AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO ESTADO NUTRICIONAL

Apresentação em tema: "AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO ESTADO NUTRICIONAL"— Transcrição da apresentação:

1 AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO ESTADO NUTRICIONAL

2 Significado clínico da hiperglicemia e hipoglicemia
Curso de Aperfeiçoamento em TN

3 Glicose Cristal sólido de sabor adocicado, de formula molecular C6H12O6, encontrado na natureza na forma livre ou combinada

4 Glicose

5 Níveis séricos de hormônios em resposta à alimentação
Refeições

6 Cunha DF, Bianco MP, Lenza M, Cunha SFC
Cunha DF, Bianco MP, Lenza M, Cunha SFC. Resposta de fase aguda e níveis séricos de magnésio em pacientes hospitalizados. Rev Assoc Med Bras, 45, 1999

7 Estímulos que podem evocar a resposta inflamatória sistêmica
Hipóxia/reperfusão Hemorragia Inflamação/tecido necrótico Os estímulos mais comuns que desencadeiam a RFA são a hipóxia e hemorragia – que levam à necrose celular e estimulam o sistema imune para a reparação tecidual. Trauma espontâneo ou cirúrgico, infecções e neoplasias são outros estímulos que podem promover a resposta de fase aguda. Infecção/sepsis Trauma/cirurgia Neoplasias

8 Resposta de fase aguda Hipercatabolismo: proteólise muscular
Hipermetabolismo: gasto energético Hipoalbuminemia e edema Hiperglicemia: maior produção de glicose e resistência periférica à insulina Retenção corporal de sódio e água A resposta de fase aguda cursa com mudanças no metabolismo que resultam em subnutrição. O aumento anormal do catabolismo protéico resulta em proteólise muscular, etapa necessária para o fornecimento de aminoácidos que serão utilizados na produção de glicose e síntese de proteínas de fase aguda, de cicatrização e células de defesa. O termo hipermetabolismo refere-se ao aumento do gasto energético basal (GEB). Sabe-se que pessoas com febre aumentam o gasto energético em cerca de 10% para cada grau Celsius de aumento da temperatura corporal. No entanto, mesmo sem a presença de febre pode haver aumento do gasto de energia. Por exemplo, uma pessoa com GEB de 1300 kcal, durante uma queimadura grave (3o grau, mais de 30% de superfície corporal queimada) aumenta em 30-50% o seu metabolismo basal, que passaria para 1690 a 1950kcal/dia. A hiperglicemia ocorre inicialmente devido ao aumento das catecolaminas circulantes, que promovem glicogenólise hepática imediata. Além do aumento da produção de glicose, pelo aumento da gliconeogênese, outros fatores concorrem para a hiperglicemia, incluindo a resistência periférica à insulina e o aumento dos níveis e ação de hormônios contra-regulatórios da insulina, a saber glucagon, cortisol e mesmo GH. A retenção corporal de sódio e água decorre inicialmente da isquemia mesentérica associada à hipotensão arterial e redistribuição do sangue para órgãos como cérebro e coração. Na seqüência, a retenção hídrica pode ocorrer devido à ativação de mecanismos hormonais, incluindo a secreção de hormônio antidiurético. A redução dos níveis de albumina sérica também exerce um papel, já que há diminuição da pressão oncótica e dificuldade do retorno de líquido do espaço intersticial para os vasos.

9 HIPERGLICEMIA NA RFA Quais os fatores associados à hiperglicemia na RFA A hiperglicemia associa-se à maior morbidade e mortalidade? Em tais casos, a hiperglicemia deve ser tratada?

10 Hemácias, leucócitos, medula renal
JEJUM Aminoácidos, 70g Glicose, 160g SNC Proteína muscular Glicose, 16g Hemácias, leucócitos, medula renal Corpos cetônicos, 60g Sabe-se que a cada dia de jejum total (dieta zero) há catabolismo protéico de cerca de 70g de proteína muscular, processo necessário para a neoglicogênese e produção de glicose para o SNC, hemácias, medula renal e leucócitos. Observe-se que após as primeiras 24 horas de jejum, há lipólise importante, responsável pela produção de energia para a maioria das células do corpo. Os corpos cetônicos são produzidos no fígado e também são oxidados para a produção de energia. Glicerol, 16g Ác. graxos, 40g Ácidos graxos, 120g Gordura, 160g

11 ESTRESSE ORGÂNICO insulina Lipólise SNC Proteína muscular
Aminoácidos, 250g Glicose, 160g SNC Proteína muscular Glicose, 150g Macrófago ativado insulina (-) Essa maior excreção de nitrogênio urinário está relacionada ao maior catabolismo protéico, processo necessário para a maior produção de glicose. É que além do SNC, hemácias, etc, há aumento da atividade metabólica e do consumo de glicose por macrógafos ativados pela presença de bactérias, tecido necrótico, etc. O catabolismo protéico pode chegar a até 250g por dia. É também digno de nota que os níveis de insulina muitas vezes estão normais (ou até aumentados) o que inibe a lipólise periférica, privando o organismo de sua mais importante fonte calórica durante o jejum. Lipólise

12 hiperglicemia glicogenólise Catecolaminas – Glucagon – Cortisol
GH – Interleucinas glicogenólise hiperglicemia

13 Disponibilidade de substrato
Catecolaminas – Glucagon – Cortisol GH – Interleucinas (-) lipólise (-) Disponibilidade de substrato glicogenólise hiperglicemia

14 Disponibilidade de substrato
Catecolaminas – Glucagon – Cortisol GH – Interleucinas (-) proteólise lipólise (-) gliconeogênese Disponibilidade de substrato glicogenólise hiperglicemia

15 Resistência insulínica (%)
Resistência insulínica e níveis séricos de interleucina-6 Resistência insulínica (%) A resistência à insulina explica a tendência à hiperglicemia após trauma grave, como no pós-operatório. Embora a relação com outras interleucinas não seja muito clara, a correlação positiva entre resistência insulínica e níveis de IL-6 sugerem que interleucinas, mediadores bioquímicos do estresse orgânico grave, possam exercem algum papel etiológico na gênese da hiperglicemia. Fonte: Thorell et al. Clin Nutr, 1996; 15:

16 Curva de glicose sérica em pacientes sem DM (A) e com DM (B) após AVE
A hiperglicemia aguda é um fator prognóstico para a mortalidade em pacientes críticos tanto na presença ou ausência de diabetes mellitus Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Gerstein HC. Stress hyperglycaemia and increased risk of death after myocardial infarction in patients with and without diabetes: a systematic overview. Lancet. 2000;355:773–778.

17 HIPERGLICEMIA Situação comum em pacientes graves
Pode ser considerada uma resposta adaptativa, fornecendo glicose ao cérebro, hemácias e para cicatrização Tratada apenas quando a glicose ultrapassa 215 mg/dl (>12 mmol/L) Efeitos desfavoráveis sobre a coagulação e fibrinólise e na função dos macrófagos

18 Relação entre o índice de mortalidade e hiperglicemia (HGI, dividida em quartis)
In the highest quartile mortality is nearly three times higher than mortality in the lowest quartile (P < 0.001). Vogelzang et al., Hyperglycaemic index as a tool to assess glucose control: a retrospective study. Crit Care. 2004; 8(3): R122–R127.

19 Comparação da evolução de 765 pacientes de UTI sob tratamento intensivo com Insulina ou em terapia convencional A terapia com insulina reduziu à metade: Taxa de mortalidade (4,6 vs. 8,0%) Infecções da corrente sangüínea Inflamação prolongada Insuficiência renal com necessidade de diálise e ultrafiltração Polineuropatia do paciente grave Necessidade de transfusões sangüíneas Menor propensão à necessidade de ventilação mecânica e internações prolongadas na UTI Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in the critically ill patients. New England Journal of Medicine. 2001;345:1359–1367.

20 HIPERGLICEMIA PROGNÓSTICO
Pode refletir a intensidade da lesão de múltiplos órgãos e sistemas com prejuízo do consumo de glicose fenômeno associado ao estresse orgânico e à gravidade do quadro clínico e não necessariamente à causa de prognóstico mais sombrio Umpierrez GE, Isaacs SD, Bazargan N, You X, Thaler LM, Kitabchi AE. Hyperglycemia: an independent marker of in-hospital mortality in patients with undiagnosed diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87:978–982.

21 HIPERGLICEMIA na RFA - resumo
Na subnutrição secundária ao estresse orgânico (subnutrição protéica aguda), pode ocorrer hiperglicemia moderada (120 a 200 mg%), em decorrência do aumento da resistência à ação periférica da insulina e do estímulo da glicogenólise hepática, em resposta à ação das catecolaminas. Em tais casos, a manutenção da hiperglicemia ocorre pela ação conjunta de hormônios como glucagon, cortisol, hormônio do crescimento e citocinas, que contra-regulam as ações hipoglicemiantes da insulina.

22 Subnutrição protéico-energética crônica
Suboclusão intestinal Volvo Vômitos + dieta 0 Ressecção intestinal Subnutrição protéico-energética crônica SIC Pancreatite crônica Má absorção intestinal Hipotireoidismo Colescistopatia Calculose renal ITU IRC Subnutrição protéica aguda

23 CASO CLÍNICO – DADOS LABORATORIAIS
Sódio 136 mEq/L Hemoglobina 8,2 g/% ↓ Potássio 4,5 mEq/l VCM 89fl Proteínas totais 4,5 g/dL ↓ Ferro sérico 50 ug/dL Albumina 2,0 g/dL ↓ CTLFe 15 mg/dL ↓↓ Glicemia 59 mg/dL↓ Ferritina 579 ng/dl ↑ Leucócitos 6700/mm3 PCR 0,26 mg/dL Linfócitos 700/mm3↓ 1 glicoproteína 162 mg/dL ↓ CASO CLÍNICO – DADOS LABORATORIAIS 23 23

24 HIPOGLICEMIA NA SUBNUTRIÇÃO PROTÉICO ENERGÉTICA CRÔNICA
Conceito: glicemia plasmática ou glicosimetria capilar menores que 60mg/dL Ocorrência: paciente com subnutrição protéico energética crônica submetido ao jejum prolongado ou em vigência de infecção sistêmica grave e prolongada. Sinais clínicos associados: hipotermia (<35,5°C), a letargia, a fraqueza e o rebaixamento do nível de consciência.

25 HIPOGLICEMIA NA SUBNUTRIÇÃO PROTÉICO ENERGÉTICA CRÔNICA
Prevenção: aporte nutricional Fracionado Tratamento (em casos de suspeita, mesmo sem confirmação laboratorial, evitando-se o dano cerebral irreversível e o óbito): infusão intravenosa de solução glicosada a 50%, seguida de solução de glicose a 10% por via oral ou nasogástrica.