Dila Kavame e Thiago Gonçalves

Apresentação em tema: "Dila Kavame e Thiago Gonçalves"— Transcrição da apresentação:

1 Dila Kavame e Thiago Gonçalves
Urgências Cardiologia Dila Kavame e Thiago Gonçalves Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra Mestrado Integrado em Medicina 2012 | 2013

2 Anamnese Identificação Motivo de consulta
Doente do sexo feminino - 83 anos Motivo de consulta Trazida pelo INEM ao serviço de urgência por dispneia com início súbito, muito intensa, após o jantar.

3 Antecedentes Pessoais
Ano passado: internada por IC descompensada Últimos dias: agravamento das queixas de cansaço e dos edemas dos MI HTA Dislipidémia Fibrilhação auricular permanente Litíase renal Gota úrica

4 Exame objectivo Taquipneia (FR= 34 ipm)
Hipoxémia (SaO2=91 % com FiO2=30%) Hipertensão arterial (TA= 190/105 mmHg) Taquicardia (FC=125 bpm) Engurgitamento jugular

5 Exame objectivo AP: fervores crepitantes na ½ inferior de ambos os campos pleuropulmonares AC: sopro holossistólico mais audível no ápex e impulso apical enérgico e desviado para a axila Edemas dos membros inferiores significativos

6 Medicamentos Varfarina (5 mg id) Furosemida (40 mg id)
Losartan (ARA) (50 mg id) Sinvastatina (10 mg id)

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8 1. Quais são as hípoteses de diagnóstico mais prováveis?
IC crónica reagudizada (Descompensação cardíaca aguda com edema agudo de pulmão num doente com IC crónica ) Cor pulmonale agudo secundário a hipertensão pulmonar (p.ex. por embolia pulmonar) Edema Agudo de Pulmão não cardiogénico Insuficiência renal

9 Insuficiência Cardíaca
Síndrome em razão de alguma anormalidade herdada ou adquirida na estrutura e/ou função cardíaca IC com diminuição da FEVE (insuficiência sistólica, FE≤ 35%) IC com FEVE preservada (insuficiência diastólica, FE> 40-45%)

10 Baixo débito na circulação sistémica
Músculos Cansaço, fadiga muscular Astenia Pele Extremidades frias e pálidas Rim Oligoanúria Tracto GI Perturbações da digestão (dispépsia, naúseas) SNC – cérebro Sonolência, tonturas, perturbações do estado de consciência, diminuição da capacidade intelectual/cognitiva Sofrimento cardíaco Dor pré-cordial anginosa Agravamento dos sintomas de IC

11 Congestão pulmonar Dispneia (esforço/repouso) Ortopneia
Dispneia Paroxística Nocturna Edema agudo de pulmão

12 Aumento da pressão venosa
Veia cava superior Engurgitamento jugular Pulsatilidade Veia cava inferior Congestão hepática, dolorosa Refluxo hepatojugular positivo Hepatomegália Esplenomegália Ascite Congestão das veias renais Perturbações digestivas Edemas periféricos

13 Perfil hemodinâmico da IC crônica agudizada
Aumento absoluto da volémia Disfunção sistólica predominante Piora progressiva : PCAP +++ crónico Congestão pulmonar + no RX Ganho de peso e edema periférico +++

14 Diagnóstico clínico Os sintomas de IC nem sempre se correlacionam com a gravidade da disfunção cardíaca Sintomas persistentes mesmo após optimização terapêutica indicam mau prognóstico A avaliação isolada de sintomas não deve ser usada para guiar a terapêutica

15 Edema agudo de pulmão (EAP)
Síndrome clínica que pode resultar de causas diversas As alterações fisiopatológicas finais são semelhantes e decorrem da acumulação de fluidos nos espaços intersticiais e alveolares dos pulmões, resultando em : Hipoxemia complacência pulmonar diminuída trabalho respiratório aumentado relação ventilação‑perfusão anormal

16 Etiologias 1.Causas hemodinâmicas Insuficiência ventricular esquerda
Obstrução da valva mitral (estenose mitral, mixoma de átrio esquerdo, trombose de átrio esquerdo) Arritmias cardíacas Hipervolemia 2. Permeabilidade vascular pulmonar alterada Endotoxemia Infecção (viral, bacteriana) pulmonar Afogamento Aspiração pulmonar Anafilaxia Síndrome do desconforto respiratório agudo 3. Pressão oncótica plasmática diminuída sindrome nefrótico Hepatopatia grave 4. Excesso de pressão intrapleural negativa Reexpansão de pneumotórax 5. Miscelânea Edema pulmonar neurogênico após traumatismo craniano Edema pulmonar de altitude Embolia pulmonar

17 Fisiopatologia A trocas de fluidos através da membrana capilar são regidas pela equação de Starling e incluem : As pressões hidrostáticas capilar e intersticial As pressões osmóticas geradas pelas proteínas plasmáticas, principalmente pela albumina, e pelo fluido intersticial que circunda o capilar. Qf = Kf (Pc - Pi) — Kp (pc - pi)

18 Diagnóstico Quadro clínico História
Inicia-se com taquipneia e taquicardia, podendo progredir para dispneia franca e tosse com expectoração rósea

19 Exame Físico Palidez, sudorese fria, cianose de extremidades, respiração superficial e ruidosa. AP: sibilos, fervores crepitantes e subcrepitantes até os ápices pulmonares. AC : fica prejudicada pelo quadro respiratório, mas, às vezes, podem-se detectar ritmo de galope ou sopros cardíacos.

20 Imagem em “asa de borboleta”
Exames Laboratoriais Gasometria arterial Marcadores de necrose miocárdica BNP D-dimeros Exames Complementares ECG Radiografia   e tomografia computadorizada de torax Ecocardiograma Cateter de artéria pulmonar Imagem em “asa de borboleta”

21 2. Qual a estratégia terapêutica a implementar imediatamente perante esta situação clínica?

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23 Em doentes já tratados com diuréticos, 2,5 vezes da dose prévia
SpO2<90% ou PaO2<60 mmHg

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29 3a) Quais são os seus objectivos, em termos clínicos, com a implementação da terapêutica?
Os objetivos terapêuticos para o controle da IC aguda são, em geral: Resolver o desequilíbrio hemodinâmico responsável pelos sintomas que determinaram a hospitalização Identificar e tratar os fatores reversíveis que desencadearam a descompensação Restabelecer um esquema terapêutico ambulatórial efectivo capaz de prevenir a progressão da doença e as recidivas

30 Objetivos terapêuticos na IC aguda
Clínicos Diminuir sinais e sintomas Diminuição de peso corporal Adequação da oxigenação Manutenção da diurese adequada Melhorar a perfusão orgânica Laboratorais Normalização eletrolitica Diminuição de uréia e creatinina Diminuir BNP Hemodinâmicos Reduzir pressões de enchimento Optimização de débito cardíaco Desfechos Redução de tempo de internação Prevenção de re-hospitalização Diminuição de mortalidade

31 Avaliação e monitorização não invasiva
3b) Que estratégias implementaria para avaliar os resultados da sua terapêutica? Avaliação e monitorização não invasiva Ecocardiograma hemodinâmico Fornece medidas da função ventricular e avalia causas de doença cardíaca estrutural. Detecta e define alterações hemodinâmicas Quantifica as pressões intracavitárias Guia a terapêutica de forma equivalente a métodos invasivos

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33 Bioimpedância transtorácica (BT)

34 Monitorização invasiva
Linha intra-arterial  Técnica invasiva que consiste numa monitorização intra-arterial contínua da pressão sanguinea quando o doente se apresenta hemodinamicamente instável. Cateter introduzido directamente numa artéria

35 Cateterismo da artéria pulmonar (CAP)
A colocação do cateter de artéria pulmonar é um dos procedimentos invasivos mais frequentes em pacientes hospitalizados Três tipos de pressão são registradas: 1)Pressão hidrostática: diferença da altura da ponta do cateter sensível no transdutor. Essa diferença é eliminada zerando o sistema. 2)Pressão dinâmica: energia do movimento do fluxo. 3)Pressão residual: pressão medida dentro da vasculatura. É a verdadeira pressão que se deseja saber no cateter de artéria pulmonar

36 Cateter de Swan Ganz : desenvolvido em 1970, sendo inicialmente utilizado no acompanhamento terapêutico de pacientes com EAM . Atualmente, pode ser utilizado tanto para fins diagnósticos como para fins terapêuticos em pacientes criticamente enfermos.

37 Fornece informações sobre:
Pressão Venosa Central Pressão Intracardíaca Direita Pressão Arterial Pulmonar Pressão de oclusão (em “cunha”) da Artéria Pulmonar Pode-se estimar: Índice Cardíaco Resistência Vascular Sistêmica Resistência Vascular Pulmonar As duas últimas estimativas acima são calculadas a partir das pressões e do índice cardíaco.

38 4)Que exames complementares de diagnóstico poderiam ajudar a melhor caracterizar a situação clínica e o prognóstico?

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42 Exames Laboratoriais A avaliação laboratorial inicial de todos os pacientes com IC aguda inclui: hemograma, sódio, potássio, ureia, creatinina e glicose. Em casos mais graves, devem ser dosadas enzimas hepáticas (TGO, TGP), albumina e INR. Sódio baixo, ureia e creatinina elevadas são sinais de mau prognóstico

43 Gasometria arterial Deve ser solicitada em todos os pacientes com distúrbio respiratório grave ou sinais de baixo débito A gasometria deve ser solicitada com análise de lactato e cloro  MPP  Mau prognóstico Medidas não invasivas de oximetria de pulso podem substituir a análise por gasometria arterial em pacientes estáveis, mas têm limitações por não fornecer dados de CO2 e equilíbrio ácido-básico  não são confiáveis em pacientes em choque, muito vasoconstritos ou com baixo débito cardíaco Acidose e hiperlactatemia devido a má perfusão tecidual identificam pacientes de mau prognóstico .

44 Troponinas Devem ser solicitadas para excluir síndromes coronarianas agudas como causa da descompensação cardíaca. Peptídeos natriuréticos (BNP e NT-proBNP) Um valor acima de 400 pg/mL torna o diagnóstico de IC provável Peptídeos natriuréticos elevados à admissão estão relacionados à pior evolução hospitalar . Além disso, a dosagem por ocasião da alta hospitalar apresenta importante valor prognóstico a curto e longo prazo, assim como o percentual de queda de BNP entre admissão e alta hospitalar

45 Radiografia  e tomografia computadorizada de torax
De fundamental importância no diagnóstico do EAP. Nos campos pulmonares, o edema intersticial geralmente precede o alveolar Pode ser também constatado acúmulo de líquido em outros locais e estruturas

46 Outros exames Ressonância magnética cardíaca
Exame não invasivo que avalia de forma acurada os volumes ventriculares direito e esquerdo, a função global e segmentar, espessamento miocárdico, massas e tumores, válvulas, defeitos congênitos e doença pericárdica Considerado padrão-ouro em termos de acurácia e reprodutibilidade na avaliação de volumes, massas e movimento parietal. Pode ser útil na avaliação etiológica e para medidas de volume quando o ecocardiograma não for conclusivo Provas de função pulmonar Podem ser úteis para excluir doenças pulmonares como causa da dispneia. Seu uso na IC aguda, no entanto, é limitado, pois a presença de congestão pode influenciar os resultados.

47 5)Qual o papel da ventilação não-invasiva nestes doentes?

48 Suporte mecânico respiratório não invasivo
Trata-se de um suporte ventilatório administrado através de uma Máscara Nasal ou Facial.  Caracteriza-se pela utilização de dispositivos de ventilação mecânica que promovem pressão positiva contínua , sem a necessidade de intubação orotraqueal. Duas modalidades estão disponíveis:  continuous positive airway pressure(CPAP)  bilevel positive airway pressure (BiPAP). No CPAP a pressão positiva é constante; já no BiPAP existe uma diferença de pressão positiva, sendo a inspiratória maior que a expiratória. A comparação entre as intervenções (CPAP x BiPAP) não apresenta diferenças significativas

49 Principais benefícios:
Melhora a troca gasosa Minimiza o desconforto respiratório Diminui a necessidade de hospitalizações Redução dos riscos de infecções respiratórias Redução das lesões de vias aéreas superiores Redução do tempo de hospitalização Redução da morbidade e mortalidade Baixo custo de terapia Fácil manuseio

50 Ao fim de 6 horas, a doente está manifestamente melhor.
6)Qual o prognóstico desta situação clínica? O prognóstico da ICA está relacionando basicamente com: Definição do perfil clínico-hemodinâmico do doente, o que é facilmente realizável com base em dados da anamnese e do exame físico Avaliação de uma série de marcadores laboratoriais e ecocardiográficos

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52 A fibrilhação auricular afecta aproximadamente 20%-30% dos pacientes com ICA e pode resultar na redução da contratilidade e débito cardíaco, com deteriorização da disfunção diastólica e exarcebação da ICA. É um forte preditor de recorrência de eventos e óbitos em pacientes admitidos por ICA

53 Marcadores laboratoriais e ecocardiográficos
Exames laboratoriais tradicionais Nos exames de rotina solicitados na avaliação dos pacientes com insuficiência cardíaca, destacam-se como fatores de pior prognóstico: elevação de creatinina e ureia anemia hipoalbuminemia hiponatremia

54 Biomarcadores Os neuro-hormônios angiotensina II, aldosterona, argina-vasopressina, endotelina e catecolaminas estão elevados nos pacientes com IC e guardam relação direta com a gravidade da doença, indicando pior prognóstico.

55 Ecocardiografia No cenário da IC aguda, o ecocardiograma fornece parâmetros que auxiliam na estratificação de risco, dentre os quais se destacam: fracção de ejeção, diâmetro ventricular esquerdo, pressão pulmonar, pressões de enchimento débito cardíaco

56 7) Para onde encaminharia o doente?
Cuidados intermédios ou enfermaria Planejamento da alta hospitalar O processo educacional do doente deve ocorrer durante todo o período da hospitalização, com foco específico sobre : Equilíbrio de sal e líquidos Medição do peso corporal Respeito dos esquemas de medicação

57 Embora a maioria dos doentes hospitalizados com IC obtenha estabilização, 30 a 50 % dos indivíduos são reospitalizados no prazo de 3 a 6 meses, o que é frequentemente devido à inobservância dos critérios de alta Critérios de alta devem incluir , além da resolução do episódio agudo, um período mínimo de 24 horas com estabilidade na distribuição de líquidos, pressâo arterial e função renal, com o doente mantido no regime de medicação oral planejado para uso em casa Os pacientes não devem estar dispnéicos nem apresentar hipotensão sintomática enquanto em repouso, ao tomar banho ou caminhando pela enfermaria taxas de re-hospitalização de 50% dentro dos 12 meses após alta hospitalar

58 A 68 years old man with a history of previous myocardial infarction at age 58, is brought by INEM with cardiac arrest during a meeting. Basic life support is performed and at the arrival of INEM,a broad complex tachycardia is detected . After defibrillation the pacient recovers consciousness and pulse. In the emergency room,while collecting his clinical history, the patient initiates again an tachycardia of wide complex, monomorphic, with a frequency of 170 bpm, but this time without loss of consciousness.

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60 Identification: Masculine 68 years old Personal History: acute myocardial infarction at age 58 Reason for coming to the emergency Cardiac arrest

61 History of current disease
HOME Cardiac arrest during a meeting Basic life support is performed and at the arrival of INEM,a broad complex tachycardia is detected. After defibrillation the pacient recovers consciousness and pulse. Patient taken to the emergency department of HUC IN THE EMERGENCY ROOM Patient starts again a broad tachycardia complexes Monomorphic Frequency of 170 bpm Without loss of consciousness

62 1.What are the probabilities of this tachycardia being caused by ventricule?
Clinic History oy myocardial infarction Frequency: 170 bpm (>120 bpm) Syncope ECG AV dissociation (atrial capture, fusion beats) Wide QRS complexes (>0,12 s) Concordance of QRS complex in all precordial leads Bizarre QRS

63 Potassium, magnesium and calcium
2.Are the electrolytes that must imperatively be evaluated in patients with rhythm disturbances? Potassium, magnesium and calcium Changes in potassium and calcium channels, may be responsible for influencing the normal electrical stimulation of the heart muscle The most often triggers for arrhythmia is hypokalemia,and followed by hypomagnesemia Hyperkalemia may also predispose to ventricular tachycardia, especially in patients with structural heart disease

64 3.What is the safest strategy to end this tachycardia in the absence of electrolyte disturbances?
For any monomorphic wide complex rhythm that results in hemodynamic compromise, a prompt R-wave synchronous shock is required. Conscious sedation should be provided if the hemodynamic status permits. Pharmacologic treatment to terminate monomorphic VT is not typical succesfull (<30%) IV procainamie, lidocain or amiodarone can be utilized. Some ventricular tachycardias may be treated with an ablation procedure. Radiofrequency catheter ablation can cure certain tachycardias.

65 UNSTABLE! Synchronised schocked up to 3 retries
The patient is stable? 1 - Deterioration of Consciousness 2 - Chest Pain 3 - Systolic BP <90 mmHg 4 - Heart Failure 5 - Heart rate> 150/min UNSTABLE! Synchronised schocked up to 3 retries IV 300 mg Amiadarone in mins If necessary repeat to cardioversion IV 900 mg Amiadarone in 24 h

66 4.Which diagnostic exams would ask to clarify this clinical picture?
Electrocardiogram Radiography of the chest (heart failure or lung disease as a cause?) Echocardiogram                         - Related to VT; diagnosis of myocardial disease, valvular and congenital heart disease..                         - Assessment of LV systolic function and wall motion                         - Determination of LV ejection fraction                        - Stress echo (VT due to ischemia)  Coronary angiography (important to exclude or confirm the presence of coronary obstruction) Electrophysiological lab tests (search for place of origin of the arrhythmia)

67 5. What is the value of the ECG in this patient?
The ECG was the test of choice to confirm the diagnosis of ventricular tachycardia. In a patient with syncope must be investigated ECG signs of myocardial infarction, conduction abnormalities, prolonged QT intervals and ventricular hypertrophy. In this patient:     Differentiation between ventricular tachycardia and supraventricular tachycardia             - The presence of atrioventricular dissociation             - Wide QRS            - Positive drift in V1 ---> venrticular    Differentiation between monomorphic and polymorphic ventricular tachycardia              - Complexes are similar to each other -> monomorphic

68 6. After admitting the patient
6. After admitting the patient.. Where does this patient should be admitted? After treatment and stabilization of the patient in the emergency, the patient should be admitted to the cardiology service, with permanent monitoring. Further studies, such as electrophysiologic study (EPS) with possible radiofrequency ablation; and possible automatic internal cardioverter/defibrillator (AICD) placement (for monomorphic patientsis rare).

69 Referances Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death (ACC/AHA/ESC Guidelines for Management of Patients With) Kasper, D., Braunwald, E., Fauci, A., Hauser, S., Longo, D., Jameson, J., HARRISSON Manual de Medicina, 17ª Edição, McGraw Hill Oxford handbook of clinical medicine Fauci, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine,17th edition, McGrawHill ESC Guidelines for the management of valvular heart disease (version 2012)