Acidente Vascular Encefálico Eletivo de Neurologia junho/2011

Apresentação em tema: "Acidente Vascular Encefálico Eletivo de Neurologia junho/2011"— Transcrição da apresentação:

1 Acidente Vascular Encefálico Eletivo de Neurologia junho/2011
Andréa Mansinho XLIII Sinval Carrijo XL FAMEMA - 4 ºano do curso de Medicina

2 AVE: conceitos “Stroke”: termo genérico do inglês, que indica um comprometimento funcional neurológico; O acidente vascular encefálico se caracteriza pela instalação de um déficit neurológico focal, repentino e não convulsivo, determinado por uma lesão cerebral, secundária a um mecanismo vascular e não traumático. Podemos encontrar, conseqüentemente, AVEs secundários a embolia arterial e processos de trombose arterial e/ou venosa, causando, assim, isquemia e/ou hemorragia cerebral

3 Tipos de AVE: Anóxico-isquêmico: resultado da falência vasogênica para suprir adequadamente o tecido cerebral de oxigênio e substratos, cujos subtipos podem ser ateroscleróticos, embólicos ou por infartos lacunares; Hemorrágico: resultado do extravasamento de sangue para dentro ou para o entorno das estruturas do sistema nervoso central, cujos subtipos são intraparenquimatosos e subaracnóide;

4 CLASSIFICAÇÃO DO AVEI Ataque isquêmico transitório (AIT): aguda perda de função de uma região encefálica ou retiniana, regredindo em menos de 24 horas, atribuindo a suprimento sangüíneo inadequado em território carotídeo ou vertebro-basilar; Déficit neurológico isquêmico reversível: reversão do quadro neurológico ocorre em tempo superior a 24 horas e inferior a três semanas; AVE em progressão: o déficit focal piora ou melhora, em um determinado período de tempo, sendo necessária uma reavaliação periódica do paciente em 30 a 60 minutos; Infarto cerebral ou AVE completo: ocorre quando o déficit neurológico persistir por mais de três semanas.

5 Fatores de Risco MODIFICÁVEIS: hipertensão, diabetes (hiperglicemia), tabagismo, FA, outras doenças cardíacas, dislipidemias, hipercolesteronemia, sedentarismo, estenose de carótida assintomática, etilismo; NÃO-MODIFICÁVEIS: idade, sexo, etnia, hereditariedade; Outros: ICC com fração de ejeção ventricular < 25%; Infarto Agudo do Miocárdio recente; drogas simpaticomiméticas; contraceptivos orais; cocaína

6 Fisiopatologia Zona de penumbra isquêmica (em volta da área de isquemia): a ausência de oxigênio é suficiente para levar à diminuição elétrica, mas não para despolarizar a membrana neuronal. O fluxo e o metabolismo oscilam entre condições adversas e possíveis, ocorrendo a viabilidade do tecido; Zona isquêmica central (área central mais crítica): eventos secundários a cascata isquêmica neuronal ocorrem em maior velocidade em função do nível crítico de oferta de O2

7 Eventos Metabólicos Redução da função mitocondrial e rendimento energético neuronal insuficiente; Formação do ácido aracdônico, prostaglandina e leucotrienos, pela ativação da via da cicloxigenase com conseqüente transformação de prostaciclinas e tromboxane A2, levando a vasoconstrição e agregação plaquetária, com piora da microcirculação (agentes de ação antiinflamatória) Ativação da lipoxigenase, resultando na formação de leucotrienos, na qual a ação é vasoativa; Formação de radicais livres. O edema cerebral, tanto citotóxico, quanto vasogenico : consequencia das desordens metabólicas O fenômeno é extremamente rápido, progressivo e bifásico, podendo ser observado após um minuto do íctus, atingindo um pico do terceiro ao quinto dia. Decresce progressivamente até o décimo dia, persistindo por um mês.

8 Sinais e sintomas História súbita ou rapidamente progressiva de instalação dos sintomas, aliado à presença de fatores de risco; Déficits neurológicos maiores (graves): Hemiplegias; Hemianestesias; Hemianopsias; afasias globais; *associadas ou não a diminuição do nível de consciência

9 Principais Artérias acometidas e sintomas e sinais
A Carótida Interna: cegueira ipsilateral e síndrome da ACM; A Cerebral Média: hemiparesia contralateral, hemihipoestesia (MMII<MMSS), afasia, hemianopsia homônima; A Cerebral Anterior: hemiparesia contralateral, hemihipoestesia (MMII>MMSS); A Vetebral/A Cerebelar Póstero-Inferior: hipoestesia facial ipsilateral, disfagia, ataxia, nistagmo, perda contralateral da sensibilidade térmica/dolorosa, síndrome Horner

10 A Cerebelar Superior: ataxia da marcha, náuseas, vertigem, disartria;
A Basilar: tetraparesia, disartria, disfagia, diplopia, sonolência, amnésia; A Cerebelar Posterior: hemianopsia homônima contralateral, amnésia, hipoestesia;

11 Obrigado!!!