápidos de sódio - = ao esquelético; Canais lentos de cálcio ou cálcio-sódio = são mais lentos a abrir, mas também mais lentos a fechar. Estão abertos vários décimos de segundos. Prolongam a despolarização e causam o plateau. A outra diferença: Imediatamente após se iniciar o potencial de acção, a permeabilidade membranar para os iões K+ diminui (em 5x). Pensa-se que será consequência da entrada de Ca2+ na célula. Ao diminuir a permeabilidade ao K+, diminui a saída de K+ da célula, dificultando o retorno do potencial de acção ao seu estado basal. Periodo Refractário: O músculo cardíaco é refractário à reestimulação durante o potencial de acção. Então, este período representa o intervalo de tempo em que o impulso cardíaco normal não consegue e não pode reexcitar uma área cardíaca que já se encontre excitada. Dura cerca de 0,15 segundos nas aurículas e 0,25 a 0,30 segundos nos Ventrículos. Temos ainda um Periodo Refractário Relativo que dura cerca de 0,05 segundos em que é possivel estimular uma área já excitada, mas é mais dificil do que em condições normais. Efeito dos Iões: Aumento do K+ - Diminui o potencial de repouso da membrana. Mais dificil provocar o potencial de acção. Dilata o coração, torna-o flácido, diminui a frequência cardíaca, podendo mesmo bloquear a condução do impulso cardíaco. Aumento do Ca2+ - Efeito oposto ao do potássio. Provoca contracções espásticas no coração.

O Ciclo Cardíaco Constituído por uma sístole e uma diastole. Começa pela geração espontânea de um potencial de acção no nodulo sinusal, que se difunde pelas auriculas até ao nódulo auriculo-ventricular (que, como o nome indica, situa-se na transição entre as duas cavidades) onde existe um retardar do impulso electrico, em cerca de 0,1 segundos, o suficiente par permitir que as auriculas contraiam antes dos ventriculos e a sístole ocorra depois da diastole.

O Ciclo Cardíaco Nódulo Sinusal Nódulo AV: Fibras de Purkinje:
Função de Pacemaker; Nódulo AV: Coordenação Sístole-Diástole  Retarda o Impulso Eléctrico. Nódulo Sinusal: Situado na parede póstero-lateral superior da auricula direita, perto da abertura da veia cava superior. Pacemaker cardíaco – maior permeabilidade ao cálcio e sódio, logo potencial de repouso da membrana menos negativo (-55 ou -60) do que o ventricular (-85 a -90). Tem uma descarga eléctrica mais rápida (70 a 80 vezes/minuto) do que a auto-excitação natural do nodulo AV (40-60/min) ou as Fibras de Purkinje (15-40/min). O que provoca isto? Que o novo estimulo sinusal descarregue o nodulo AV e as Fibras de Purkinje antes mesmo que as suas auto-excitações ocorram. Nódulo AV: Situa-se na Parede Posterior da Auricula Direita, atrás da Válvula Tricuspide. A zona fibrosa envolvente permite um fluxo unidireccional do estimulo electrico das aurículas para os ventriculos. Retarda o impulso eléctrico em cerca de 0,13 segundos. PORQUÊ? Devido ao reduzido número de GAP JUNCTIONS  Há resistência à passagem de iões de uma fibra condutora para outra. Fibras de Purkinje: Têm grande permeabilidade nas junções comunicantes dos discos intercalados. Demora apenas 0,03 segundos até à extremidade das fibras. Tempo total de cada ciclo cardíaco: 0,22 segundos. Fibras de Purkinje: Fibras com transmissão quase instantânea (1,5-4-0 m/s) do impulso cardíaco pelo músculo ventricular.

O Ciclo Cardíaco Despolarização dos Ventrículos
Repolarização das Fibras de Purkinje Despolarização das Aurículas Repolarização dos Ventrículos Estamos então em condições de perceber o traçado clássico de um electrocardiograma. O que é o ECG? É um exame que grava a actividade electrica do coração. Percebemos como o NS inicia um impulso eléctrico e de como esse impulso de propaga para todo o coração. A partir da sua análise, podem-se deduzir alterações funcionais no coração. A Onda U, nem sempre é visível no traçado normal do ECG, mas relaciona-se com a repolarização das Fibras de Purkinje. QRS e T têm a mesma orientação no ECG porque? Despolarização ventricular – do Endocardio para o Epicardio e a Repolarização é do Epi para o Endocardio. E por isso é que nos enfartes (podem ser transmurais (toda a parede) em que há um supra-desnivelamento ST ou subendocárdicos (há uma infra-desnivelamento ST)

O Ciclo Cardíaco Estamos então em condições para responder ao primeiro desafio da ficha de auto-aprendizagem. Vamos começar pela ECG que acabámos de descodificar. Se a onda P significa despolarização da aurícula, será natural que, como consequência da contracção desta cavidade, o gráfico da pressão auricular aumente (onda A) e o volume ventricular aumente (consequência da passagem de sangue para o ventrículo). Cerca de 80% do volume de sangue flui diretamente para os ventrículos, sendo que a contracção auricular apenas condiciona a passagem de 20% do sangue para os ventriculos. Isto tem vantagens para o Homem. Em situações em que a contracção auricular esteja deficiente, a função cardíaca mantém-se praticamente assintomática para o individuo. Seguimos então para a onda QRS – Despolarização dos ventrículos e consequente contracção. O esvaziamento ventricular é feito em 3 passos distintos. Temos um primeiro período de contração isovolumétrica, em que a pressão ventricular vai subir de modo abrupto, provocando o encerramento das valvulas AV e o primeiro som cardíaco. É um periodo em que não há ejecção de sangue, mas que existe um aumento da contração dos ventriculos. A fase 2 ocorre quando a pressão dentro do ventrículo é de tal modo alta (80mmHg no Esq e 8mmHg no Dto) que vai provocar a abertura das válvulas semilunares. Com a sua abertura temos a ejecção de sangue (numa primeira ½ ejecta-se 70% do sangue e numa segunda ½ ejecta-se 30%) e temos, como consequência um aumento da pressão aórtica (ver no gráfico), acompanhada de uma súbita diminuição do volume ventricular (pode-se ver no gráfico que há uma diminuição brusca na 1ª ½ e depois uma diminuição + gradual). Após a ejecção, ocorre a repolarização dos ventriculos (onda T) e o sangue presente nos grandes vasos vai tender a regressar aos ventrículos e este movimento provoca o encerramento das válvulas semilunares (segundo som cardíaco). Também aqui o relaxamento é isovolumétrico, ocorrendo um relaxamento do músculo sem alteração do volume. Gostava só de vos explicar o significado das ondas C e V que podem ver no gráfico da pressão auricular. A onda C representa a pressão exercida pelas vávulas AV como resultado da contracção ventricular. A onda V aparece no final da contracção ventricular, quando as auriculas já se começam a encher novamente com o sangue proveniente das veias, momento antes do inicio de mais um ciclo cardíaco. Pré-Carga – Pressão Diastólica final (quando o ventrículo está cheio)  Pressão Diastólica. (80 mmHg) Pós-Carga – Pressão Sistólica final  Pressão na artéria à saída do ventrículo  Pressão Sistólica (120 mmHg)

Ciclo Cardíaco Regulação do Batimento Cardíaco:
Regulação Intrínseca – Mecanismo de Frank- Starling. Regulação Extrínseca – Sistema Nervoso Autónomo. Sistema Nervoso Simpático; Sistema Nervoso Parassimpático.

Ciclo Cardíaco Mecanismo de Frank-Starling:
Utiliza o Retorno Venoso para explicar a regulação da atividade cardíaca. Quanto maior for a distensão do miocárdio durante a diástole, maior será a força da contração e maior será a quantidade de sangue bombeado para a aorta. A distensão das paredes da auricula esquerda aumenta directamente a frequencia cardíaca em 10-20%.

Condicionantes do Débito Sistólico:
Ciclo Cardíaco Indivíduo em Repouso: Volume Diastólico Final – ml. Débito Sistólico – 70 ml. Volume Sistólico Final – ml. Indivíduo em Exercício: Volume Diastólico Final – ml. Débito Sistólico – ml. Volume Sistólico Final – ml. Condicionantes do Débito Sistólico: Pré-Carga Pós-Carga Contractilidade do Miocárdio Num individuo que esteja a praticar exercicio, várias condicionantes fazem variar a actividade cardíaca. Há um aumento da Pré-Carga – consequência da Hiperventilação, da acção bombeadora dos músculos a contrair com o exercicio e da própria venoconstrição. Há um aumento da Contratilidade Cardíaca consequência de um aumento do efeito do SNSimpático (como o aumento das catecolaminas) E há ainda uma diminuição ou uma manutenção da Pós-Carga, graças a uma vasodilatação muscular, muito importante para garantir que, durante o exercicio, não existam grandes variações de TA no individuo que, a existirem, poderiam ser fatais. Estamos portanto perante os três principais condicionantes do Débito Sistólico. A Pré-Carga – Influenciada pelo volume de sangue e a sua distribuição no Organismo; A Pós-Carga Ventricular – condicionada pela resistência vascular sistémica ou a própria elasticidade dos vasos arteriais. A Contractilidade do Miocárdio – Influenciada por inúmeras condicionantes. Desde a concentração de Ca2+ no miocárdio, ao efeito das catecolaminas, ao efeito da isquémia ou da fibrose do miocárdio.

Ciclo Cardíaco Sistema Nervoso Autónomo: Sistema Nervoso Simpático;
Sistema Nervoso Parassimpático

Aumento do Débito Cardíaco
Ciclo Cardíaco Sistema Nervoso Simpático: Aumentam: Frequência cardíaca; Força da contracção. CONSEQUÊNCIA? O estimulo simpático pode aumentar a frequencia cardíaca de um adulto jovem de 70/min para 180/min. Aumentam também a força da contração Aumento do Débito Cardíaco

Ciclo Cardíaco Sistema Nervoso Parassimpático: Atua através do X par.
Diminui a Frequência Cardíaca. Sem efeito de relevo na Força da Contração Cardíaca. Fibras vagais estão dispersas, principalmente, nas Aurículas. Efeito diminuto nos Ventrículos (onde se gera a força da contração). Através dos nervos vagos. Fibras vagais principalmente nas aurículas. Como não actuam nos ventrículos, onde ocorre a contracção, não diminuem tanto a contracção quanto diminuem a frequência.

Semiologia Cardíaca 1 - Em que medida o exame da retina é útil?
2 - Que dados se podem obter do exame físico das extremidades? 3 - Que dados podemos obter da observação do abdómen? 4 - De que forma a observação do pulso arterial nos pode ser útil? 5 - De que forma a observação do pulso jugular nos pode ser útil?

Semiologia Cardíaca 6 - Que dados podemos obter da palpação do tórax?
7 - O que podemos obter com a auscultação cardíaca? 8 - O que podemos obter com a auscultação pulmonar? 9 - Como se avalia corretamente a pressão arterial?

1 - Em que medida o exame da retina é útil?
Método de avaliação microvascular: Aterosclerose; Hipertensão; Diabetes Mellitus; Exame de rotina: Suspeita de Endocardite; Alterações da AV. Exame fundoscópico é subutilizado DD: oclusão de ramo da arteria central da retina por placa de Hollenhorst (embolo de colesterol) Endocardite:nfecção que atinge parte da membrana que encobre as válvulas cardíacas. Pode atingir também várias partes do coração. Infecções de origem dentária estão entre as principais causas da endocardite infecciosa. Pode ter origem bacteriana, após uma bacteremia. A endocardite infecciosa é a infecção do endocárdio por microorganismos. O endocárdio é a camada mais interna do coração.

2 - Que dados se podem obter do exame físico das extremidades?
Hipocratismo digital: Shunt direito-esquerdo/ Endocardite / Doença pulmonar ou hepática grave; Polegar não oponível: Sindrome de Holt-Oram; Aracnodactilia: Síndrome de Marfan; Lesões de Janeway: Endocardite; Nódulos de Osler: Endocardite; Edema dos membros inferiores: ICC/ Pericardite Constritiva - ↑ Pressão Jugular → sobrecarga de volume; Se Pressão Jugular N → Obstrução linfática ou venosa/ Insuficiência venosa(+++); Sinal de Homan: TVP. Hipocratismo Digital (dedos em baqueta de tambor) - aumento (hipertrofia) das falanges distais dos dedos e unhas da mão que está associada a diversas doenças, a maioria cardíacas e pulmonares ; vasodilatação na circulação distal que leva a hipertrofia do tecido do leito ungueal (da unha), e consequentemente leva ao formato típico. Outros fatores que parecem estar associados são os efeitos locais de fatores de crescimento que são geralmente sequestrados no leito capilar pulmonar Holt-Oram síndrome - é uma desordem que afeta ossos dos braços e mãos (membros superiores) e também pode causar coração problemas. Todas as pessoas com este transtorno têm pelo menos um membro anormalidade que afeta ossos do punho (carpo). Muitas vezes, essas anormalidades osso do pulso pode ser detectada somente por raios-X . Os indivíduos afetados podem ter anomalias ósseas adicionais que podem incluir uma hipoplasia do polegar ou um polegar que se parece com uma ausência de dedo, parcial ou total dos ossos do antebraço, um osso subdesenvolvida da parte superior do braço, e anormalidades que afetam a clavícula e ombro lâminas . Anormalidades ósseas podem afectar cada braço de forma diferente, e no lado esquerdo pode ser afectada mais do que o lado direito. Em alguns casos, apenas um braço e / ou da mão é afectada. Sobre 75 por cento dos indivíduos com síndrome de Holt-Oram tem problemas cardíacos. O problema mais comum é um defeito na parede muscular, ou septo, que separa os lados direito e esquerdo do coração. defeitos do septo atrial(ASD) são causadas por um orifício no septo entre as câmaras da esquerda e da direita superiores do coração (átrios), e defeitos do septo ventricular (VSD) são causadas por um orifício no septo entre as câmaras inferiores esquerdo e direito do coração (ventrículos). Às vezes, as pessoas com síndrome de Holt-Oram têm doença de condução cardíaco , que é causada por anormalidades no sistema elétrico que coordena as contrações das câmaras cardíacas.Doença de condução cardíaco pode levar a problemas como a diminuição da frequência cardíaca ( bradicardia ) ou uma contração rápida e ineficaz dos músculos do coração ( fibrilação ). Sindrome de Marfan-membros anormalmente longos; anomalias a nível esquelético, ocular e cardiovascular; alterações das válvulas cardíacas e dilatação da aorta; três sistemas principais: o esquelético, caracterizado por estatura elevada, escoliose, braços e mãos alongados e deformidade torácica; o cardiovascular, caracterizado por alterações da válvula mitral e dilatação da artéria aorta; e o ocular, caracterizado por miopia e luxação do cristalino. Esta capacidade de atingir órgãos tão diferentes denomina-se pleiotropia. Entre as manifestações clínicas, destacam-se as mais potencialmente fatais: os aneurismas e dissecções da aorta. Lesões(manchas) de Janeway- pequenas eritematosas ou hemorrágica macular ou nodulares lesões nas palmas das mãos ou solas dos pés com poucos milímetros de diâmetro, que são patognomônicos de endocardite infecciosa; microabscesso da derme com marcada necrose e infiltrado inflamatório não envolvendo a epiderme ; causados por microêmbolos sépticos que as bactérias depósito, microabscessos formando. [ 2 ] lesões de Janeway são distal, plana, equimoses , e indolor, geralmente hemorrágicas(subcutânea).+++Endocardite Subaguda Nódulos de Osler – pequenas elevações do tamanho de ervilha, dolorosas, frequentemente encontradas na face anterior das extremidades dos dedos, na eminencia tenar/hipotenar ou plantas dos pes. Causados por vasculite medidada por imunocomplexos. +++Endocardite Aguda Edema Membros Inferiores- Insuficiência Venosa associada a varizes, úlceras venosas e descoloração cutânea acastanhado a partir de deposição de hemossiderina. Sinal de Homan: dor na região gemelar após dorsiflexão passiva do pé

3 - Que dados podemos obter da observação do abdómen?
Hepatomegália: +++ ICC; Pulsações hepáticas sistólicas: Insuficiência tricúspide; Esplenomegália: Endocardite; Ascite: ICC direita / Pericardite constritiva / Cirrose hepática / Neoplasia intraperitoneal; Massa pulsátil e expansiva: Aneurisma da aorta abdominal; Sensibilidade ↓ com ↑ tamanho corporal; Ecografia abdominal indicada; Sopro arterial abdominal: Aterosclerose. Esplenomegália: Endocardite – sintomas permanecem semanas ou meses Massa pulsátil expansiva: pode ser sinal de aneurisma da aorta abdominal, palpada entre epigastro e umbigo; sensibilidade da palpação diminui com aumento do tamanho corporal; ecografia abdominal indicada porque palpação por si só não é suficientemente precisa Sopro arterial abdominal: Aterosclerose avançada, de localização exacta difícil.

4 - De que forma a observação do pulso arterial nos pode ser útil?
Pulsos arteriais periféricos: Subclávio; Braquial; Radial; Ulnar; Femoral; Poplíteo; Pedioso; Tibial posterior. Avaliação de: Simetria; Volume; Tempo; Contorno; Amplitude; Duração. Pulsos arteriais periféricos avaliados rotineiramente. É melhor apreciado a nivel carotideo. O pulso arterial também é avaliado na aorta e na carótida; + rápido e fino à medida que se torna + distal.

Características pulso arterial dependem: Volume de pulsação; Velocidade de ejeção; Complacência vascular; Resistência vascular sistémica. Erros de medição de pulso: ↓ DC; Artérias endurecidas (envelhecimento); HT crónica; Doença arterial periférica. Palpação pulso radial + femoral: atraso do pulso femoral em HT e coartação da aorta; Palpação simultânea dos pulsos radial e femoral pode revelar atraso do pulso femoral em paciente com Hipertensão e suspeita de Coartação da Aorta. Pulso normal: tem 1 pico sistolico e outro diastolico

Tipos de pulso: Pulso parvus et tardus (B): estenose valvular aórtica grave → atraso pico sistólico; Pulso bisferiens: 2 picos sistólicos; Miocardiopatia hipertrófica; Insuficiência aórtica (C). Pulso dicrótico (E): 2 picos (sistólico + diastólico); Balão de contra pulsão aórtica; Sépsis. Pulso paradoxal: ↓ Psistólica > 10 mmHg com a inspiração; Dilatação inspiratória do VD, comprime e reduz VE; Tamponamento pericárdico; TEP maciça; Choque hemorrágico; DPO grave; Pneumotórax hipertensivo. 1-Pulso parvus et tardus (fraco e atrasado): obstrucao ejecção ventricular leva a atraso no pico sistolico 2-Pulso bisferiens: bifurcado insuficiencia aortica – regurgitacao aortica grave cronica (é a imagem que aparece) 4-Pulso paradoxal: aumento VD e diminuicao do VE porque < Pintratoracica e > retorno venoso p/ lado direito do coracao - > sangue VD – Abaulamento do septo interventricular em direção ao VE e redução do VE transitoriamente (compressão pelo septo IV e pelo sangue que o envolve); DIMINUIÇÃO Psistólica na inspiração é devida a AUMENTO da dependência interventricular; Psistólica em que sons korotkoff são 1º ouvidos (expiração) – Psistólica em que sons são ouvidos com cada batimento cardiaco (independente/ da fase respiratória); Dificil medição em Taquicardia / Fibrilhação auricular / Taquipneia; Palpável artéria braquial/femoral qd diferença de P >15mmHG;

Tipos de pulso: Pulso alternante: variação de amplitude de pulso, em cada batimento; decorre da alternância da força contráctil do VE em Insuf. VE grave; Associado a ondas T alternantes → > risco de arritmia. Palpação de pulsos em: Aneurismas: Aorta ascendente / Aorta abdominal; Nível de claudicação: ↓ Pulsos + distais (+++ artéria femoral superficial); Sinais/sintomas de claudicação: pele fria, anormalidades no exame de pulso e presença de sopros vasculares. Oximetria de pulso anormal na doença arterial periférica. Insuficiencia Ventricular Esquerda grave - por alteracoes ciclicas do calcio intracelular e na duração do potencial de acção (alteracao da força contractil do VE Pulso alteranante – presente quando todas as outras fases 1 de Korotkoff são audiveis à medida que a Pressão da braçadeira é reduzida lentamente, em paciente com ritmo cardiaco N e independente do ciclo respiratório Aneurismas: AORTA ASCENDENTE (massa pulsatil para-esternal direita - raro) e AORTA ABDOMINAL (massa pulsátil abdominal – deve ser realizado exame não invasivo para confirmação ; palpação de artérias femoral e poplitea a procura de aneurismas que ocorrem ao mesmo tempo que aneurismas da aorta abdominal) Claudicação + frequente na região Gemelar: diminuição da amplitude entre artéria femoral comum e artéria poplitea (claudicação na arteria femoral superficial) Sinais/sintomas: pele fria / anormalidades no exame de pulso / presença de sopros vasculares Oximetria de pulso: ANORMAL (>2% de diferença entreSpO2 entre dedo e unha (ou dedo do pé???); comparada com indice tornozelo-braço

Ondas venosas: vários picos; difícil distinção da onda carotídea; em pacientes em ritmo sinusal: bifásica, Onda A: contração da AD; logo após onda P ECG, precedendo 1º som; Onda A proeminente: em pacientes com complacência ventricular direita ↓; AD contrai contra resistência ↑; Onda A em canhão: em dissociação AV; contração AD contra válvula tricúspide fechada; Onda A ausente: fibrilhação auricular. Onda venosa bifásica e carotidea monofásica. Onda venosa – contracção pré-sistólica auricular direita e ocorre após onda P electrocardiográfica, antecedendo 1º som cardiaco. 3 – Onda A em canhão: em caso de TAQUICARDIA GAMA COMPLEXA, este tipo de onda identifica ritmo ventricular como na origem.

5 - De que forma a observação do pulso jugular nos pode ser útil?
Pressão venosa jugular: distância vertical entre topo da pulsação venosa jugular e ponto de inflexão do esterno (N < 4,5cm); Localização da AD e inflexão do esterno variável → subestimação PVJugular ; clavícula proporciona fácil referência – pulsações acima deste nível em posição sentada são anormais (distância clavícula e AD +- 10cm); Estima volémia à cabeceira do doente (+++veia jugular interna); Reflecte alterações P AD: se ↑ valor prognóstico em doentes com IC. Ponto de inflexão do esterno (ângulo de Louis) Clavícula proporciona + fácil referência – pulsações acima deste nível em posição sentada são anormais, pq distância entre clavicula e AD é de pelo – 10cm Veia Jugular Interna: pq não é valvulada e está alinhada com veia cava superior e com a AD Posição: sentado, com pernas balançando abaixo da cabeceira, quando pressão elevada é suspeitada na posição semi-deitada (30º).

Ondas venosas: Onda C: pulso carotídeo no pescoço / provocada por deslocamento da válvula tricúspide p/ dentro da AD, durante sístole VD; Deflexão X: relaxamento auricular; ↓ P AD após onda A; Onda V: diástole auricular; determinada pela compliance auricular e volume de sangue que retorna à aurícula; Deflexão Y: abertura válvula tricúspide e passagem de sangue para VD; Deflexão Y lenta: obstrução ao enchimento VD (tamponamento cardíaco / insuficiência tricúspide – Onda V acentuada e Deflexão Y rápida); 5 – Onda C: interrompe deflexão X e é seguida por outra deflexão 7 – Onda V: resulta de enchimento auricular (sistole ventricular), volume de sangue que retorna à Auricula: ANTEROGRADO(veia cava) ou RETROGRADO(valvula tricuspide incompetente) 8 – Deflexão Y: segue pico da onda V

Sinal de Kussmaul: ↑ / ausência de ↓ da Pressão Venosa Jugular com a inspiração, ocorrendo: Pericardite constritiva; Cardiomiopatia restritiva; TEP maciço; Enfarte do ventrículo direito; Insuficiência cardíaca esquerda grave. HT Venosa: turgescência das veias jugulares externas, produzida pelo reflexo hepatojugular ou com elevação passiva das pernas. Refluxo hepatojugular = abdominojugular (Turgescência das veias jugulares externas (visível ao nível do pescoço), provocada pela pressão exercida sobre o fígado durante alguns segundos; é um indicador de insuficiência ventricular direita (porque o ventrículo direito não é capaz de expelir o excesso de sangue que lhe chega devido à pressão exercida) - Pressão no abdómen durante 10 seg eleva a pressão venosa jugular 3 cm durante 15 seg após descompressão

6 - Que dados podemos obter da palpação do tórax?
Posição: supinação a 30º, melhorada com decúbito lateral esquerdo; Ictus cordis N: Linha média clavicular esquerda, 5º espaço intercostal, <2cm de diâmetro e afasta-se rapidamente dos dedos; Alargamento do VE: elevação da parede torácica anterior esquerda; Ictus cordis deslocado p/ baixo e p/ esquerda; Batimento do ápex sustentado → Estenose aórtica / HT crónica; Pulsações ectópicas: Aneurismas VE; Sobrecarga de volume / pressão no VD: Elevação para-esternal; Zona de retração entre VE e VD (decúbito lateral esquerdo). Ictus cordis N: melhor visualizado no final da expiração, quando coração está mais perto da parede torácica anterior Ictus cordis Anormais: percebidas em locais diferentes Alargamento do VE: ictus cordis deslocado para baixo e para a esquerda Pulsações ectópicas: percebidas perto do apex Aneurisma Aorta ascendente – percepção da pulsação paraesternal superior direita (raramente) Cardiomiopatia Hipertrofica – raramente batida tripla no apex com S4 palpavel (galope présistólico. Este galope é um sinal de um estado patológico, geralmente uma falha no ventrículo esquerdo. Este som ocorre logo após a contração atria ) com pulso sistolico duplo Ictus Cordis no epigastro – magros, altos, DPOC avançada, diafragmas achatados.

7 - O que podemos obter com a auscultação cardíaca?
S1 – fecho das válvulas tricúspide e mitral; Influenciado por: Posição das cúspides da mitral; Mobilidade dos folhetos valvulares; Contractilidade do VE; Intervalo PR. Desdobramento S1: N – jovens / Bloqueio do ramo direito. > intensidade < intensidade Estenose mitral (fase inicial) Estenose mitral (fase avançada – folhetos calcificados) Circulação hipercinética Bloqueadores B-adrenérgicos Intervalo PR curto Intervalo PR longo Disfunção contráctil VE Com a Auscultação cardiaca podemos ouvir os sons cardiacos, ocorrendo a sistole entre o 1º e 2º som cardiaco e a diastole entre o 2º e o 1º. S1- ↓ com: Ventilação mecânica; / DPOC; / Obesidade; / Pneumotórax; / Efusão pericárdica. <intensidade-estenose mitral em fase avancada tem folhetos rigidos, calcificados e imoveis Desdobramento S1- Bloqueio do ramo direito origina atraso na componente tricuspide)

S2 – fecho das válvulas aórtica e pulmonar; N – desdobramento em A2 e P2, distintos durante inspiração, devido a atraso / prematuridade no encerramento da válvula pulmonar / válvula aórtica: ↑ - Bloqueio ramo direito / Insuficiência mitral grave; ↓ - Hipertensão pulmonar; = inspiração e expiração – Comunicação interauricular secundum; Paradoxal – Bloqueio ramo esquerdo / Pacing VD / Estenose aórtica grave / Cardiopatia hipertrófica obstrutiva / Isquémia aguda do miocárdio; + audível na expiração. A2 / P2 < intensidade em Estenose aórtica / pulmonar. Aumento do desdobramento – bloqueio ramo direito (valvula pulmonar não fecha) e insuficiencia mitral grave (fecho prematuro da válvula aórtica) Diminui – HT Pulmonar (como VD p/ bombear sangue tem de fazer esforço >, valvula pulmonar encerra mais rápido) Comunicação interauricular secundum – através do foramen oval, afectando parte medial do septo interauricular (porque sangue de alta pressão AE mistura-se com baixa pressão AD; não há exacerbação inspiratória do desdobramento. Paradoxal – atraso no fecho da valvula aortica

Ruídos sistólicos: De ejeção (protossistólico): Válvula aórtica ou pulmonar bicúspide; Dilatação aórtica; Dilatação artéria pulmonar; Clique não ejeção (após pico carotídeo): prolapso de um/ambos folhetos da válvula mitral. Ruído de ejecção – som estridente protossistólico – valvula aortica/pulmonar bicuscpide congenita (N tem 3 cuspides) Clique não ejecção – único ou multiplo (por causa de prolapso de um ou ambos folhetos

Ruídos diastólicos: Estalido de abertura (após S2 - protodiastólico): Estenose de válvula AV; O intervalo A2-EA é inversamente proporcional à magnitude da diferença entre pressão AE e VE; S3 (final fase enchimento rápido): N – crianças / jovens adultos; + velhos : Insuficiência cardíaca; S4 (pré-sistólico): Ventrículo a encher + contração auricular efetiva; Ausente na fibrilhação auricular; Auscultação: Hipertrofia ventricular esquerda / Isquémia miocárdio. Frequente crianças e jovens adultos S3 – melhor ouvido sobre apex VE; Idosos com IVV – morbimortalidade CV S4 – fase de enchimento auricular durante diastole ventricular e indica expansao pre-sistolica VE; auscultado nos doentes em que contração auricular é importante

Ruídos diastólicos: Batimento pericárdico (após estalido de abertura): Cessação abrupta da expansão ventricular, após abertura válvula tricúspide e deflexão Y; Pericardite constritiva (forma de onda da veia jugular); Plop tumoral: Mixoma auricular – prolapso do mixoma através da válvula mitral. Batimento pericárdico – alta frequência; Plop tumoral – raro, baixa frequencia, auscultado em certas posições em portadores de mixoma auricular

Sopros sistólicos: Vibrações audíveis causados por ↑ de turbulência; Nem todos indicam doença cardíaca estrutural; Caracterizados por: Duração / Frequência / Intensidade / Localização / Irradiação / Resposta a manobras; Ecocardiografia transtorácica. Protossistólicos: Insuficiência mitral aguda grave; ↓ progressiva da diferença de P entre VE e AE(↑); Prolapso folheto posterior: irradia p/ base; Prolapso folheto anterior: irradia p/ axila. Caracteristicas são ditadas por: magnitude / duração / variabilidade / diferença de pressão entre as duas câmaras cardiacas ecocardiografia transtorácica (ETT) é uma técnica não invasiva baseada na utilização de ultra-sons para o estudo da anatomia do coração. Sopros protossistolicos são caracteristicos da Insuf mitra aguda grave – P AE aumenta

Sopros sistólicos: Mesossistólicos: Tipicamente crescendo-decrescendo; Estenose aórtica: Difícil estimar gravidade da lesão valvular; Achados característicos do exame: Pulso parvus et tardus / Sopro grau 3 ou > / A2 suave / Choque de ponta sustentado / S4; Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva: Componente de obstrução ao fluxo de saída do VE e Insuficiência Mitral; Distinguida por resposta a manobras; Estenose válvula pulmonar; Estados associados a ↑ fluxo sanguíneo: Shunts / Febre / Tireotoxicose / Gravidez / Anemia. Mesossistolicos – após S1 e termina antes de S2 causa + comum: estenose aórtica; + audivel: 2º espaço intercostal com irradiacao para carotidas Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva – distinguida por resposta a manobra de valsalva / angariação de perna passiva / pé ou cócoras; + audivel entre bordo inferior esquerdo do esterno e ápex Estenose da válvula pulmonar – com ou sem sopro de ejecção, + audivel no 2º espaço intercostal esquerdo Estados associados a aumento fluxo sanguineo: + audivel no meio do bordo esquerdo do esterno. Shunt – defeito de comunicação interauricular (esquerda p/ direita)

Sopros sistólicos: Telessitólicos: Prolapso válvula mitral; Irradiação permite distinguir folheto envolvido; Holossistólicos: Gradiente de P contínua entre duas câmaras com P diferente durante toda a sístole; Insuficiência mitral crónica / Insuficiência tricúspide / Comunicação interventricular. Telessistólicos- + audível no apéx (fim) Holossistólicos: duas câmaras (A-V ou VE-VD) (durante toda a sistole) Insuficiência mitral crónica (+ audível no ápex), Insuficiência tricúspide (+ audivel bordo inferior esquerdo do esterno) Comunicação interventricular (+audivel na fronteira médio-esternal)

Sopros diastólicos: Sempre doença cardíaca estrutural; Protodiastólicos: Quando P ventrículo correspondente < P aórtica/pulmonar; Insuficiência aórtica: Aguda: curta duração porque ↑ rápido de P ventrículo; Crónica: em decrescendo; Insuficiência válvula pulmonar: Sopro – intenso após correção de tetralogia de Fallot / atrésia válvula pulmonar; Mesodiastólicos: Estenose mitral; Insuficiência mitral/tricúspide severa / Defeitos septais atriais / Shunts - ↑ desproporcional do fluxo valvular durante diástole, mesmo sem obstrução valvular; Mixoma auricular / Bloqueio completo de ramo (raro). Sopro insuficiência aórtica:+ audível no bordo esquerdo do esterno Insuficiência válvula pulmonar: + audível bordo esquerdo esterno Tetralogia de Fallot é um defeito cardíaco congênito. Representa a forma mais comum de cardiopatia congênita cianótica. – Estenose pulmonar / Aorta que se sobrepõe ao defeito septal ventricular / Defeito septal ventricular / Hipertrofia do ventrículo direito (DSV) Estenose mitral - + audivel apés em decúbito lateral esquerdo

Sopros diastólicos: Sopro pré-sistólico: ↑ intensidade de sopro mesmo antes de S1; Timbre = mesodiastólicos; Estenose válvula auriculo-ventricular; Ritmo sinusal. Sopros contínuos: Fluxo entre duas áreas a diferente pressão que persistem na sístole e diástole; Exemplo clássico: Persistência do canal arterial; Outros: Rutura de aneurisma / Fístulas arteriovenosas; Benignos: Zumbido venoso cervical / Sopro mamário da gravidez. Sopros continuos: 2 câmaras cardiacas / vasos sanguineos Sopro de Persistência do canal arterial - + audivel no 2º/3º espaço intercostal junto ao bordo esternal Ruptura de aneurisma no seio de valsalva (na aorta) Zumbido venoso cervical – crianças na fossa supraclavicular Sopro mamário da gravidez – passagem de fluxo de sangue arterial através da mama

Auscultação dinâmica: ↑ eficácia diagnóstica c/ execução de simples manobras p/ deteção e caracterização de sopros; Respiração: Sopros à direita ↑ com inspiração (exceto ruído de ejeção pulmonar); Sopros à esquerda ↑ com expiração; Mudança de posição / Manobra de Valsalva: Todos os sopros ↓ com ortostatismo exceto: Miocardiopatia hipertrófica / Prolapso válvula mitral; Após contração ventricular prematura e fibrilhação auricular: Sopros de válvulas semilunares ↑; Sopros de insuficiência de válvulas AV não se alteram / ↓. Exercício: Sopros de válvulas N ou obstruídas ↑; Insuficiência mitral / Defeito do septo interventricular / Insuficiência aórtica ↑. Manobra de Valsalva – avalia integridade do coração e vasculatura em Insuf. Cardíaca Avançada Sopros de insuf de valvulas AV não se alteram ou diminuem por disfunção dos músculos papilares.

Próteses valvulares: Disfunção – alteração qualidade e intensidade do som / novo sopro; Bioprótese mitral: Sopro mesossistólico grau 2/3; Sopro mesodiastólico suave; Bioprótese aórtica: Sopro diastólico – sempre anormal; Doença Pericárdica: Atrito pericárdico ~100% específico de Pericardite aguda / sensibilidade ↓; Pode ter: 1/2/3 componentes (sístole ventricular / rápido enchimento inicial diastólico / enchimento final pré-sistólico após contração auricular em pacientes com ritmo sinusal); Desaparece quando ↑ derrame pericárdico. Sons cardíacos com próteses (válvulas mecânicas) são semelhantes a válvulas naturais. Protese mitral Sopro mesossistolico grau 2/3 - + audivel bordo esquerdo do esterno (turbulência entre suportes da válvula à medida que sangue sai p/ VE) Sopro mesodiastólico suave – com enchimento VE (+ audível em decúbito lateral esquerdo e após exercício) Protese aortica Sopro mesossistolico grau 2/3 - + audivel na base ou logo abaixo da furcula esternal Doença pericardica Atrito pericardico-deslizamento das superficies visceral e parietal da pleura, espessadas por processos inflamatorios Especificidade – não há Pericardite aguda se não estiver presente atrito (VERDADEIROS NEGATIVOS)

8 - O que podemos obter com a auscultação pulmonar?
Insuficiência cardíaca esquerda: VE não é capaz de bombear sangue p/ circulação periférica → ↑ P hidrostática AE → encharcamento do parênquima pulmonar; Auscultação pulmonar: ↓ / abolição do MV; Atritos pleurais nas zonas em que não há afastamento significativo dos folhetos pleurais; Sopro pleurítico; Egofonia; Pectoriloquia áfona. CONGESTÃO PULMONAR porque sangue se acumula na circulação pulmonar porque não é expelido em condições pelo coração esquerdo Sopro pleuritico – 3 fenomenos: 1-brônquio permeável; 2- condensação adjacente ao brônquio; 3-derrame pleural pouco espesso; porção superior dos derrames mais importantes; sopro + audivel na respiração mas pouco intenso. Egofonia – alteração da voz, semelhante a balir de cabra; observa-se na porção superior dos derrames pleurais, por compressão do parênquima pulmonar adjacente Pectoriloquia áfona – quando voz, apenas murmurada, origina palavras nitidamente perceptíveis; +++ porção superior derrames pleurais

9 - Como se avalia corretamente a pressão arterial?
Depende: Posição; Circunferência do braço; Hora e local da medição; Equipamento; Técnica; Examinador. Melhor avaliação: artéria braquial, sendo medição nos 2 braços com diferença < 10 mmHg. Caso contrário: Aterosclerose; Doença Inflamatória da Artéria Subclávia; Estenose Aórtica Supravalvular; Coartação da Aorta; Dissecção Aórtica. Posição – melhor sentado, com braço ao nível do coração, após 5/10m de relaxamento; se deitado: braço deve ser levantado até ao nivel da Auricula Direita Equipamento – braçadeira apertada dá P > Normal, braçadeira larga dá P < Normal Técnica – insuflar > 30 mmHG da P sistólica exectavel e desinsuflar 2/3 mmHg por segundo (Psistólica – 1º som Korotkoff e Pdiastólica – 2º som Korotkoff) Coartação da Aorta – estreitamenteo da aorta

Avaliação em artérias + distais: ↑ Psistólica / ↓ P diastólica; INDICE TORNOZELO-BRAÇO: avaliação do Risco Cardiovascular; PAsistólica tornozelo / PAsistólica maior dos braços Valores ↑: Regurgitação aórtica crónica grave / Doença arterial periférica extensa na extremidade inferior. HT da bata branca: 3 medições clínicas > 140/90 mmHg / 2 medições não-clínicas < 140/90 mmHg (sem evidência de lesão em órgão alvo); Podem não beneficiar de terapêuticas farmacológicas, mas podem ter maior risco de vir a desenvolver HTA no futuro. Arterias + distais: radial / popliteo / pedioso Avaliação do Risco CV: prediz mortalidade CV HTA mascarada: qd PA Normal ou diminuida em doentes com aterosclerose avançada e qd há evidencia de lesao em orgao-alvo ou são audiveis sopros.

Hipotensão ortostática: ↓ P sistólica > 20 mmHg ou P diastólica > 10 mmHg com o ortostatismo; Causa comum de sincope; Avaliada rotineiramente em pacientes com suspeita diagnóstica; Exacerbada com: Idade; Desidratação; Alimentação; Fármacos; Descondicionamento; Temperatura ambiente. Hipotensão ortostática: após 3 minutos de ortostatismo

Bibliografia Fauci, A.S.; Braunwald, E.; Kasper, D.L.; Hauser, S.L.; Longo, D.L.; Jameson, J.L.; Loscalzo, J.; “Harrison's Principles of Internal Medicine”, McGraw-Hill, 18th ed, 2011 Guyton, A.C.; Hall, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. Rio de Janeiro, Elsevier Ed., 2006. Soares, J.L.D.; “Semiologia Médica”, Lidel, 1ª ed, 2007

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