ANEMIAS – parte II Profª Carolina Garrido Zinn. CLASSIFICAÇÃO DE ANEMIA MICROCÍTICA HIPOCRÔMICA VCM < 80 fL HCM < 27 pg Possíveis causas: Deficiência.

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1 ANEMIAS – parte II Profª Carolina Garrido Zinn

2 CLASSIFICAÇÃO DE ANEMIA MICROCÍTICA HIPOCRÔMICA VCM < 80 fL HCM < 27 pg Possíveis causas: Deficiência de Fe Talassemia Anemia de doença crônica (alguns casos) Envenenamento por chumbo Anemia sideroblástica (alguns casos) NORMOCÍTICA E NORMOCRÔMICA VCM 80 – 100 fL HCM > 26 pg Possíveis causas: Muitas anemias hemolíticas Anemia de doença crônica (alguns casos) Pós-hemorragia Nefropatia Deficiências mistas Insuficiência de MO (quimio, CA) MACROCÍTICA VCM >95 fL Possíveis causas: Megaloblástica: deficiência de folato ou vit. B12 Não - megaloblástica: Álcool Hepatopatia Mielodisplasia Anemia aplástica

3 ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Causada por defeitos na síntese de DNA Deficiência de ácido fólico (folato) e vitamina B12 – síntese de purinas e pirimidinas prejudicadas Outras causas de anemia megaloblástica: anomalias do metabolismo de B12 e de folato (deficiência de TCII, de óxido nitroso, drogas antifolato), deficiências enzimáticas congênitas, como acidúria orótica, e deficiências enzimáticas adquiridas, como o tratamento com hidroxiuréia A maturação da célula é anormal  células > volume  macrocitose

4 ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Vitamina B12 ou colabamina Sintetizada por microorganismos, bactérias intestinais de animais Fontes: alimentos de origem animal – fígado, carne, peixe e laticínios Depósito: 3-4 anos Absorção: no íleo em combinação com o fator intrínseco (FI) Transporte: proteína plasmática transcobalamina II (TCII) que entrega a vitamina B12 na MO. Deficiência de TCII causa anemia megaloblástica mesmo que exista reserva de B12 suficiente

5 Causas de deficiências de vitamina B12 Absorção prejudicada Deficiência de fator intrínseco (anemia perniciosa) Gastrectomia Gastrite crônica Alteração de pH do íleo (  absorção do complexo B12 – FI) ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

6 Ácido fólico ou folato Fontes: vegetais frescos, algumas frutas, feijão, nozes, rim, fígado Depósito: 3-4 meses Absorção: intestino delgado alto (duodeno e jejuno) Causas de deficiência de ácido fólico Dietética: idosos, alcoólatras, vegetarianismo extremo Drogas anti-folatos: quimioterápicos, anticonvulsivantes, contraceptivos orais, álcool (antagonista) Excesso de utilização ou perda: gestação, prematuridade, lactação Má absorção: jejuno ressecado ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

7 Diagnóstico: Sangue periférico Macrocitose (VCM > 100 fL) Macroovalócitos Reticulócitos NL ou  Leucócitos , com hipersegmentação Plaquetas , com macroplaquetas Dosagem de ácido fólico e vit B12 ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

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9 Macroovalócito Macrócito Neutrófilo hipersegmentado Eritrócito normal

10 Diagnóstico Biópsia de MO Megaloblastos Leucócitos e plaquetas gigantes Hiperplasia de medula ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

11 Sintomas – gradativamente progressivos Icterícia leve (coloração casca de limão) Glossite Estomatite angular Esterilidade Perda de peso Púrpura Neuropatia (nervos periféricos) Defeito no tubo neural Lesão cardiovascular (  homocisteína) ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

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13 Achados laboratoriais VCM < 100 fL Reticulócitos NL ou  Plaquetas NL ou  Bili e LDH  ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ExameDef. Vit B12Def. folato Vit. B12 sérica  NL ou limítrofe Folato séricoNL ou   Foláto eritrocitário NL ou  

14 Exames para identificação da causa de deficiência Exames para má absorção intestinal – teste de Schilling Biópsia duodenal (folato) Endoscopia (vit B12) Anticorpos contra FI (vit B12) ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

15 Tratamento – verificar qual vitamina está deficiente Vit B12: injeções intramusculares de cianocobalamina e hidroxicobalamina diárias e depois semanais, de acordo com a resposta do paciente. Ácido fólico: comprimidos com 1mg ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

16 Tratamento profilático Gravidez Gastrectomia Diálise crônica Anemia hemolítica grave Prematuridade ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

17 Apresenta pancitopenia -  das 3 linhagens celulares – eritrócitos, leucócitos e plaquetas. Aplasia de medula MO apresenta-se hipocelular No esfregaço a MO encontra-se diluída Patogenia:  do nº de CT, falha nas CTs ou reação imunológica conta elas, logo torna-as incapazes de se dividir e se diferenciar a ponto de repovoar a MO Doença de pessoas jovens ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA APLÁSTICA

18 Causas Idiopáticas (sem causa aparente ou definida) Irradiação Drogas: Agentes quimioterápicos (antimetabólitos, antimitóticos), Benzeno, casos raros: cloranfenicol, fenilbutazona, ibuprofeno, carbamazepina, AAS Anormalidades genéticas: Fanconi Vírus : HVA, Epstein-Barr, CMV e HIV ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA APLÁSTICA

19 Sintomas clínicos – resultantes de anemia, neutropenia e trombocitopenia Fraqueza e sintomas cardiovasculares Suscetibilidade a infecções Sangramentos, petéquias ou equimoses Fígado, baço e linfonodos normais ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA APLÁSTICA

20 Achados laboratoriais MO Hipocelular Substituição por gordura Plasmócitos, linfócitos e mastócitos Pancitopenia com: Anemia normocítica e normocrômica ou levemente macrocítica Leucopenia com granulocitopenia e sem granulócitos imaturos Trombocitopenia Reticulócitos NL ou  ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA APLÁSTICA

21 Diagnóstico diferencial Leucemia aguda, mielodisplasia (quando há anomalias celulares), mieloma Infiltração por linfoma, tumores sólidos Esplenomegalia (aumento da destruição periférica) Hemoglobinúria paroxística noturna (se Retic  ) ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA APLÁSTICA

22 Tratamento Suspensão da causa Transfusões de sangue (ttt inicial) Transplante de MO (cura permanente) Imunossupresão Androgênios (virilação) Fatores de crescimento ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA APLÁSTICA

23 Congênita – Fanconi Herança autossômica recessiva Retardo de crescimento Defeitos Esqueleto (ausência de polegares) Trato urinário Pele (hipo e hiperpigmentação) Renal ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA APLÁSTICA

24 Adquirida - Anemia aplástica pura/aplasia eritróide pura Raro Leucócitos e Plt normais e eritroblastos muito  ou ausentes na MO Adquirida Vírus – Parvovirose (HPV B19) – desaparição virtual do tecido hematopoético por 1 a 2 semanas Drogas – cloranfenicol Pacientes com hemopatias: Esferocitose hereditária, Anemia falciforme Congênita Síndrome de Diamond-Blackfan – doença recessiva – anemiza entre o 6º e 10º mês de vida ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA APLÁSTICA

25 De maior prevalência depois da ferropriva Comum em pacientes com doenças inflamatórias crônicas e malignas Infecções crônicas: abcesso pulmonar, endocardite bacteriana, tuberculose, osteomielite, infecção fúngica, HIV Processos inflamatórios: pós operatório, doenças autoimunes, doenças do colágeno (artrite e lupus), hepatites Neoplasias: carcinomas, doença de Hodgkin, linfoma, leucemias, mieloma múltiplo ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA

26 Etiologia e patogenia  fluxo de ferro dos macrófagos (bloqueio)  da expectativa de vida da hemácia Resposta inadequada da MO

27 Diagnóstico HGB entre 9 e 12g/dL Anemia normocítica e normocrômica (30% de microcitose e 50% de hipocromia) RDW NL ou  Fe sérico  Fe na MO NL Reticulócitos NL ou  VSG acelerada Ferritina NL ou  (diferencial de anemia ferropriva) PCR Tratamento Cura da doença de base EPO ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA

28 ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA PÓS HEMORRÁGICA Hemorragias <10% da volemia (p.ex., doação de sangue) são bem toleradas Perdas de 10-20% ocorre reação vasovagal (fraqueza, sudorese, náusea,  pressão sanguínea, desmaio) Hemorragias >20% da volemia causam hipovolemia com palidez, extremidades frias, taquicardia, hipotensão venosa, arterial e choque Perdas >30% se não tratadas imediatamente, o choque se torna irreversível e a mortalidade elevada

29 Hemograma Em casos de hemorragia súbita, o hemograma feito minutos após o evento é inexpressivo – sangue remanescente é normal Neutrofilia quase imediata, inicialmente por circulação do pool marginal (sem desvio a esquerda), após por liberação da reserva medular (com desvio a esquerda) ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA PÓS HEMORRÁGICA

30 Hemograma 4hs após -  série eritróide, neutrofilia com DE e trombocitose reacional 48-72 hs após – representativo da perda 1 semana – regeneração medular com  de reticulócitos e  leve dos índices hematimétricos, leucócitos NL, plaquetas podem estar ainda elevadas ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA PÓS HEMORRÁGICA

31 Anemia pós-hemorrágica aguda Hipovolemia (até 3 dias) HCT e HGB normais Anemia normocrômica e normocítica Sinais de regeneração medular Reticulócitos  (pico 6-11 dias) Policromatofilia Eritroblastos Leucocitose com neutrofilia Plaquetas Início  Após 1 hora  TTT: restauração do volume sanguíneo, correção da lesão ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA PÓS HEMORRÁGICA

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34 CaracterísticasAgudasCrônicas Perda de sangueRápidaLenta Regeneração MOAtivaLenta ou Ø Reticulócitos   ou normal EritroblastosPresente Ø HbNormocromiaHipocromia Tamanho da hemáciaNormocitoseMicrocitose Forma da hemáciaNormalPecilocitose Depósito de FeNormal  ou Ø CausasAcidentes Cirurgias Pós aborto Úlceras agudas Úlceras crônicas Menstruação  Parasitoses Dieta (ver ferropriva) ANEMIAS NÃO-HEMOLÍTICAS – ANEMIA PÓS HEMORRÁGICA


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