Diagnóstico Diferencial das Síndromes Demenciais

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1 Diagnóstico Diferencial das Síndromes Demenciais
R1 – Leonardo Saab

2 DECLÍNIO COGNITIVO LEVE
Estágio intermediário entre o envelhecimento normal e a demência. Ocorre alterações em testes objetivos Déficit está restrito a memória e o funcionamento básico do dia a dia está preservado. Uma parcela evolui para demência.

3 DEMÊNCIA Prevalência de Demência em função da idade Idade (anos)
60 –64 0,7 65 – 69 1,4 70 – 74 2,8 ,6 80 – ,5 85 – ,8 90 – ,6

4 DEMÊNCIA Definição: “Síndrome clínica adquirida, caracterizada por prejuízo progressivo das habilidades cognitivas, severo o suficiente para interferir nas atividades sociais e ocupacionais habituais do indivíduo.”

5 DEMÊNCIA Critérios Diagnósticos (DSM-IV, 1994) Comprometimento da memória + um (ou mais) dos seguintes distúrbios: Afasia – distúrbios da linguagem Apraxia – incapacidade de desempenhar atividades motoras Agnosia – incapacidade de reconhecer e identificar objetos Distúrbios de funções executivas – planejar organizar declínio na atividade social ou profissional déficits não ocorrem exclusivamente durante episódio de dellirium

6 DEMÊNCIA Causas reversíveis (10 a 20%) - Tóxicas - Infecciosas - Metabólicas - Nutricionais - Lesões expansivas - Hidrocefalia de pressão normal - Distúrbios psiquiátricos

7 DEMÊNCIA Causas reversíveis - drogas: antidepressivos (anticolinérgicos) ansiolíticos hipnóticos sedativos anti-arrítmicos anti-hipertensivos anti-convulsivantes

8 DEMÊNCIA Causas reversíveis - Infecciosas
neurossífilis – estágio terciário anos após exposição, retarda quadro sem reversão completa. Encefalites – HS quadro agudo com hemorragia e destruição de estruturas – tto deve ser precoce Complexo Demência-Aids é a complicação mais comum do SNC. Favorece infecções oportunistas – TB, toxo, criptococo Neurocisticercose – inflamação crônica das meninges, hidrocefalia obstrutiva e cistos corticais.

9 DEMÊNCIA Causas reversíveis - Metabólicas hipotireoidismo hipo ou hipercalcemia doença de Cushing ou Addison encefalopatia urêmica – devido as toxinas urêmicas, instalação aguda e reversível encefalopatia hepática hipóxia ou hipercapnia (DPOC)

10 DEMÊNCIA Causas reversíveis - Nutricionais
Deficiência de vitamina B12 – alterações nos níveis de serotonina (neuropatia periférica, depressão, alterações cognitivas), níveis inferiores-ácido metilmalônico. Deficiência de folato – deficiência em poucos dias, sempre pesquisar em conjunto com B12. Deficiência de tiamina – Associada ao alcoolismo Encefalopatia de Wernicke – dellirium, nistagmo, ataxia de marcha grave devido a desmielinização, gliose e necrose neuronal. Demência de Korsakoff – memória recente e aprendizado. Pelagra – diarréia + dermatite + demência

11 DEMÊNCIA Causas reversíveis - Lesões expansivas hematoma subdural crônico – idosos mais propensos por comorbidades, maior espaço para sangue (atrofia), 50% história de trauma. tumores primários ou metastáticos, nos idosos muitas vezes se manifestão como altera

12 HEMATOMA SUBDURAL Hematoma subdural fazendo compressão de estruturas cerebrais. Coleção de sangue sob a duramater.

13 Hidrocefalia de pressão normal
Demência Hidrocefalia de pressão normal Tríade de Adams: - distúrbio de marcha 90% -1º sintoma, base alargada passos curtos, balanço do tronco -incontinência urinária -demência – funções corticais preservadas (sem afasia, apraxia e agnosia) Pressão liquórica normal a punção lombar. Tratamento = derivação ventrículo peritonial, alta taxa de morbidade e resultados dependente da seleção de pacientes.

14 Hidrocefalia de Pressão Normal
Aumento dos ventrículos de modo desproporcional a atrofia cerbral com arredondamento dos cornos frontais e alargamento dos cornos laterais.

15 DEPRESSÃO Queixas somáticas podem ser as mais comuns.
Muito subdiagnosticada. Dificuldade de atenção e concentração. Ocorre uma reversão das alterações cognitivas com o tratamento.

16 Demência com sintomas depressivos
Depressão com déficits cognitivos Início insidioso Sintomas geralmente de longa duração Flutuações do humor e do comportamento Justificativas dos erros cometidos Minimização dos déficits pelo paciente Déficits cognitivos relativamente estáveis Início agudo Sintomas geralmente de curta duração Humor persistentemente deprimido Respostas do tipo “não sei” (Hiper) valorização dos déficits Flutuação dos déficits cognitivos

17 Demência Correlação entre:
Diagnóstico Neuropatológico – diagnóstico definitivo pós morten Perfis Neuropsicopatológicos – relacionam sintomas inicias e predominantes – distúrbios amnésticos, comportamento, viso-espacial e linguagem Neuroimagem – estrutural, funcional

18 Prevalência Relativa das Demências

19 Doença de Alzheimer Fatores de risco conhecidos: idade;
genética; síndrome de Down possíveis: traumatismo craniano; sexo feminino; doença vascular Fatores protetores possíveis: alta escolaridade antiinflamatórios estrógenos

20 Doença de Alzheimer diminuição da densidade sináptica e morte neuronal
Fisiopatologia: formação de “placas senis” extracelulares contendo proteína amilóide. emaranhados neurofibrilares intracelulares contendo proteína tau hiperfosforilada diminuição da densidade sináptica e morte neuronal

21 O depósito da proteína B amilóide é responsável por desencadear o processo fisiopatológico de neuroxicidade

22 DA Provável Demência estabelecida por ex clínico
Déficits em 2 ou mais áreas da cognição Piora progressiva Ausência de rebaixamento de consciência Início entre 40 e 90 anos Ausência de doenças sistêmicas ou cerebrais que possam explicar os déficits

23 DA Possível Demência de início, apresentação ou curso clínico atípicos na ausência de outras causas neurológicas, psiquiátricas ou sistêmicas Presença de um segundo distúrbio sistêmico ou cerebral suficiente para produzir demência Déficit cognitivo único, gradualmente progressivo na ausência de outras causas identificáveis

24 DA Definitiva Critérios para DA Provável Evidência histopatológica
- deposição de -amilóide em placas senis e vasos - emaranhados neurofibrilares ( proteína tau) - morte neuronal

25 DA Estágio Leve Prejuízo de memória recente e de aprendizado; memória remota levemente prejudicada Desorientação, perda de habilidade visuo- espacial Anomia, dificuldade em geração de listas de palavras Erros de cálculo Irritabilidade; indiferença Sintomas depressivos

26 DA Estágio Moderado Prejuízo mais severo de memória recente e remota
Desorientação Afasia / Agnosia / Apraxia Dificuldade mais severa de aprendizado e de realização de tarefas complexas Alteração do julgamento, planejamento, abstração Perda funcional (atividades instrumentais / básicas) Sintomas psicológicos e comportamentais

27 DA Estágio Grave Grave comprometimento de todas as funções cognitivas
Incapacidade total para atividades da vida diária Mutismo Imobilidade Complicações clínicas

28 Aspectos da DA Sem causa conhecida – cromossoma 14, 21
Diagnóstico é provável e corroborado por exames. Evolução variável 4 – 20 anos em média Novas pesquisas que procuram determinar títulos da protéina B-amilóide e da proteína tau fosforilada

29 Demência Vascular (DV)
início abrupto de déficits (funções executivas) declínio em “degraus” presença de fatores de risco vascular evidências clínicas e de neuroimagem de doença cérebro-vascular correlação temporal entre insulto vascular e sintomas (3 meses)

30 Demência Vascular (DV)
Escala Isquêmica de Hachinski Início súbito Evidência de aterosclerose 1 Piora em degraus 1 Sintomas neurológicos 2 Curso flutuante 2 Sinais neurológicos 2 Confusão noturna 1 Preservação da personalidade 1 Depressão sugestivo de DA Queixas somáticas inconclusivo Instabilidade emocional sugestivo de DV Antec de HAS 1 Antec de AVC 2

31 Demência Mista Corresponderia a 1/3 dos casos de DA e DV
Sintomas e características clínicas da DA que sofre piora abrupta acompanhada de sinais de AVC

32 Demência de Corpos de Lewy
Início entre 60 e 80 anos Mais freqüente em homens Corpúsculos de Lewy: inclusão citoplasmática eosinofílica Declínio Cognitivo progressivo, rápido e flutuante Alucinações visuais Parkinsonismo Quedas repetidas, síncopes

33 Doença de Pick %, acometimento fronto-temporal preserva lobos posteriores - início geralmente antes dos 65 anos, ambos sexos - alterações de personalidade e comportamento precedem alterações de memória com perda precoce de consciência pessoal e social Orientação espacial e praxia preservadas Distúrbios da fala - c. de Pick: estruturas citoplasmáticas argentofílicas em hipocampo e córtex

34 Investigação clínica Anamnese com o paciente e com o familiar
Especificar sintomas, modo de início, duração e evolução Avaliar comprometimento funcional Investigar fatores de risco, antecedentes e história familiar Investigar sintomas depressivos; excluir delirium Listar drogas

35 Avaliação Cognitiva Avaliação cognitiva breve (rastreio)
Mini Exame do Estado Mental Teste de fluência verbal Teste do relógio

36 Avaliação Cognitiva Mini Mental State Examination
Simples (requer treinamento mínimo) Rápido (+ 10 min) Validado para população brasileira Influência da escolaridade

37 Avaliação Cognitiva Teste de Fluência Verbal
Solicita-se à pessoa que diga o maior número de itens da categoria (geralmente nomes de animais) durante um espaço de tempo definido (geralmente um minuto) Escore: nl > 13 nomes em 1 minuto ( > 9 nomes para escolaridade < 8 anos)

38 Avaliação Cognitiva Teste do Desenho do Relógio
Solicita-se à pessoa que desenhe um relógio com todos os números e coloque os ponteiros marcando 2h e 45min Pontuação de 1 a 10 10 : relógio e números corretos; hora certa 5 : números em ordem inversa ou concentrados 1: não tentou ou não conseguiu

39 Avaliação Laboratorial
- hemograma - eletrólitos - função renal , hepática e tireoideana (TSH) - cálcio - dosagem de vitamina B12 e ác fólico - sorologia para sífilis urina tipo I - glicemia - sorologia para HIV

40 Avaliação Radiológica
Neuroimagem estrutural Tomografia Computadorizada Ressonância Magnética Neuroimagem funcional (avaliação de fluxo sanguíneo e de metabolismo de glicose) Tomografia por emissão de pósitrons (PET) Tomografia por emissão de fóton único (SPECT)

41 Doença de Alzheimer

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45 Tratamento controle de comorbidades e fatores de risco
suspensão de drogas potencialmente deletérias manutenção de estado nutricional adequado manutenção da máxima autonomia possível informação e apoio aos pacientes e familiares

46 Tratamento Medidas não farmacológicas: aumentar supervisão
minimizar déficits sensoriais sinais e direções (melhorar orientação tempo/ espaço) rotina de horários para higiene e banheiro aumentar ou diminuir estímulos modificações ambientais (aumentar segurança)

47 Tratamento Anticolinesterásicos (inibidores da acetilcolinesterase)
sistema colinérgico atua nos mecanismos de memória e aprendizado diminuição da atividade colinérgica relaciona-se com declínio cognitivo (“hipótese colinérgica”) drogas aprovadas para DA (formas leves a moderadas) resultados positivos modestos (melhora sintomática)

48 Tratamento Anticolinesterásicos
eficácia é dose-dependente período mínimo de tratamento 6 meses monitorização dos sintomas pré e pós tratamento donepezil: 5 a 10 mg/d – dose única noturna rivastigmina: 3 a 12 mg/d – duas doses diárias galantamina: 8 a 24 mg/d – dose única diária

49 Tratamento Memantina antagonista de receptor NMDA (glutamato)
superestimulação glutamatérgica lesão neuronal (excitotoxicidade) dose: 5 a 20 mg/d – duas doses diárias

50 Tratamento Controle de Sintomas Comportamentais
Antipsicóticos típicos - haloperidol Antipsicóticos atípicos – 5 a 10 mg/d de olanzapina ou 1mg/d risperidona Antidepressivos (serotoninérgicos) – melhora de sintomas depressivos

51 Tratamento Vitamina E Ginkgo biloba Estrógeno Antiinflamatório

52 Tratamento Perspectivas:
Terapias anti-amilóide imunização; inibição de e – secretases Normalização da fosforilação de tau inibição enzimática (GSK-3) Estatinas Redução níveis séricos de homocisteína Terapias combinadas