Câncer de Próstata Fernando Pessuti Médico Residente de Oncologia Clínica da UNICAMP Campinas, 13 de agosto de 2019.

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1 Câncer de Próstata Fernando Pessuti Médico Residente de Oncologia Clínica da UNICAMP Campinas, 13 de agosto de 2019

2 SUMÁRIO 1) GENERALIZADADES 2) FATORES DE RISCO E PROTETORES 3) PATOGÊNESE 4) DIAGNÓSTICO 5) ESTADIAMENTO 6) SEGUIMENTO 7) RASTREAMENTO 8) QUIMIOPROFILAXIA

3 Câncer de próstata Neoplasia mais comum em homens* Todos CA detectados em clínicas: 25% Cânceres de pulmão (15%) e de cólon (10%) 50%: Com 80 anos Não poupará nenhum homem: Até 100 anos

4 Câncer de próstata Duplicação tumoral: 2 a 3 anos (um dos mais baixos)

5 - Maioria: Zona periférica - 5%: Zona central -10%: Zona de transição Câncer de próstata

6 FATORES DE RISCO

7 FATORES DE RISCO - Idade

8 FATORES DE RISCO - Raça 70% maior em negros Mortalidade: 3x maior (não apenas fatores genéticos*) 70% menor em índios Tribo Parkategê (Pará) ◦  Aumento CaP depois de colonizados ◦  Hábitos alimentares ocidentais “Mestiço”, Candido Portinari, 1934

9 Alto teor de gordura Variações geográficas: ◦ Elevada na Escandinávia ◦ Baixa no Extremo Oriente FATORES DE RISCO - Dieta

10 Parente de 1º grau: 1 parente: Aumento 2,2 vezes 2 parentes: 4,9 vezes 3 parentes: 10,9 vezes Casos hereditários: Mais precocemente (<50 anos) FATORES DE RISCO – História familiar

11 Aumento risco de CaP Mutação BRCA 2: ◦ Idade + jovem ◦ Gleason + elevado ◦ Envolvimento LFN ◦ Taxa de mortalidade Mutação BRCA 1: ◦ Risco não tão alto como para BRCA 2 ◦ Doença + agressiva FATORES GENÉTICOS: BRCA

12 Causa + comum de CA colorretal hereditário Aumento CaP FATORES GENÉTICOS: Sd Lynch

13 FATORES DE PROTEÇÃO

14 Atividade física Estatinas AINEs FATORES DE PROTEÇÃO

15 TIPOS HISTOLÓGICOS

16 ADENOCARCINOMA: 95% CARCINOMA EPIDERMOIDE CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONAIS SARCOMA TIPOS HISTOLÓGICOS

17 PATOGÊNESE

18 * HPB: Não é precursora de CaP HOFF, PM. Tratado de Oncologia. São Paulo: Editora Atheneu, 2013.

19 DIAGNÓSTICO

20 Estágio inical: Assintomáticos Mais comuns: Polaciúria, nictúria, urgência miccional, hesitação Hematúria (infiltração do trigono vesical) QUADRO CLÍNICO

21 Limitações inerentes ao exame ◦ Apenas áreas posteriores e laterais da prostata ◦ T1 não são palpáveis ◦ Quando detectáveis: Avançados EXAME FÍSICO – TOQUE RETAL

22 Toque retal PSA (Antígeno específico prostático) ◦ Proteína produzida exclusivamente do epitélio ◦ Não existe um ponto de corte do PSA para indicar biópsia ◦ Quanto maior o valor, maior a chance de malignidade Biópsia guiada por US/RNM - 80% : devido alteração do PSA - 20% : devido alteração no TR DIAGNÓSTICO

23 1) Velocidade do PSA 2) PSA livre 3) Densidade do PSA PSA - MELHORIA NO DESEMPENHO

24 1) Velocidade do PSA > 0,75 ng/mL/ano 2) PSA LIVRE PSA livre/total: -< 18 %: Favorável para CaP 3) PSAD: -Avaliar volume prostático (UsTR ou RNM) -Tecido neoplásico produz mais PSA por volume que o normal (10x) -> 0,15 ng/ml/cm³: Favorável para CaP PSA - MELHORIA NO DESEMPENHO

25 1. Toque retal suspeito 2. PSA total ≥ 2,5 ng/mL (até 55 anos) 3. PSA total > 4 ng/mL (> 55 anos) 4. Velocidade de PSA > 0,75 ng/mL/ano 5. Relação PSA livre/total < 18% 6. Densidade de PSA > 0,15 ng/mL BIÓPSIA - Indicações

26 ESTADIAMENTO

27

28 ESTADIAMENTO (TNM)

29

30 Características arquitetônicas da células ESTADIAMENTO HISTOLÓGICO

31 GRUPOS DE RISCO

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33

34 EXAMES COMPLEMENTARES CINTILOGRAFIA ÓSSEA: 1) PSA ≥ 20 ng/mL (qualquer T ou Gleason) 2) Gleason ≥ 7 3) Doença localmente avançada (T3 ou T4) 4) Dor óssea RNM: Risco intermediário e alto Biópsias prévias negativas + PSA persistentemente elevados

35 SEGUIMENTO

36 SEGUIMENTO ◦ PSA: 6-12 meses por 5 anos e depois anualmente ◦ Imagem: NÃO indicados na ausência de sintomas ou aumento do PSA * PSA APÓS PROSTATECTOMIA: RB: PSA ≥ 0,2ng/mL em 2 exames consecutivos Elevação gradativa após 2 anos: Provável recidiva local PSA nunca cai a níveis indetectáveis ​​ ou aumenta rápido: Provável doença sistêmica * PSA APÓS RADIOTERAPIA: RB: PSA > 2ng/ml acima do nadir (>18 meses)

37 PROGNÓSTICO

38 PROGNÓSTICO

39 RASTREAMENTO

40 EUA: Rastreamento com PSA Overdiagnosis Doença localizada: Aumento de PR e RTRASTREAMENTO

41 CONTROVERSO Homens envolvidos na decisão de serem rastreados Pode reduzir a chance de morte Benefício absoluto é pequeno > 50 anos Expectativa de vida > de 10 anos 40-45 anos: Negros, história familiar, BRCA 1 ou 2RASTREAMENTO

42 -Estudo: ERSPC (Europa) -182.000 homens (1:1) -Triagem com PSA a cada 4 anos x sem triagem -Desfecho primário: Taxa de morte por câncer de próstata -CONCLUSÃO: Reduziu mortalidade em 20%, mas, houve “overdiagnosis”

43 -Estudo: PLCO (EUA) -76.693 homens (1:1) -Seguimento anual com TR + PSA x cuidados habituais -Incidencia morte/10.000: 50 x 44 -CONCLUSÃO: Após 7-10 anos de seguimento, a taxa de morte foi muito baixa e não diferiu significativamente entre os dois grupos

44 QUIMIOPROFILAXIA

45 QUIMIOPROFILAXIA - FINASTERIDA Prostate Cancer Prevention Trial (PCPT) - 18.882 entre 1994 e 1997 Alto risco CA de próstata: - Idade ≥ 55 anos - Afro-americano ou com parente de 1º grau com CA de próstata. - TR normal e um PSA ≤ 3 ng/mL Finasterida (5 mg /dia) Vs Placebo Todos foram biopsiados ao final do estudo REDUÇÃO de 25% na incidência AUMENTO em CaP de alto grau SG em 15 anos finasterida Vs placebo foram 78,0 e 78,2%

46 QUIMIOPROFILAXIA - DUTASTERIDA - Ensaio duplo-cego (REDUCE)  8.336 pacientes  Dutasterida (0,5 mg / dia por 4 anos) Vs Placebo Alto risco de CaP: Idade e PSA Todos com biópsia de próstata (-) dentro de 6 meses antes Repetição de Bx aos 2 e 4 anos após o início do uso de dutasterida REDUÇÃO na incidência: Dutasterida Vs placebo (25,1 Vs 19,9%) Diminuição da incidência foi em escores de Gleason de 5 ou 6 (70 % dos casos) Não houve diferença significante naqueles com escores de Gleason de 7 a 10.

47 Referência Bibliográfica 1. CYRILLO CAVALHEIRO FILHO. DALTON DE ALENCAR FISCHER CHAMONE. RA RACHED. FRANCISCO HUMBERTO MAFFEI. HEPARINAS – MOMENTO ATUAL. Rev Assoc Med Bras 2008; 54(6): 471-86. 2. Lorenço e col. Avaliação de pacientes em uso de anticoagulantes orais. Arq Bras Cardiol, volume 68 (nº 5), 353-356, 1997. 3. Marques MA Os novos anticoagulantes orais no Brasil. J Vasc Bras. 2013 Jul.-Set.; 12(3):185-186. 4. P. Marques da Silva. Velhos e novos anticoagulantes orais. Perspetiva farmacológica. Rev Port Cardiol. 2012;31(Supl. I):6-16. 5. Roca RA, López NP. A Anticoagulação Oral para os Cuidados de Saúde Primários. 2006. 6. Borlina LP et al. Uso de anticoagulantes orais em PA. J Vasc Bras 2010, Vol. 9, Nº 2. 7. NATÁLIA ANTÓNIO, et al. Controvérsias na Anticoagulação Oral: Continuar ou Interromper os Anticoagulantes Orais durante a Intervenção Estomatológica? Rev Port Cardiol. Vol. 27 Abril 08 / April 08. 8. Maciel R. Heparina de baixo peso molecular no tratamento da tromboembolia pulmonar. J Pneum 28(3) – mai-jun de 2002. 9. http://www.hospitalsiriolibanes.org.br–Diretrizes Assistenciais. 10. MRI-Targeted versus Ultrasonography-Guided Biopsy for Suspected Prostate Cancer, M.J. Barry and A.B. Rosenkrantz, N Engl J Med 2018; 378:1767-1777 DOI: 10.1056/NEJMoa1801993 https://seer.cancer.gov/statfacts/html/prost.html Screening and prostate-cancer mortality in a randomized European study, N Engl J Med. 2009;360(13):1320. Epub 2009 Mar 18. Mortality results from a randomized prostate-cancer, N Engl J Med. 2009;360(13):1310. Epub 2009 Mar 18. screening trial. CHABNER, B. A.; LONGO, D. L. Manual de Oncologia de Harrison: 2ª ed. Porto Alegre: AMGH, 2015. DeVITA, V. T.; LAWRENCE, T. S.; ROSENBERG, S. A. Principles and Practice of Oncology: 10ª ed. New York: Wolters Kluwer Health, 2011. HOFF, P. M. G. et al. Tratado de Oncologia. São Paulo: Atheneu, 2013

48 Obrigado!!! O farol. Anitta Malfatti. 1915