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PublicouEDUARDO SANTOS Alterado mais de 5 anos atrás
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ANEMIAS – parte II Profª Carolina Garrido Zinn
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CLASSIFICAÇÃO DE ANEMIA MICROCÍTICA HIPOCRÔMICA VCM < 80 fL HCM < 27 pg Possíveis causas: Deficiência de Fe Talassemia Anemia de doença crônica (alguns casos) Envenenamento por chumbo Anemia sideroblástica (alguns casos) NORMOCÍTICA E NORMOCRÔMICA VCM 80 – 100 fL HCM > 26 pg Possíveis causas: Muitas anemias hemolíticas Anemia de doença crônica (alguns casos) Pós-hemorragia Nefropatia Deficiências mistas Insuficiência de MO (quimio, CA) MACROCÍTICA VCM >95 fL Possíveis causas: Megaloblástica: deficiência de folato ou vit. B12 Não - megaloblástica: Álcool Hepatopatia Mielodisplasia Anemia aplástica
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ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Causada por defeitos na síntese de DNA Deficiência de ácido fólico (folato) e vitamina B12 – síntese de purinas e pirimidinas prejudicadas Outras causas de anemia megaloblástica: anomalias do metabolismo de B12 e de folato (deficiência de TCII, de óxido nitroso, drogas antifolato), deficiências enzimáticas congênitas, como acidúria orótica, e deficiências enzimáticas adquiridas, como o tratamento com hidroxiuréia A maturação da célula é anormal células > volume macrocitose
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ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Vitamina B12 ou colabamina Sintetizada por microorganismos, bactérias intestinais de animais Fontes: alimentos de origem animal – fígado, carne, peixe e laticínios Depósito: 3-4 anos Absorção: no íleo em combinação com o fator intrínseco (FI) Transporte: proteína plasmática transcobalamina II (TCII) que entrega a vitamina B12 na MO. Deficiência de TCII causa anemia megaloblástica mesmo que exista reserva de B12 suficiente
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Causas de deficiências de vitamina B12 Absorção prejudicada Deficiência de fator intrínseco (anemia perniciosa) Gastrectomia Gastrite crônica Alteração de pH do íleo ( absorção do complexo B12 – FI) ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
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Ácido fólico ou folato Fontes: vegetais frescos, algumas frutas, feijão, nozes, rim, fígado Depósito: 3-4 meses Absorção: intestino delgado alto (duodeno e jejuno) Causas de deficiência de ácido fólico Dietética: idosos, alcoólatras, vegetarianismo extremo Drogas anti-folatos: quimioterápicos, anticonvulsivantes, contraceptivos orais, álcool (antagonista) Excesso de utilização ou perda: gestação, prematuridade, lactação Má absorção: jejuno ressecado ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
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Diagnóstico: Sangue periférico Macrocitose (VCM > 100 fL) Macroovalócitos Reticulócitos NL ou Leucócitos , com hipersegmentação Plaquetas , com macroplaquetas Dosagem de ácido fólico e vit B12 ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
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Macroovalócito Macrócito Neutrófilo hipersegmentado Eritrócito normal
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Diagnóstico Biópsia de MO Megaloblastos Leucócitos e plaquetas gigantes Hiperplasia de medula ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
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Sintomas – gradativamente progressivos Icterícia leve (coloração casca de limão) Glossite Estomatite angular Esterilidade Perda de peso Púrpura Neuropatia (nervos periféricos) Defeito no tubo neural Lesão cardiovascular ( homocisteína) ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
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Achados laboratoriais VCM < 100 fL Reticulócitos NL ou Plaquetas NL ou Bili e LDH ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ExameDef. Vit B12Def. folato Vit. B12 sérica NL ou limítrofe Folato séricoNL ou Foláto eritrocitário NL ou
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Exames para identificação da causa de deficiência Exames para má absorção intestinal – teste de Schilling Biópsia duodenal (folato) Endoscopia (vit B12) Anticorpos contra FI (vit B12) ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
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Tratamento – verificar qual vitamina está deficiente Vit B12: injeções intramusculares de cianocobalamina e hidroxicobalamina diárias e depois semanais, de acordo com a resposta do paciente. Ácido fólico: comprimidos com 1mg ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
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Tratamento profilático Gravidez Gastrectomia Diálise crônica Anemia hemolítica grave Prematuridade ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
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Apresenta pancitopenia - das 3 linhagens celulares – eritrócitos, leucócitos e plaquetas. Aplasia de medula MO apresenta-se hipocelular No esfregaço a MO encontra-se diluída Patogenia: do nº de CT, falha nas CTs ou reação imunológica conta elas, logo torna-as incapazes de se dividir e se diferenciar a ponto de repovoar a MO Doença de pessoas jovens ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA APLÁSTICA
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Causas Idiopáticas (sem causa aparente ou definida) Irradiação Drogas: Agentes quimioterápicos (antimetabólitos, antimitóticos), Benzeno, casos raros: cloranfenicol, fenilbutazona, ibuprofeno, carbamazepina, AAS Anormalidades genéticas: Fanconi Vírus : HVA, Epstein-Barr, CMV e HIV ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA APLÁSTICA
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Sintomas clínicos – resultantes de anemia, neutropenia e trombocitopenia Fraqueza e sintomas cardiovasculares Suscetibilidade a infecções Sangramentos, petéquias ou equimoses Fígado, baço e linfonodos normais ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA APLÁSTICA
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Achados laboratoriais MO Hipocelular Substituição por gordura Plasmócitos, linfócitos e mastócitos Pancitopenia com: Anemia normocítica e normocrômica ou levemente macrocítica Leucopenia com granulocitopenia e sem granulócitos imaturos Trombocitopenia Reticulócitos NL ou ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA APLÁSTICA
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Diagnóstico diferencial Leucemia aguda, mielodisplasia (quando há anomalias celulares), mieloma Infiltração por linfoma, tumores sólidos Esplenomegalia (aumento da destruição periférica) Hemoglobinúria paroxística noturna (se Retic ) ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA APLÁSTICA
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Tratamento Suspensão da causa Transfusões de sangue (ttt inicial) Transplante de MO (cura permanente) Imunossupresão Androgênios (virilação) Fatores de crescimento ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA APLÁSTICA
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Congênita – Fanconi Herança autossômica recessiva Retardo de crescimento Defeitos Esqueleto (ausência de polegares) Trato urinário Pele (hipo e hiperpigmentação) Renal ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA APLÁSTICA
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Adquirida - Anemia aplástica pura/aplasia eritróide pura Raro Leucócitos e Plt normais e eritroblastos muito ou ausentes na MO Adquirida Vírus – Parvovirose (HPV B19) – desaparição virtual do tecido hematopoético por 1 a 2 semanas Drogas – cloranfenicol Pacientes com hemopatias: Esferocitose hereditária, Anemia falciforme Congênita Síndrome de Diamond-Blackfan – doença recessiva – anemiza entre o 6º e 10º mês de vida ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA APLÁSTICA
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De maior prevalência depois da ferropriva Comum em pacientes com doenças inflamatórias crônicas e malignas Infecções crônicas: abcesso pulmonar, endocardite bacteriana, tuberculose, osteomielite, infecção fúngica, HIV Processos inflamatórios: pós operatório, doenças autoimunes, doenças do colágeno (artrite e lupus), hepatites Neoplasias: carcinomas, doença de Hodgkin, linfoma, leucemias, mieloma múltiplo ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
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Etiologia e patogenia fluxo de ferro dos macrófagos (bloqueio) da expectativa de vida da hemácia Resposta inadequada da MO
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Diagnóstico HGB entre 9 e 12g/dL Anemia normocítica e normocrômica (30% de microcitose e 50% de hipocromia) RDW NL ou Fe sérico Fe na MO NL Reticulócitos NL ou VSG acelerada Ferritina NL ou (diferencial de anemia ferropriva) PCR Tratamento Cura da doença de base EPO ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
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ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA PÓS HEMORRÁGICA Hemorragias <10% da volemia (p.ex., doação de sangue) são bem toleradas Perdas de 10-20% ocorre reação vasovagal (fraqueza, sudorese, náusea, pressão sanguínea, desmaio) Hemorragias >20% da volemia causam hipovolemia com palidez, extremidades frias, taquicardia, hipotensão venosa, arterial e choque Perdas >30% se não tratadas imediatamente, o choque se torna irreversível e a mortalidade elevada
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Hemograma Em casos de hemorragia súbita, o hemograma feito minutos após o evento é inexpressivo – sangue remanescente é normal Neutrofilia quase imediata, inicialmente por circulação do pool marginal (sem desvio a esquerda), após por liberação da reserva medular (com desvio a esquerda) ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA PÓS HEMORRÁGICA
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Hemograma 4hs após - série eritróide, neutrofilia com DE e trombocitose reacional 48-72 hs após – representativo da perda 1 semana – regeneração medular com de reticulócitos e leve dos índices hematimétricos, leucócitos NL, plaquetas podem estar ainda elevadas ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA PÓS HEMORRÁGICA
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Anemia pós-hemorrágica aguda Hipovolemia (até 3 dias) HCT e HGB normais Anemia normocrômica e normocítica Sinais de regeneração medular Reticulócitos (pico 6-11 dias) Policromatofilia Eritroblastos Leucocitose com neutrofilia Plaquetas Início Após 1 hora TTT: restauração do volume sanguíneo, correção da lesão ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA PÓS HEMORRÁGICA
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CaracterísticasAgudasCrônicas Perda de sangueRápidaLenta Regeneração MOAtivaLenta ou Ø Reticulócitos ou normal EritroblastosPresente Ø HbNormocromiaHipocromia Tamanho da hemáciaNormocitoseMicrocitose Forma da hemáciaNormalPecilocitose Depósito de FeNormal ou Ø CausasAcidentes Cirurgias Pós aborto Úlceras agudas Úlceras crônicas Menstruação Parasitoses Dieta (ver ferropriva) ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA PÓS HEMORRÁGICA
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