Acidente Vascular Cerebral

Apresentação em tema: "Acidente Vascular Cerebral"— Transcrição da apresentação:

1 Acidente Vascular Cerebral
Ac. José Carlos Ignácio Jr. Ambulatório Neurovascular Prof. Dr. Milton Marchioli

2 Definição* É uma desordem neurológica aguda
Produzida por injúria não traumática do SNC de origem vascular Acompanhada de disfunção neurológica focal Persiste por mais de 24 horas ou resulta em morte nas primeiras 24 horas *National Institute of Neurologic Disorders and Stroke (NINDS)

3 Epidemiologia No Brasil, em 2005, foi responsável por 10% de todas as mortes (90.006) e por 10% de todas as internações em hospitais públicos. Nesse mesmo ano, o SUS gastou 2,7 bilhões de dólares em serviços de saúde para doenças cardíacas, AVC e diabetes. Espera-se que seu impacto, nos próximos 30 anos, cresça cerca de 300% nas populações idosas dos países em desenvolvimento, sobretudo na América Latina e Ásia.

4 Fatores de Risco Hipertensão arterial (principalmente hipertensão sistólica) é o principal fator de risco para AVCI e AVCH. História familiar de doença cerebrovascular, diabetes mellitus, tabagismo, hipercolesterolemia e idade > 60 anos (AVCI). FA crônica, IAM de parede anterior ou uma cardiomiopatia (AVC isquêmico cardioembólico).

5 Fatores de Risco Menos comuns para AVCI: SAF, anticoncepcionais+tabagismo, meningite bacteriana ou tuberculosa, LES, neurossífilis, vasculites, síndromes hematológicas etc.

6 Classificação Quanto à patogênese AVC isquêmico (80% casos)
AVC trombótico AVC embólico (45% dos casos de AVCI) AVC hemorrágico Hemorragia intraparenquimatosa Hemorragia meníngea (HSA)

7 Classificação AVCI embólico:
● Cardioembólico (20% casos): FA (trombo no AE), IAM parede anterior (trombo no VE) e cardiomiopatias dilatadas. ● Arterioembólico (15% casos): típico dos pacientes hipertensos. Placa aterosclerótica instável na carótida comum ou bifurcação carotídea ou na a. vertebral.

8 Classificação Topográfica:
● AVC do território carotídeo (cerebral média e cerebral anterior). ● AVC do sistema vertebrobasilar (vertebral*, basilar e cerebral posterior). *origina-se da subclávia

9 Quadro clínico Síndromes isquêmicas: dependem do território acometido.
Circulação carotídea Síndromes da cerebral média (oclusões do ramo superior, do ramo inferior, na origem etc.) Síndromes da cerebral anterior

10 Quadro clínico Circulação vertebrobasilar
Síndromes da cerebral posterior Síndromes da basilar (AVE pontino ou cerebelar) Síndromes da vertebral (AVE bulbar) Sd. de Weber Sd. Locked in Sd. de Wallenberg

11 Quadro clínico Oclusão do ramo superior Lobo frontal e parede anterior do parietal: hemiparesia/plegia contralateral desproporcionada (predomínio braquifacial) e disartria. Afasia de Broca (se hemisfério esquerdo) etc.

12 Diagnóstico Déficit neurológico focal de início súbito que dura mais de min; · TC: descartar AVCH (área hiperdensa) 24-72h: visualização das áreas de infarto (hipodensa e com pequeno edema) · RM: maior acurácia no AVCI (T2 ou FLAIR) · Dx etiológico: ECG, Ecocardiograma e duplex scan de carótidas.

13 Diagnóstico* Testes Laboratoriais
Parâmetros laboratoriais úteis após AVC: · Hemograma, INR, PTT, Eletrólitos, Glicemia, Proteína C reativa, VHS, função hepática e renal. Testes específicos (em doentes selecionados) · Proteína C, S, resistência à ativação da proteína C, anticorpos anti-cardiolipina, homocisteína, rastreio de vasculite (FAN, Lúpus anticoagulante), LCR. * European Stroke Initiative - Recomendações 2003

14 Tratamento Fase aguda:
Medidas de suporte: nutrição, temperatura, glicemia – solicitar hemograma, eletrólitos, coagulograma, ureia, creatinina, gasometria arterial etc. Redução da PA: somente > 220x120 mmHg ou dissecção aórtica, IAM... Importância das colaterais na sobrevivência da área de penumbra.

15 Tratamento Tratamento específico: AAS, heparina (dose profilática - prevenção TVP e TEP) e trombolítico - rtPA Alteplase - (até 4 horas e meia do início dos sintomas, respeitando os critérios de inclusão). Prevenir complicações (imobilismo): contraturas musculares, broncoaspiração, pneumonia, escaras, TVP e TEP e desnutrição.

16 Tratamento Fase crônica (determinada pela patogenia)
Cardioembólico: cumarínico (INR 2-3). Arterioembólico: AAS mg/dia e tratar HAS.

17 AIT Déficit neurológico focal reversível que dura até 24h.
Causado por pequenas embolias, trombose em evolução etc. Risco de AVC (5 anos): 24 a 29%. Tratamento: prevenção do AVCI (semelhante ao tratamento de fase crônica).

18 AVCH Intraparenquimatoso: hipertensão → lesão
vascular com aneurismas (ruptura). Sangue → edema vasogênico (HIC). Alta letalidade (> 50%). Quadro clínico: cefaleia intensa, déficit neurológico focal e rebaixamento do nível de consciência. Dx: TC (área hiperdensa - hematoma - comumente há desvio da linha média) ou RM.

19 AVCH Tratamento: suporte intensivo, regular PIC
(<20 mmHg - hiperventilação e manitol). Manter PAM < 130 mmHg e PAS entre mmHg (AHA, 2007). Tratar possíveis distúrbios da homeostasia. Neurocirurgia: hematomas extensos com degeneração neurológica (no entanto, é necessário EG>4).

20 AVCH Hemorragia Subaracnoide (HSA): rotura de aneurisma sacular congênito ou de malformação arteriovenosa (menos comum). Ocorre nas aa. do polígono de Willis, havendo sangramento na cisterna da base (espaço subaracnoide), com edema cerebral e meningite química. Posteriormente, há intenso vasoespasmo (déficit neurológico).

21 AVCH Quadro clínico: anos, cefaleia holocraniana de forte intensidade, síncope e rigidez de nuca. Suspeita de HSA com TC normal: LCR (sangue ou líquido xantocrômico - bilirrubina) Tratamento: suporte, UTI e avaliação da neurocirurgia, realização de arteriografia cerebral.

22 Referências European Stroke Initiative (EUSI) - AVC isquêmico - Recomendações 2003 Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares (SBDCV) - Diretrizes para tratamento do acidente vascular isquêmico - Parte I. Arq Neuropsiquiatr 2012;70(8): Ataque Isquêmico Transitório - Diretriz Assistencial – Hospital Albert Einstein. Março de 2010 NITRINI, Ricardo; A neurologia que todo médico deve saber - 2ª ed. - São Paulo: Editora Atheneu, 2008.