Caso Clínico Pneumonia/Bronquiolite viral aguda

Apresentação em tema: "Caso Clínico Pneumonia/Bronquiolite viral aguda"— Transcrição da apresentação:

1 Caso Clínico Pneumonia/Bronquiolite viral aguda
Escola Superior de Ciências da Saúde Hospital Materno-Infantil de Brasília Internato – 6ª Série Apresentação: Karyne Elias e Paola Canabrava Coordenação: Dra. Lisliê Capoulade Brasília, 28 de setembro de 2016

2 Identificação A.V.T.S., sexo feminino Idade: 01 mês e 2 sem
Peso atual: 4500g (PN: 3300 g) Residente/procedente: Luziânia-GO Acompanhante/informante: mãe

3 Queixa Principal HDA (31/08) “Cansaço" há 01 dia
Mãe relata que há 4 dias iniciou quadro de coriza e obstrução nasal. Há 2 dias, evoluiu com tosse seca, associada a 1 pico febril (37,9ºC). Hoje apresentou desconforto respiratório com piora progressiva e diminuição da aceitação do seio materno. Nega diarréia ou vômito. Irmã de 8 anos com sintomas gripais em casa há 1 semana.

4 Antecedentes Fisiológicos: Mãe G2PN2A0
ITU 2 episódios (último ao final do 3º trimestre – uso de cefalexina) Mãe refere presença de corrimento esbranquiçado, em uso de creme vaginal, no momento do parto Não realizado pesquisa para Estreptococo grupo B Pré-natal: 6 consultas Parto normal; RNT/AIG, sem intercorrências. IG: 38s + 5d PN: 3300 g PC: 33cm E: 48cm Apgar ? Aleitamento Materno Exclusivo Cartão Vacinal atualizado

5 Antecedentes Patológicos: Sociais:
Mãe nega doenças congênitas, alergias ou internações anteriores Nega necessidade de intubação ou O2 suplementar ao nascimento Sociais: Reside em casa de alvenaria com pais e irmã Saneamento básico inadequado (água de poço, fossa séptica e rua não asfaltada) Possui 3 gatos e 3 cachorros. Relata contato com poeira e mofo. Nega tabagismo passivo

6 Antecedentes Familiares: Pai: 34 anos, hígido Mãe: 26 anos, hígida
Irmã: 8 anos, hígido Nega doenças prevalentes na família (asma, rinite alérgica, dermatites)

7 Exame físico (31/08) REG, taquidispneica, hipocorada (+/4+), hidratada, acianótica, afebril ao toque. FC: 156 bpm, FR: 68 irpm, SatO2%: 82% em aa, TEC = 2s Orofaringe: hiperemia discreta e monilíase. Pescoço: sem adenomegalias Pele: sem exantemas ou petéquias AR: Tiragem subcostal e retração de fúrcula. MVF presente bilateralmente. Sibilos discretos e crepitações bolhosos bilaterais difusas AVC: RCR 2T, bulhas normofonéticas ABD: flácido, RHA +, sem visceromegalias NEURO: Fontanela plana e normotensa

8 Hipóteses Diagnósticas ? Exames complementares ? Conduta ?

9 Hipóteses Diagnósticas ?
Insuficiência Respiratória PNM ? Bronquiolite viral aguda ?

10 Exames Laboratoriais Hemograma Completo (31/08/16):
Hb: 12,7 / Ht: 35,3% Leuco: (N: 31%, S:31%, E: 4%, M: 7%, L: 58%) Plaq: VHS: material insuficiente TGO: 42 e TGP: 17 Hemocultura (31/08/16) Negativa Pesquisa viral – secreção nasofaringea (02 /09 /16) Positivo para VSR

11 Radiografia de Tórax (31/08/16)

12 Radiografia de Tórax (01/09/16)

13 Conduta: Admitida na sala de reanimação: colocada em MNR com melhora da saturação, porém mantendo desconforto respiratório moderado. Encaminhada ao BOX 20, colocado em CPAP, com fluxo 8L/min, FIO2: 50%. Dieta oral zero Fase rápida 20ml/kg + Hidratação 100% Holliday Ampicilina + Sulbactam, 200mg/kg/dia Salbutamol série de 3 Sonda orogástrica Precedex, 0,3mcg/kg/min Regulada para UTIP

14 Evolução 31/08: Melhora do desconforto respiratório após colocação do CPAP Iniciado Azitromicina em 31/08 (tosse coqueluchoide e linfocitose) Retirada acidental do CPAP, colocada em HOOD (FiO2 50%) com boa aceitação Retirada SOG e liberada amamentação 01/09: Apresentou desconforto respiratório moderado-grave – retorno para CPAP Nova passagem de SOG devido baixa aceitação do seio materno Iniciado salbutamol EV 0,3mcg/kg/min BIPAP Apresentou 1 pico febril (38) segundo a mãe

15 Evolução 02/09: Melhora gradual do desconforto respiratório e boa aceitação da dieta Suspenso salbutamol Apresentou 2 picos febris (37,8-37,9) segundo a mãe 03/09: Presença de crepitações finas (mais expressivas à D) e sibilos expiratórios esparsos Afebril 04/09: Crise de tosse ao acordar (01h30), emetizante, com engasgos. Evoluiu com taquidispnéia moderada, apresentando TSC moderada Evolui com melhora do desconforto CPAP  HOOD a 60%

16 Evolução 05/09: Dieta por SNE + boa aceitação do seio materno
Em uso de cateter nasal 1L/min 06/09: 7 DIH D6 Ampicilina+sulbactam Melhora importante do padrão respiratório, sem desconforto com boa saturação Retirado cateter de O2 Manteve-se afebril

17 PNEUMONIA

18 Definição A pneumonia é uma inflamação do parênquima pulmonar, na maioria das vezes, de causa infecciosa. Compromete alvéolos, bronquíolos e espaço intersticial.

19 Epidemiologia Causa significativa de morbidade e mortalidade em crianças: 0, 29 episódios por ano em menores de 5 anos; 150,7 milhões de casos novos por ano; 7 a 11% necessitam de internação hospitalar; 3,5 milhões de mortes em menores de 5 anos. Infeccoes respiratorias agudas representam causa mundialmente importante de morbidade e mortalidade em crianças, especialmente em paises em desenvolvimento. Sendo as infeccoes graves do trato respiratorio inferior as maiores determinantes. 1;3 da mortalidade mundial em crianças por infeccoes respiratorias agudas Diretrizes brasileiras em pneumonia adquirida na comunidade em pediatria, 2007

20 Fatores de Risco Desmame precoce Prematuridade Desnutrição
Baixo peso ao nascer Faixa etária (<5 anos) Comorbidades Baixo nível socioeconômico Tabagismo passivo Permanência em creches.

21 Etiologia Bactérias (S.pneumoniae) Vírus (VSR) Infecções mistas Fungos
Inalação química Migração larvária Bacterias responsaveis por mais de 50% dos casos , virus, infeccao viral e bacteriana foi achado relativamente frequente, principalmente em menores de 2 anos, sugere-se que os virus podem ser os agressores iniciais deprimir imunidade e facilitar infeccao bacteriana, em vias aereas superiores não e conclusivo da responsabilidade da infeccao no trato respiratorio inferior.

22 Agentes Etiológicos Recém-nascidos
Streptococcus grupo B, bacilos gram negativos, CMV , S.auresus, Haemophilus influenzae, Listeria monocyogenes. Lactentes S.pneumoniae, vírus sincicial respiratório, parainfluenza ,H.influenzae, M.pneumoniae, influenza, S.aureus, ChlamydiaTrachomatis. Pré-escolares S.pneumoniae, VSR, H.influenzae, M.pneumoniae, M.tuberculosis, vírus respiratórios , S.aureus. Escolares S.pneumoniae,Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, M.tuberculosis. Pneumococo principal agente Vacinacao contra Haemophilus influenzae b grande impacto na queda da frequencia de pneumonias RN bacterias representam a principal causa de pneumonia, complicacao de rotura precoce de membranas e coriamnionite. S agalactiae e bacilos gram negativos (E.coli principal), C.trachomatis adquirida no canal de parto e pode desenvolver pneumonia nos 2 primeiros meses de vida. Lactentes- primeiros 2 anos, causa mais comum são os virus respiratorios Pneumococo e haemophilus durante todo periodo pre escolar, s.aureus importante 2 primeiros anos de vida

23 Fisiopatologia Aderência ao epitélio;
Superação mecanismos de defesa do hospedeiro Multiplicação dos organismos, exotoxina, enzimas proteolíticas Os agentes microbianos podem atingir o parenquima pulmonar de 3 formas aspiracao de secrecao das vias aereas superiores – principal mecanismo, inalacao ou hematogenica. Para que ocorra a infeccao e necessario a diminuicao dos mecanismos de defesa ou a quantidade do agente infectante tem q saturar os mecanismos de defesa. A primeira barreira de defesa e a filtracao aerodinamica , promovida pela mudanca de fluxo nas vias aereas causando turbilhonamento , a segunda barreira de defesa e a mucosa e epitelio da naso e orofaringe, geralmente essas duas barreiras fazem com q os microorganismos sejam eliminados do trato respiratorio, mas, se tiver adesao do agente ao epitelio, pode haver colonizacao da via aerea, facilitando a infeccao, a terceira barreira e a depuracao mucociliar que aprisiona o microorganismo e o elimina, quando e insuficiente, a tosse se desenvolve. A proxima barreira ao microorganismo e constituida pelos componentes celulares como macrofagos e neutrofilos e pelas imunoglobulinas e sistema complemento. Os microorganismos invadem o parenquima pulmonar se multiplicando, liberando exotoxinas e enzimas proteoliticas que causa a resposta inflamatoria pulmonar, promovendo exsudação e consolidação, podem acometer mais os alveolos (pneumonia lobar), ou intersticio (pneumonia intersticial) ou ainda vias aereas e luz alveolar (broncopneumonia) Resposta inflamatória pulmonar

24 Quadro Clínico IVAS, tosse, dificuldade para respirar, taquipneia, dificuldade para se alimentar, prostração, irritabilidade; PN típica: febre, calafrios, dor torácica e tosse produtiva. PN atípica: cefaleia, febre, mal-estar, tosse seca. Estertores, diminuição do MV, sibilância, sopro tubário, macicez, FTV, tiragem intercostal e subcostal, batimento de asa de nariz. Dificil separar pelo quadro clinico pneumonias virais de bacterianas, frequentemente as pneumonias vao ser precedidas por IVAS (tosse e febre não são caracteristicos), PN tipica-bacteriana pode se apresentar com febre alta, calafrios, dor abdominal e toracica e tosse produtiva Na ausculta pulmonar podem-se verificar estertores finos ou grossos, localizados ou disseminados em ambos os hemitorax, mv pode estar diminuido na presença de derrame pleural ou atelectasia.

25 Sinais de gravidade Tiragem subcostal; Saturação de oxigênio < 92%;
Cianose central; Dificuldade respiratória grave; Incapacidade de beber; Sonolência - agitação ; Sinais de desidratação; Idade < 2 meses.

26 Diagnóstico Quadro clinico + exame físico + RX de tórax Tosse ;
Taquipneia. Tosse e um dos sintomas mais encontrados em doenças respiratorias, não e especifico da pneumonia A taquipneia e o sinal mais importante para diagnostico, se na presença de febre deve ser reavaliada após diminuição da temperatura A OMS preconiza a valorizacao de tosse e frequencia respiratoria elevada como indicativo de pneumonia em criancas menores de 5 anos

27 Radiografia de Tórax Confirma o diagnóstico , avalia extensão e complicações; Baixa sensibilidade para diagnostico etiológico; Alveolar: infiltrado lobar (condensações); Pneumonias resultam em opacidades alveolares de extensao variavel, podendo acometer mais de um segmento pulmonar e resultar em consolidacao lobar. Não existe padrao radiologico tipico de uma determinada etiologia, mas lobar geralmente bacteriana Pode ainda ter broncograma aereo, abcesso, pneumatocele, derrame pleural, imagens arredondadas.

28 Radiografia de Tórax Broncopneumonia: multiforme
Intersticial: espessamento peribrônquico, infiltrado intersticial difuso e hiperinsuflação, atelectasia. A broncopneumonia não segue a segmentacao pode apresentar lesoes unicas ou multiplas, s aureu São frequentes as opacidades associadas a espessamentos peribronquicos e atelectasia, principalmente por infeccao viral ou por mycoplasma e c.pneumoniae. US no derrame pleural, e TC raramente, so nas complicacoes.

29 Diagnóstico Inespecíficos: Determinação do agente etiológico:
Hemograma Marcadores de resposta inflamatória (PCR, procalcitonina, IL-6). Determinação do agente etiológico: Hemocultura, líquido pleural, secreção nasofaríngea, testes imunológicos, PCR. Tratamento empírico. Diagnostico laboratorial Hemograma, somente pacientes internados Marcadores de resp inflamatoria- infeccao bacteriana pode apresentar valor normal a admissao e virus, influenza e adenovirus, podem suscitar alta resposta inflamatoria com altos niveis de proteina C O isolamento do agente etiologico na pratica clinica e complexo, dificuldade para colheita de material (ex escarro), em geral se uteliza materiais relacionados indiretamente ao foco pulmonar, como sangue liquido pleural. Hemocultura e um metodo confiavel, mas com baixa positividade, 10 a 35% - baixa ocorrencia de bacteremia, A presenca de exsudato parapneumonico aumenta a chance de isolar o agente com positividade de 50 a 70%, porem com uso de atb previo a sensibilidade diminui. Novos metodos sorologias, deteccao rapida de antigenos por metodos imunologicos e PCR utilizados em estudos epidemiologicos, não comuns na pratica. Pode ser feita pesquisa de antigenos virais em vias aereas superiores, boa sensibilidade, lembrar das infeccoes mistas. Frequentemente o tratamento e empirico baseado nos dados epidemiologicos disponiveis

30 Tratamento Ambulatorial; Hospitalar: Menores de 2 meses;
Sinal de gravidade (esforço respiratório, SatO2<92%); Falha terapêutica ambulatorial; Doença grave concomitante ; Presença de complicação (derrame pleural, pneumatoceles) Incapacidade da família em cuidar. No tratamento decidir se crianca ra internar ou não Criterios de internacao

31 Tratamento Oxigenoterapia Hidratação Nutrição
Sinais de gravidade SpO2 < 92% Hidratação Nutrição Analgésicos e antitérmicos Fisioterapia não recomendada para PAC. Conduta no hospital; Oxigenoterapia todas crianças com pneumonia grave (tiragem subcostal, gemencia, cianose central, incapacidade de deglutição, sat O2<92%) A agitação pode ser o primeiro sinal de hipoxemia. Fornecer fluxo para manter SatO2 entre 92 a 94%, sempre reavaliar, observar obstrução vias aéreas por muco. A hidratação por via venosa e recomendada apenas em casos de desidratação grave e choque séptico pelo risco de sobrecarga hidrica, quando euvolemia atingida administrar 80% das necessidades basicas. Alimentação semorpe que possivel via oral, se for usar sonda atebtar ao calibre para não comprometer condição respiratoria. As manobras de fisioterapia como drenagem postural, percussao toracica e manobras de inspiracao profunda não evidenciaram beneficio em PAC. A posição supina e suficiente para melhorar a respiração.

32 Tratamento Ambulatorial
Tratamento Hospitalar RN – ampicilina + genta Lactentes internados inicialmente penicilina cristalina, ampicilina se não melhorar suspeitar haemophilus ou produtores lactamase, associar inibidor da lactamase ou cefalo de 3 Clamidia macrolidios azitro ou claritromicina

33 Complicações Febre ou clinicamente instável após 48-72 horas;
Derrame Pleural Empiema Abscesso pulmonar Pneumatocele Sepse Sequelas tardias O derrame pleural e a principal complicaçao, incidencia maior em pacientes internados, podendo chegar ate 40%. Sempre suspeitar quando tem uma febre com 48 a 72 horas sem melhora Abscesso pulmonar area de cavitação do parenquima pulmonar resultante de necrose e supuração, e mais raro em crianças, a suspeita e pelo raioX e confirmacao pela TC, ATB prolongado Pnumatocele cavidades cisticas de paredes finas, na maioria das vezes vai ter involução espontanea semanas a ano. Sepse, sintomas de infeccao sistemica, em infeccoes pelo S aureus osteomielite e artrite sepica A pneumonia empiema e abcesso podem levar a aereas de fibrose e bronquiectasias, a maioria vai recuperar sem sequelas a longo termo.

34 BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA

35 Definição É uma infecção das vias aéreas inferiores que caracteristicamente provoca o primeiro episódio de sibilância em uma criança < 2 anos, associado a sinais e sintomas de uma infecção viral

36 Introdução Obstrução inflamatória das pequenas vias aéreas inferiores (bronquíolos) Acometimento respiratório variável em gravidade (1º contato com o vírus responsável por alta morbidade) Mais incidente em lactentes < 24 meses (principalmente < 6 meses / média aos 3-4 meses) Mais grave entre o 1º e 3º mês de vida e em populações de risco Risco: cardiopatas, pneumopatas, prematuros, imunodeprimidos Maioria das infecções se restringem a quadros leves de VAS

37 Epidemiologia Causa significativa de morbidade e hospitalizações no 1 ano de vida: > 100mil hospitalizações por ano nos EUA Em SP, 60-70% lactentes hospitalizados com problemas respiratórios nos meses de outono e inverno são portadores de infecção pelo VSR Mortalidade < 1% (até 3 a 5% em populações de risco e países em desenvolvimento) Fatores de risco: Sexo masculino Mães tabagistas na gestação < 6 meses Baixo peso ao nascer / Prematuridade Doença pulmonar crônica (broncodisplasia) Desnutrição Aglomeração Aleitamento artificial BVA tem distribuição mundial – custo elevado em hospitalizações de cças no 1 ano de vida EUA é a primeira causa de hospitalizações em lactentes BVA em ascensão nas últimas décadas

38 Epidemiologia Causa mais frequente de hospitalização em lactentes
Acredita-se que > 90% das crianças já tenham sido infectadas no final do 2º ano de vida (vírus altamente contagioso) Lactentes mais vulneráveis à obstrução bronquiolar devido condições anatômicas e fisiológicas de suas vias aéreas: Resistência ao fluxo de ar inversamente proporcional à quarta potencia do raio Parede torácica muito complacente Produção de mediadores inflamatórios por uma agressão infecciosa é mais proeminente Qualquer inflamação da mucosa e acúmulo de secreções nas vias respiratórias corresponde a grande aumento na dificuldade de passagem de ar Na inspiração, a pressão negativa exercida produz um colabamento das vias aéreas e consequente atelectasia Produção de mediadores inflamatórios por uma agressão infecciosa é mais proeminente

39 Etiologia Vírus Sincicial Respiratório (VSR) – tipo A e B: 80%
Outros agentes: Metapneumovírus (2º mais comum): 10-15% Parainfluenza Adenovírus (3, 7 e 21) Rinovírus Mycoplasma pneumoniae (ocasionalmente) Distribuição sazonal – outono e inverno (no Brasil não é bem definido) Bactérias não causam bronquiolite – podem apresentar infecções concomitantes Reinfecção ocorre em uma taxa de 10 a 20% ao longo da infância Metapneumovírus : circula há mais de 50 anos.. Identificado só em QC pode ser mais grave em crianças com comorbidades Rinovírus: identificado em crianças hospitalizadas sibilantes / mais ao Sul do país – segundo mais comum lá Pode ocorrer co-infecção entre os vírus (principalmente VSR e metapneumovírus)

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41 Etiologia Fonte de contaminação: membros da família “resfriados”; creche; manuseio dos profissionais de saúde com as mãos contaminadas Forma transmissão: contato direto com secreções da pessoa contaminada – inoculação na superfície da mucosa nasal ou conjuntiva Período de incubação: 4 a 5 dias Disseminação de partículas virais através de aerossol não é uma via de contágio importante para o VSR VSR permanece viável no ambiente por longo período.. cerca de 24h sobre superfícies

42 Fisiopatologia Contaminação de VAS  disseminação para VA inferiores por aspiração das secreções da nasofaringe e continuidade pelo epitélio respiratório Efeito citopático do VSR  infiltrado peribronquiolar por linfócitos, plasmócitos e macrófagos + necrose celular no epitélio bronquiolar + destruição do epitélio ciliado Estudos em modelos animais: Mecanismos neuroimunogênicos: lesão do epitélio respiratório  estimula liberação de substância P (pró-inflamatório e broncoconstritor) pelas fibras nervosas locais Aumento da expressão de receptores de alta afinidade para a subst P e remodelamento da malha de fibras nervosas Explica a hiper-reatividade de vias aéreas a longo prazo e que condicionam crises de obstrução brônquica posteriormente desencadeadas por diferentes estímulos Grande replicação viral na nasofaringe – vários estudos = associação direta entre o nível de replicação viral e a gravidade da doença

43 Fisiopatologia Obstrução inflamatória dos bronquíolos (edema, muco, acúmulo de fibrina e debris celulares)  diminuição do calibre das VA Resistência à passagem do ar (princ. expiração  sibilância e hiperinsuflação) Obstrução valvular completa  ar aprisionado progressivamente reabsorvido  atelectasia Alteração na ventilação/perfusão – hipoxemia, retenção de CO2 e acidose respiratória

44 Sloughing = descartadas/liberadas
Air trapping = aprisionamento de ar

45 Quadro Clínico Pródromos catarrais (1 a 3 dias)
Sintomas leves de VAS (espirros, tosse, rinorreia..) Temperatura normal ou elevada Quadro típico (após 48-72h): Tosse Taquipneia, dispneia Desconforto respiratório (BAN, tiragem intercostal e subcostal) Irritabilidade Recusa alimentar Apneia (mais comum em < 2 meses e em prematuros) Exame físico: Sibilância (predomínio expiratório) Estertores ou crepitações Prolongamento do tempo expiratório Rebaixamento do fígado e baço Sibilos: bifásicos a depender do grau de obstrução Apneia: IRespA + imaturidade do centro respiratório Intensidade da taquipneia NÃO está relacionada ao grau de hipoxemia ou hipercapnia Ausência de sibilos na presença de desconforto respiratório: CUIDADO, obstrução completa ao fluxo de ar

46 Quadro Clínico Diagnóstico é CLÍNICO
Risco de evolução para Bronquiolite GRAVE: Prematuros (< 32 sem) Broncodisplásicos Cardiopatas Imunodeficientes < 3 meses SaO2 < 95% em repouso FR > 70irpm

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48 Exames complementares
Radiografia de Tórax: Hiperinsuflação Infiltrados intersticiais Atelectasias Leucograma: padrão inespecífico Gasometria arterial: indicada na insuficiência respiratória mod a grave (avalia hipoxemia e hipercapnia) – oximetria! Antígenos virais – diagnóstico definitivo (imunoflorescência, PCR, cultura) através de aspirado de secreções da nasofaringe 30% Rx tórax NORMAL Rx: avaliar complicações em pctes hospitalizados – atelectasias e pneumotorax HC e eletrólitos – só em suspeita de desidratação ou sepse

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50 Tratamento SUPORTE: Maioria é ambulatorial  Hospitalar se: desconforto respiratório moderado a grave / < 2 meses / comorbidades / prematuridade Controle da temperatura Oxigenioterapia (alvo: SaO2 > %) Cabeceira elevada e evitar sedativos Aporte Nutricional e Hídrico VO cuidadosa e evitada em taquipneicos Quadros moderados: SNE / Graves: dieta zero + HV (maioria ambulatorial – desconforto respiratório moderado a grave/ <2 meses / comorbidades / prematuridade: hospitalar) Academia Americana de pediatria recomenda oxigenoterapia se saturação < 90%

51 Tratamento SUPORTE: NBZ com solução fisiológica se acúmulo de secreções Broncodilatadores: B2 agonistas Teste terapêutico com NBZ e observar resposta clínica: FR, tiragem, ausculta, SaO2 , tolerabilidade (indicado na IRespA moderada-grave) NÃO usar corticoides Ribavirina – antiviral (avaliar uso em pacientes de alto risco para óbito) ATB contraindicados Não realizar fisioterapia respiratória de rotina NBZ com solução salina: justificativa seria hidratar a VA, alterar a consistência do muco e melhorar o clerance mucociliar. Não se sabe se há melhora no prognóstico ou diminuição no tempo de internação Corticoides – até 60% das crianças internadas recebem.. (NELSON): recomenda-se que cças com episódios recorrentes de sibilância, que já fizeram uso em outras ocasiões, aquelas que já apresentaram quadro moderado a grave de broncoespasmo ou aquelas com história significativa de atopia (rinite, eczema), podem receber 1 curso de corticoide inalatório. Crianças previamente hígidas em seu primeiro episódio NÃO devem receber. Ribavirina (academia americana de pediatria recomenda): pacientes de risco – cardiopatias congênitas, broncodisplasia, fibrose cística, prematuros < 6 meses, crianças com doenças ou terapias imunossupressoras, doença grave ou em VM, potencial para desenvolver doença grave (< 6 sem, anomalias congênitas, dça neurológica ou metabólica)

52 =

53 Tratamento PERSPECTIVAS DE USO: Surfactante pulmonar
Diminuição ou alteração funcional das proteínas surfactantes SP A e SP D (exercem função imunológica de defesa nos pulmões) associada à infecções graves pelo VSR Silenciamento genético pela técnica de RNA interference Procedimento intracelular que regula a expressão genética mediante a inativação de segmentos de RNA dupla fita Alvo é silenciar os RNAm das proteínas P, N e L do VSR

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55 Complicações Período crítico (48 – 72h iniciais):
Acidose respiratória Hipoxemia Insuficiência respiratória Atelectasias Pneumotórax Infecção bacteriana secundária Bronquiolite obliterante Bom prognóstico a curto prazo Mortalidade < 1% Maioria melhora em 1 semana – tosse e sibilancia podem persistir por período prolongado

56 Prevenções Imunização passiva:
Imunoglobulina hiperimune contra o VSR Anticorpo monoclonal humanizado (Palivizumab): 15mg/kg IM mensal na sazonalidade Apenas o Palivizumab é comercialmente disponível Evitar contato com pessoas com infecção de VAS Evitar locais de aglomerados Evitar exposição à poluentes ambientais e cigarro Ambiente hospitalar: (precaução de contato) Lavagem das mãos! Luvas, aventais, máscaras, óculos

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58 Diagnósticos diferenciais
ASMA Dx difícil em < 3 anos (episódios recorrentes de sibilância) VSR é a principal causa de sibilância nos primeiros 3 anos de vida Bronquiolite recidivante na infância predispõe à asma OU Predisposição genética do paciente asmático o deixa vulnerável às recidivas de broncoespasmo ??? 3 modelos: Sibilantes precoces transitórios Sibilantes persistentes Sibilantes tardios Fatores de risco para Sibilância Persistente: história familiar positiva, episódios recorrentes, tabagismo materno, sibilância sem resfriado, rinite alérgica ou eczema atópico < 3 anos, eosinofilia >3% (na ausência de parasitose) Não segue o padrão de sazonalidade da BVA Lactente sibilante/chiador: 3 episódios de sibilância/ano nos primeiros 2 anos de vida OU 3 episódios sibilância em 2 meses OU crise de sibilância que persista por mais de 30 dias nos primeiros 2 anos de vida Sibilantes persistentes irão se beneficiar ao uso de corticoides inalatórios

59 Diagnósticos diferenciais
Malformações congênitas Anel vascular (traqueia e esôfago circundados por estruturas vasculares) Cardiomegalias e edema pulmonar por ICC Aspiração de corpo estranho Refluxo gastroesofágico Broncoespasmo na presença ou não de aspiração de conteúdo gástrico Fibrose cística Obstrução e infecções de repetição das vias aéreas

60 # Coqueluche Definição: Etiologia:
Infecção respiratória das VAS, traqueia e brônquios, cuja marca clínica é a tosse paroxística (“tosse comprida”) Tosse paroxística > 10 dias, guincho, tosse hemetizante, cianose, apneia ou engasgo Etiologia: Bactéria Gram negativa (Bordetella pertussis) B. parapertussis (agente ocasional)

61 # Coqueluche Epidemiologia: Transmissão:
Altamente transmissível (taxas de ataque próximas a 100% em indivíduos susceptíveis expostos) Completamente imunizados: infecção subclínica em 80% Doença e vacinação completa não garantem imunidade duradoura e permanente (anticorpos caem após 3-5 anos) Transmissão: Aerossóis contaminados (contato com gotículas de orofaringe eliminados pela fala, tosse e espirro) Período de transmissão: 5º dia após contato com o doente até 3ª semana do início da crise paroxística Período de maior transmissibilidade: fase catarral Incubação: 3 a 12 dias

62 # Coqueluche Clínica: 3 fases
Catarral (1 a 2 sem): sintomas leves de VAS – febre baixa, rinorreia, espirros, tosse, lacrimejamento, hiperemia conjuntival Paroxística (2 a 6 sem): intensificação da tosse e desaparecimento dos sintomas catarrais – tosse seca, irritativa e intermitente ou paroxística (acessos ou crises, eupneica no intervalo) + guincho, vômitos pós tosse, cianose, apneia, petéquias em face Convalescência (2 a 6 sem): desaparecimento dos paroxismos de tosse, persistindo apenas uma tosse comum, que pode prolongar-se por até 3 meses Lactentes < 3 meses não apresentam as fases clássicas: Fase catarral pode não ser percebida Ao invés de paroxismos surge apenas acessos de engasgo, apneia, rubor de face e cianose Paroxismos de tosse podem ocorrer até 30x por dia, principalmente a noite

63 # Coqueluche Diagnóstico é CLÍNICO! Exames complementares:
Swab de nasofaringe para isolamento da B. pertussis por cultura ou PCR (antes de iniciar ATB) Leucocitose acentuada ( a /mm³) com linfocitose (fase catarral) Não ocorre eosinofilia Radiografia de tórax: geralmente normal (infiltrado peri-hilar em asa de borboleta ou “coração felpudo”)

64 # Coqueluche Diagnóstico Diferencial: Tratamento:
Bronquiolite viral aguda Traqueobronquites Laringites Síndrome “coqueluchoide” (clínica similar – B. parapertussis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Chlamidophyla pneumoniae, Adenovírus) Tratamento: Macrolídeos (reduz intensidade, duração e período de transmissibilidade) Se contraindicação aos macrolídios: sulfametoxazol-trimetoprin Isolamento respiratório por até 5 dias após início do ATB

65 # PNM afebril do lactente
Etiologia: Chlamydia trachomatis Ureaplasma urealyticum Introdução e epidemiologia: PNM de início entre 1 a 3 meses de vida Parto vaginal (transmissão vertical – risco transmissão 50%) Infecção em um ou mais sítios: Conjuntivite em 30-50% (5º ao 14º dia de vida); infecção nasofaríngea; PNM tardia Infecção vaginal e retal (persistente por anos) Clínica: Quadro insidioso (“arrastado”) Coriza e obstrução nasal Tosse, taquipneia e ausência de febre Estertoração pulmonar (não costuma haver sibilos) Ou cesárea com BR prévia 30 a 50% dos RN de mãe com infecção ativa pela clamidia irão desenvolver conjuntivite

66 # PNM afebril do lactente
Exames complementares: Eosinofilia (> 400 cél/mm³) Rx de tórax: infiltrado intersticial bilateral (pode haver hiperinsuflação) Dx definitivo: Identificação da C. trachomatis em material de nasofaringe ou conjuntiva Tratamento: Azitromicina (10mg/kg/dia por 5 dias) OU Eritromicina Mães devem ser avaliadas e tratadas

67 Referências Bibliográficas
Diretrizes brasileiras em pneumonia adquirida na comunidade em pediatria  J. bras. pneumol.,  São Paulo ,  v. 33, supl. 1, p. s31-s50,  Apr.  Doenças respiratórias (Coleção Pediatria do Instituto da Criança HCFMUSP). 1ª ed. São Paulo: Manole, 2008. Hendaus, M. A., & Janahi, I. A. (2016). Parapneumonic Effusion in Children An Up-to-Date Review. Clinical pediatrics, 55(1), Meissner, H. C. Viral Bronchiolitis in Children. A Review Article, The New England Journal of Medicine Harris, M, et al. Guidelines for the management of community acquired pneumonia in children: update Journal of the British Thoracic Society, 2011.