PÓS-OPERATÓRIO CIRURGIA CARDÍACA R1 Cirurgia Cardiovascular

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1 PÓS-OPERATÓRIO CIRURGIA CARDÍACA R1 Cirurgia Cardiovascular
Leonardo L. Rocha R1 Cirurgia Cardiovascular 12/08/2009

2 Objetivos Revisar tópicos-chave no manejo de pacientes críticos e de fisiologia cardiovascular Apontar as implicações decorrentes do trauma cirúrgico e da circulação extra-corporea Descrever as principais características do pós-operatório de cirurgia cardiovascular Destacar as principais complicações no pós-operatório de cirurgia cardíaca e seu tratamento Discutir novas perspectivas/terapias

3 Introdução Objetivo principal do manejo pós-operatório: RESTAURAÇÃO DA HOMEOSTASE Poucas evidências em pós-operatório de cirurgia cardíaca (Abordagem MBE) O sistema cardiovascular é o principal determinante de recuperação bem sucedida Baixo débito cardíaco durante período precoce no pós-operatório aumenta a mortalidade Deve-se sempre estar atento a complicações sistêmicas: pulmonares (acúmulo de fluidos e edema intersticial), renais/metabólicas (prevenção é fundamental; hiperglicemia; acidose), neurológicas (mais comuns quando comparadas a cirurgias não cardíacas), coagulação (sangramento cirúrgico vs coagulopatia) PREVENÇÃO e TRATAMENTO PRECOCES são fundamentais

4 Fisiologia/Fisiopatologia Cardiovascular
Parte I Fisiologia/Fisiopatologia Cardiovascular

5 Débito cardíaco Principal determinante do transporte de oxigênio aos tecidos (VN 5 – 6 L/min); Maior determinante DC = metabolismo orgânico global (qto maior a necessidade metabolica maior a resposta no sentido de aumentar fluxo; segundo maior é a pós-carga – se cai pela metade o DC tende a dobrar) Aferição na prática clínica: TERMODILUIÇÃO Equação de Stewart-Hamilton Interpretando o DC: Indexar Verificar temperatura, Hb, SaO2 Verificar SvO2 Curva IC x TEO2 (J L Vincent)

6 Débito cardíaco: determinantes
DC = FC x VS

7 Determinantes da pré-carga
Estímulação Simpática Sístole Atrial Distribuição da Volemia Parametros associados: PVC / PAD PCP / POAP PAP diastólica Tensão da parede ventricular no final da diastole

8 Interpretando a curva de Frank-Starling

9 Complacência ventricular
C = P / V

10 Determinantes da pós-carga
Parâmetros associados: RVP RVS Estresse da parede ventricular durante a sístole RVS/RVP NÃO SÃO PÓS-CARGA – idéia grosseira Pós-Carga Obstrução ao Fluxo Vasomotricidade Resistência Vascular

11 Performance Ventricular

12 Determinantes da contratilidade
Parametros associados: Índice de trabalho sistólico do VD e VE Melhor representante na prática clínica a beira leito = FE Contratilidade Estímulação Simpática Estimulação Parassimpática Fármacos Oxigenação Freqüência Cardíaca

13 Contratilidade

14 Oxigenação miocárdica

15 Resposta endocrino-metabólica ao trauma/CEC
Parte II Resposta endocrino-metabólica ao trauma/CEC

16 Resposta endócrino/metabólica ao trauma

17 Distúrbios neurológicos
Circulação extra-corpórea Distúrbios neurológicos Embolia Infecção Dist. Ac-base/eletrol. Insuficiência renal Sd pós-cardiotomia Dist. pulmonares Baixo débito Distúrbios ácido-base Sangramento

18 Efeitos/complicações da CEC
Distúrbios ácido-base Acidose metabólica: metabolismo anaeróbio (hipoperf. tecidual); hipofluxo,  PA durante CEC; baixo DC pós-CEC Acidose respiratória: hipoventilação; atelectasias; DP; edema pulmonar Distúrbios eletrolíticos Na / K / Ca (sangue com citrato) / Mg Hipo/hiperK HipoNa: excesso de água / hiperNa: hiperaldosteronismo Embolia: gasosa e de outras partículas – agregados de fosfolípides/fibrina/plaquetas e bolhas de ar; partículas de Ca; fragmentos de miocárdio Sangramento: heparinização excessiva ou neutralização inadequada; interação de fatores sangüíneos com superfície do oxigenador; consumo de fatores de coagulação – fibrinólise excessiva

19 Efeitos/complicações da CEC
Baixo débito cardíaco: proteção miocárdica; edema; lesão de isquemia-reperfusão; IAM transoperatório Insuficiência renal: diminuição do volume plasmático efetivo; hipoperfusão renal; hipotensão; acidose metabólica; reação tranfusional; fatores predisponentes e pré-existentes Síndrome pós-cardiotomia e pós-perfusão: manifestações inflamatórias de forma aguda, tardia ou recorrente Infecção: hipoperfusão/hipotermia; mediastinite; PNM; ICS; endocardite Pulmonares: “pump-lung” – atelectasias; hemorragia e edema pulmonar; embolia; HP; acúmulo de secreção; DP Neurológicos/psiquiátricos: embolia gasosa/outras partículas; hipofluxo; hipotensão e edema pós-perfusão prolongada; distúrbios eletrolíticos (Na / Mg)

20 Parte III Hemodinâmica

21 Metas da ressuscitação volêmica
Adequação da perfusão tecidual, avaliada por ferramentas estáticas e dinâmicas Variáveis teciduais SVO2, lactato, excesso de bases, ∆PCO2, ∆PCO2/C(A-V) Avaliação direta de fluxo OPS Variáveis estáticas PAM, FC, PAP, PCP, PVC, DO2, VO2, ERO2 Variáveis dinâmicas ∆PP, IC, VPS, ∆PVC

22 Hemodinâmica: variáveis estáticas
Monitorização hemodinâmica estática de variáveis simples Comumente utilizadas à beira leito e seus valores são uilizados na decisão clínica Pressão arterial - VSF PVC - VDF PCP - IC SaO2 SVO2 RACIONAL: VALORES DE REFERÊNCIA PARA NORMALIDADE SÃO CONHECIDOS VALORES ALTERADOS VALORIZADOS LIMITAÇÕES: Não refletem volemia, perfusão tecidual Não sofrem alterações dinâmicas em resposta à intervenção terapêutica

23 Hemodinâmica: variáveis funcionais
Monitorização hemodinâmica funcional O paciente crítico responde à sua intervenção ? Sua intervenção resultou em aumento do débito cardíaco e da oferta de oxigênio ? Monitorização hemodinâmica para avaliar o efeito de uma terapia é conhecida como monitorização funcional porque implica em aplicação terapêutica MÉTODO PARA AVALIAR RESPONSIVIDADE A FLUIDOS

24 Orthogonal Polarization Spectral Imaging (OPS)

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27 Transporte de O2: Oferta
DO2 = CaO2 x DC (Hb x 1,39 x SaO2) + (PaO2 x 0,0031) O2 ligado a Hb O2 diluído no plasma FC x VS

28 Transporte de O2: Consumo
VO2 = DC x C(a-v)O2 VO2 : soma de todas reações metabólicas dependentes de O2

29 TECIDOS Transporte de O2 Sistema arterial Sistema venoso O2 O2 O2 O2

30 Transporte de O2: Consumo vs Transporte
Lactato aumentado Lactato normal patol fisiol Consumo de O2 o lactato eh um marcador de que embora o transporte de O2 esteja elevado este pode não ser suficiente para suprir a demanda metabólica. Transporte de O2

31 Saturação venosa de O2 (SvO2)
Soma e mistura do sangue capilar terminal afluente de todos os tecidos perfundidos  PvO2 A SvO2 aproxima-se em significância (VN = 68% – 77%) Indicador de oxigenação tecidual Não representa tecidos hipoperfundidos; tecidos hiperperfundidos podem elevar seu valor PvO2 (mmHg) 45 35 27 20 SvO2 (%) 77 68 60 55 Estados hiperdinâmicos Normal Reserva comprometida Acidose láctica Morte

32 Saturação venosa de O2: interpretação

33 Gradiente sangüíneo e tecidual de CO2
Relação inversa: fluxo sangüíneo e gradiente veno-arterial de CO2 Alargamento dos gradientes de CO2 indica hipofluxo tecidual, absoluto ou relativo Metabolismo anaeróbio Lactato  DO2 VO2 CO2 CO2 Hipoperfusão DO2

34 Hipoperfusão tecidual: existe variável ideal?

35 Relação DCC e TEO2

36 Manejo hemodinâmico: relação TEO2 e SvO2
10 7 3 TEO2 = 30% SvO2 = 70% 15 12 3 TEO2 = 20% SvO2 = 80% 6 3 TEO2 = 50% SvO2 = 50% TEO2 = VO2 = (DCxC(a-v)O2) = (CaO2-CvO2) DO (DCxCaO2) CaO2 TEO2  (100-CvO2 )  (100-SvO2 ) TEO2  (100 - SvO2) SvO2 = 70% TEO2 = 30%

37 Manejo hemodinâmico: relação TEO2 e SvO2
? ? ? DC: 9,0  6,0 L/min IC: 4,5  3,0 L/min SvO2:70  55% TEO2: 30  45% DC: 4,5  6,5 L/min IC: 2,3  3,0 L/min SvO2:50  70% TEO2: 50  30% DC: 6,5  10,0 L/min IC: 3,2  5,0 L/min SvO2:55  60% TEO2: 45  40% Índice Cardíaco Consumo de O2 Taxa de Extração de O2

38 Reposição e responsividade volêmica
Sua correção constitui a intervenção mais freqüente em terapia intensiva. Estima-se que 80% do tempo do intensivista é dedicado à essa intervenção terapêutica.

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42 Reposição e responsividade volêmica

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45 USG veia cava

46 PiCCO® Monitor

47 PiCCO® Monitor

48 PiCCO® Monitor

49 PiCCO® Monitor

50 REDUÇÃO DE MORTALIDADE
21 estudos randomizados IC > 4,5 l/min/m2 PCP < 18 mmHg DO2 > 600 ml/min/m2 REDUÇÃO DE MORTALIDADE

51 Drogas vasoativas Princípios gerais: Restaurar pressão (PAM): VASOPRESSORES Restaurar fluxo sangüíneo (DC): INOTRÓPICOS

52 Inibidores da fosfodiesterase:
Drogas vasoativas Catecolaminas: Inibidores da fosfodiesterase: 1. Isoproterenol 2. Dobutamina 3. Dopamina 4. Dopexamina 5. Adrenalina 6. Noradrenalina 7. Fenilefrina 8. Vasopressina 1. Amrinona 2. Milrinona Prostaglandinas: 1. Prostaciclina Sensibilizadores do cálcio: 1. Levosimendan

53 Drogas vasoativas

54 Drogas vasoativas: perfis hemodinâmicos
fenilefrina/vasopressina/noradrenalina/ adrenalina/dopamina dopamina/noradrenalina/ adrenalina PRESSÃO (PAM) dobutamina/dopexamina dopamina FLUXO (DC)

55 Drogas vasoativas: aspectos clínicos
Isoproterenol:  catecolamina sintética similiar à adrenalina  atua sobre receptores -adrenérgicos  aumenta FC e a contratilidade miocárdica  aumenta a condução AV  diminui a RVS (vasodilatação)  dose inicial : 0,01 g/kg/min Arritmias Hipotensão arterial INDICAÇÕES  aumentar DC em pacientes pós-transplante cardíaco  diminuir a pressão da artéria pulmonar

56 Drogas vasoativas: aspectos clínicos
Dobutamina:  catecolamina sintética (mistura racêmica)  atua sobre receptores -adrenérgicos  aumenta FC e a contratilidade miocárdica  aumento DC  fraca ação vasodilatadora  dose inicial : 2,5 g/kg/min Arritmias Hipotensão arterial hipovolemia INDICAÇÕES  aumentar DC em pacientes com choque cardiogênico ou séptico  aumentar o fluxo sangüíneo para região esplâncnica e renal

57 Drogas vasoativas: aspectos clínicos
Adrenalina:  catecolamina endógena  atua sobre receptores - e -adrenérgicos  aumenta FC e a contratilidade miocárdica  em doses baixas, diminui a RVS (vasodilatação)  aumenta o DC, mas pode redistribuir o fluxo para áreas pouco “nobres”  dose inicial : 0,005 g/kg/min Arritmias Aumento do lactato INDICAÇÕES  aumentar a PAM / DC  choque anafilático / PCR  em geral, utilizada após a falha das outras drogas

58 Drogas vasoativas: aspectos clínicos
Dopamina:  precursora imediata da noradrenalina  atua sobre receptores dopa,  e -adrenérgicos  vasodilatação dos leitos arteriais renal e mesentérico  aumenta o crono e o inotropismo cardíaco  aumenta a RVS (vasoconstricção)  dose inicial : 2,5 g/kg/min Arritmias INDICAÇÕES  aumentar a PAM  pouca ação sobre função renal (especialmente em sépticos)

59 Drogas vasoativas: aspectos clínicos
Dopexamina:  catecolamina sintética  atua sobre receptores dopa (DA-1) e 2-adrenérgicos  aumenta FC e a contratilidade miocárdica  diminui a RVS (vasodilatação renal e esplâncnica)  pode ter indicação em pacientes com disfunção de receptores -adrenérgicos  dose inicial : 1 g/kg/min Arritmias Hipotensão arterial INDICAÇÕES  choque cardiogênico/ICC (disfunção de receptores )  privilegiar fluxo esplâncnico ??

60 Drogas vasoativas: aspectos clínicos
Noradrenalina:  atua sobre receptores 1-adrenérgicos  aumenta contratilidade miocárdica (1)  aumenta a PAM (pressão de perfusão)  ação imprevisível sobre o DC  dose inicial : 0,1 g/kg/min Arritmias Alterações perfusionais INDICAÇÕES  aumentar PAM (especialmente, sépticos)  pode melhorar a perfusão renal (vasoplegia)

61 Drogas vasoativas: aspectos clínicos
Levosimedan: sensibilizador do cálcio com ação inodilatadora não aumenta demanda de O2 miocárdica melhora função diastólica ação vasodilatadora pulmonar Milrinone: inibidor da fosfodiesterase com ação inotrópica e vasodilatadora efeito sinérgico com dobutamina eficaz na disfunção de VD melhora função diastólica função vasodilatadora pulmonar Hipotensão

62 Drogas vasoativas: aspectos clínicos
Óxido nítrico: potente vasodilatador pulmonar seletivo reduz a RVP e a PAP/melhora hipoxemia estimula liberação do GMP das células musculares oxidação a NO2  toxicidade

63 Cateter de Swan-Ganz Bypass aorto-coronariano (FE < 40% e/ou PDFVE > 18 mmHg) Alterações segmentares graves da contratilidade do VE Estenose de coronária E > 75% Ressecção de aneurisma ventricular Troca de valva mitral ou aórtica + dilatação ventricular ou dça coronariana Hipertensão pulmonar Baixo débito/choque cardiogênico Múltipla troca de válvulas (idoso)

64 Cateter de Swan-Ganz Período Peri-operatório:
1. CAP reduz a morbidade e a mortalidade de pacientes submetidos à cirurgia cardíaca ? Resposta: Baixo risco: Não Graduação: C Alto risco: Incerto Graduação: C Não recomendado para uso rotineiro Pode ser útil em pacientes com disfunção ventricular grave

65 No meio da confusão: o médico

66 Parte III Admissão no POI

67 Admissão de paciente em POI
Exame físico completo Monitorização: ECG contínuo, oximetria de pulso, PA invasiva, ocasionalmente EtCO2 Acesso central: cateter central ou cateter de artéria pulmonar (PVC, PAP, POP, IC, SVO2) Coleta de exames: Gasometria arterial, gasometria venosa, Na+, K+, lactato, HB/HT, Cai e Mg++ de 6/6 horas nas primeiras 12 horas, CPK, CKmB de 12/12h, Uréia, Creatinina, hemograma e coagulograma 1x/d, ECG no POi e de 12 em 12 h, Rx de tórax 1x/dia Observação contínua dos drenos (de 30 em 30 minutos) Avaliação contínua da hemodinâmica e dos parâmetros de perfusão Rx de tórax no leito

68 Parte IV Complicações

69 Cardiovasculares Disfunção hemodinâmica –  DC,  PA,  pressões de enchimento AD/AE Considerar: complicação mecânica direta (cirurgia), ventilação mecânica ou droga Pensar em: oclusão/espasmo de enxerto coronariano, vazamento paravalvar de prótese, imobilidade de valva mecânica, tamponamento cardíaco, pneumotórax, hemotórax, má posição do TOT, doses incorretas de drogas IV SvO2 > 60% geralmente adequado (avaliar individualmente) Adequação oferta/demanda O2 Manter IC > 2,0 a 2,2 L/min/m2* IC baixo = aumento de mortalidade Freqüência cardíaca 80 – 100 bpm (ativar MP s/n) Ritmo sinusal (se possível)

70 Deterioração da função miocárdica
Evento frequente (60-100%), transitório Manejo anestésico, cardioplegia, tempo de CEC, função ventricular FE < 40%, CEC > 120 min FEVE > 40%, cirurgia sem intercorrências Retorno ao basal em até 24h

71 Síndrome de baixo débito cardíaco
Definição = incapacidade de assegurar o equilíbrio celular da oferta e demanda de oxigênio, resultando em hipoperfusão tissular Aumenta a morbi-mortalidade per se (altas taxas de mortalidade) Abordagem: Diagnóstico precoce Busca pela etiologia Potencial de reversibilidade Redução de morbimortalidade

72 Síndrome de baixo débito cardíaco: fisiopatologia
Falência de bomba Inflamação Hipoperfusão

73 DC  e DVA máx Suporte mecânico Balão intra-aórtico
 pós-carga, melhora DC e perfusão coronariana Dispositivos de assistência ventricular DC  e DVA máx

74 Pulmonares Ocorrem em 25% das cirurgias cardiotorácicas
Redução de risco: avaliação pré-operatória / intervenções no intra-operatório Atelectasia, broncoconstrição, hipoxemia, SDRA, IRpA, VM prolongada, paralisia do nervo frênico, derrame pleural, etc PAV PEEP é bom? Mensagem: EXTUBE O PACIENTE O MAIS RÁPIDO POSSÍVEL E COM SEGURANÇA

75 AKI – acute kidney injury
Renais AKI – acute kidney injury Redução abrupta (< 48 h) da função renal  creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl  percentual da creatinina sérica ≥ 50% (1,5 x basal)  débito urinário (< 0,5 ml/kg/h por mais de 06 h)

76 Renais

77 Equipe multiprofissional
Equipe multidisciplinar Nutrição Enfermagem Fisioterapia Psicólogas Fonoaudióloga TO

78 Sangramento acidose metabólica hipotermia coagulopatia
Tendência a fenômenos hemorrágicos em detrimento de trombóticos no PO imediato (fibrinólise/CEC, disfunção plaquetária, heparina etc) Lembrar da tríade mortal e combatê-la a todo custo: Sangramento excessivo: > 500 ml/h na primeira hora > 400 ml/h nas primeiras 02 h > 300 ml/h nas primeiras 03 h > 200 ml/h nas primeiras 06 h acidose metabólica coagulopatia hipotermia

79 Sangramento Melhor método para prevenção: HEMOSTASIA NO INTRA-OPERATÓRIO – meticulosa sistemática O paciente é melhor tratado guiando-se pelo COAGULOGRAMA Arsenal farmacológico: Agentes antifibrinolíticos: Ácido epsilon-aminocaproico, ácido tranexamico e aprotinina (usados na prevenção de sangramento) Desmopressina (DDAVP) – efetividade incerta Hemoderivados (concentrado de hemáceas, PFC, plaquetas, crioprecipitado) Protamina (dose extra) Fator VII ativado

80 Coagulopatia em Cirurgia Cardíaca Fator VII ativado
Ann Thorac Surg 2007;83:S27– 86

81 Controle glicêmico

82 Controle glicêmico

83 Controle glicêmico

84 Neurológicas Gastrointestinais
AVC Doença das artérias carótidas POCD (postoperative cognitive dysfunction) Delirium Gastrointestinais Isquemia mesentérica Hemorragia digestiva

85 Delirium Incidência: 2,3 milhões de idosos internados/ano
Acarreta alto custo (4 bilhões/ano) Prevalência em idosos hospitalizados: 14% - 56% Mais frequente no: MAIS idoso, MAIS enfermo, casos CIRÚRGICOS Frequentemente não reconhecido ou erroneamente diagnosticado Mortalidade associada de 10% a 65%

86 Infecção Não confundir resposta inflamatória (SIRS) com INFECÇÃO
Febre em pós-operatório NEM SEMPRE é infecção (CEC, atelectasia, flebite etc) Principais infecções associadas: ITU Infecção de sítio cirúrgico (incisões esternal, safena, radial; superficiais vs profundas) Infecções de órgãos e espaços: mediastinite e endocardite Pneumonia (PAV)

87 Infecção Infecção pós-esternotomia (2,0% a 2,5%; 0,8% a 16%)
FR: risco cirúrgico alto, cirurgião, reop por sangramento, tempo de estadia na UTI, DC baixo no pós-op, tempo cirúrico Aumenta mortalidade – 5% a 47% (principalmente se desbridamento tardio!) Infecção na incisão da safena (2% a 24%) FR: sexo feminino, DAP, utilização de BIA Infecção na incisão da artéria radial (pouco freqüente) FR: DM e cirurgia prolongada Mediastinite pós-cirúrgica Infecção mais temida Mortalidade pode chegar a 25% Incidência 1% a 4% FR = obesidade, DM (insulina), reoperação, tempo prolongado de perfusão Etiologia: Staphylococcus aureus, S. coagulase negativos, bacilos G- Tratamento empírico inicial  perfil institucional / CCIH

88 Melhor tratamento = PREVENÇÃO
Infecção Endocardite infecciosa pós-cirúrgica 0% a 9,5% (média 2,3%) Pode ocorrer até o D60 no pós-op Aumento dos índices de casos tardios e diminuição dos precoces Não há diferença entre próteses mecânicas e biológicas VM = menos índice de infecção (0,6% a 1,4%) Etiologia: S. aureus, S,. Coagulase negativo, fungos, enterococos, estreptococos Tratamento: ATB (p. ex. vanco + genta + rifampicina) 06 semanas Sempre pensar em indicação cirúrgica (mais eficaz que tratamento clínico) Melhor tratamento = PREVENÇÃO

89 What’s new? PFC

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