ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO

Apresentação em tema: "ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO"— Transcrição da apresentação:

1 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO
Cesar Yokoyama Iwata Ambulatório Neurologia Dr. Milton Marchioli

2 AVE ISQUÊMICO

3 Introdução Em diversas estatísticas do DATASUS, o acidente vascular encefálico (AVE) aparece como causa mais comum de óbito no Brasil Nos EUA, é a terceira causa de morte (perdendo para IAM e câncer) AVE é o principal responsável pela morbidade (sequela em sobreviventes) – perda de produtividade e custos para o sistema de saúde HAS (especialmente a sistólica) e a fibrilação atrial são os dois principais fatores de risco para AVE isquêmico AVEI 80% e AVEH 20%

4 Patogenia e Patologia AVEI é a súbita instalação de um déficit neurológico focal persistente, como consequência a uma isquemia seguida de um infarto no parênquima encefálico (cérebro, diencéfalo, tronco encefálico ou cerebelo) Decorrente de oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno calibre – tipo embólica (trombo proveniente de local distante que caminha pela circulação arterial até impactar em uma artéria) ou trombótica (trombo formado na própria artéria envolvida no AVE) AVE Embólico: Cardioembólico (FA / IAM de parede anterior / Cardiopatias dilatadas) Arteriembólico (HAS – placa aterosclerótica instável na carótida comum ou bifurcação carotídea ou artéria vertebral)

5 Patogenia do AVE Isquêmico
Patogenia e Patologia Patogenia do AVE Isquêmico AVE embólico – 45% dos casos Cardioembólico (20%) Embolia arterioarterial (15%) – bifurcação carotídea ou artéria vertebral Criptogênico (30%) AVE trombótico lacunar (20%) AVE trombótico em artéria médio calibre (5%)

6 Patogenia e Patologia PET (tomografia com emissão de pósitrons):
Lesão irreversível x Área isquêmica recuperável (penumbra isquêmica) – baixo fluxo mas uma extração de O2 aumentada, enquanto que a primeira tem uma taxa de extração reduzida Tamanho relativo da penumbra isquêmica é extremamente variável, na dependência da circulação colateral Infarto neuronal – edema neuronal citotóxico + edema vasogênico Pico do edema 3-4 dias Nas primeiras 48h, há migração de neutrófilos para o local, seguida após este período pela migração de monócitos e células gliais fagocitárias

7 Patogenia e Patologia Após 10 dias, com o edema resolvido, a transição entre a zona infartada e o tecido normal torna-se nítida (TC) Entre 10 dias e 3 semanas, a fagocitose provoca uma necrose de liquefação, transformando o infarto numa área amolecida e depois cística e retraída

8 Fatores de Risco HAS (especialmente sistólica) é o FR para AVEI assim como AVEH – Aterosclerose de carótidas e vertebrais História familiar AVE Diabetes Mellitus Tabagismo Hipercolesterolemia Idade > 60 anos AVEI cardioembólico – FA crônica e IAM de parede anterior e cardiomiopatia Outros: SAF / ACO + tabagismo / Overdose Cocaína / Meningite bacteriana ou tuberculosa / Neurossífilis / Endocardite infecciosa / LES / Vasculites necrosantes – poliarterite nodosa / Vasculite do SNC / Fibrodisplasia / Síndromes Hematológicas (policitemia vera, anemia falciforme, hemoglobinúria paroxística noturna)

9 Anatomia vascular do encéfalo
O cérebro é irrigado por dois sistemas arteriais: Sistema carotídeo (anterior): Carótida comum – a. oftálmica (retina), a. cerebral média, a. cerebral anterior e a. coróide anterior Sistema vertebrobasilar (posterior): Artéria vertebral (ramo subclávia) – A. basilar (artérias do cerebelo) – A. cerebral posterior (mesenséfalo, tálamo, pedúnculos cerebelares superiores e Lobo Occipital

10 Anatomia vascular encefálica
A. cerebral média – principal artéria do cérebro e mais acometida no AVEI Ramos lentículo-estriados: tálamo / gânglios da base / cápsula interna – AVE lacunar Ramo superior: córtex e substância subcortical de quase todo lobo frontal (córtex motor piramidal, pré-motor, área do olhar conjugado, área de Broca) / todo lobo parietal (área somatossensorial primária e associativa) / parte superior do lobo temporal (área de Wenicke) A. cerebral anterior – irriga porção anterior, medial e orbitária do lobo frontal: porção anterior cápsula interna / corpo amidalóide / hipotálamo anterior / parte da cabeço do núcleo caudado A. coróide anterior – cápsula interna (juntamente com a cerebral média) A. cerebral posterior – lobo occipital Vertebro-basilar – tronco encefálico e cerebelo

11 Síndrome da Cerebral Média (geralmente AVE embólico ou lacunar)
Oclusão na origem: Lobos frontal, parietal e parte superior do temporal Hemiparesia / Hemiplegia contralateral desproporcionada Disartria com desvio da língua para hemiplegia Desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia nos primeiros 3 dias Apraxia contralateral braquial Hemi-hipo / anestesia contralateral Astereognosia Afasia global (hemisfério dominante ou esquerdo – Broca + Wenicke) Hemisfério não dominante – anosognosia (não reconhece hemiplegia à esquerda) / heminegligência (não reconhece seu lado esquerdo) / amusia (incapacidade de reconhecer músicas) *Infarto extenso, cujo edema pode causar desvio de linha média e hipertensão intracraniana, com rebaixamento do nível de consciência e até herniação Oclusão dos ramos lentículo-estriados: Hemiplegia contralateral (cápsula interna)

12 Síndrome da Cerebral Média (geralmente AVE embólico ou lacunar)
Oclusão do ramo superior: lobo frontal e parte anterior do parietal Hemiparesia / plegia contralateral desproporcionada Disartria com desvio da língua para hemiplegia Desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia nos primeiros 3 dias Apraxia contralateral braquial Hemi-hipo / anestesia contralateral Astereognosia Hemisfério dominante ou esquerdo – afasia de Broca (afasia motora) Oclusão do ramo inferior: lobo parietal e parte superior do temporal Não causa hemiplegia nem hemianestesia... Hemisfério dominante – afasia de Wernicke (afasia sensorial) e síndrome de Gestamann (apraxia ideomotora, agrafia, alexia, acalculia, disorientação esquerda-direita, agnosia digital) Hemisfério não dominante, cursa com heminegligência, apraxia construcional e amusia

13 Síndrome Cerebral Anterior (geralmente AVE embólico)
Oclusão unilateral: lobo frontal e parietal medial anterior unilateral Hemiparesia / plegia Apraxia contralateral Hemi-hipo / anestesia do MMII contralateral Oclusão bilateral: os dois segmentos distais das cerebrais anteriores originam-se apenas de um segmento proximal e o mesmo é ocluído Paraparesia / plegia Perda de sensibilidade nos MMII Apraxia da marcha Síndrome do lobo frontal (abulia, mutismo acinético, disfunção esfincteriana)

14 Síndrome Cerebral Posterior (geralmente AVE embólico ou lacunar)
Oclusão dos ramos do segmento proximal: mesencéfalo, tálamo Síndrome de Weber (síndrome cruzada piramidal do III par): AVE do pedúnculo cerebral, hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral + paralisia do III par ipsilateral, que pode ou não ser acompanhada de parkinsonismo (substância negra) e hemibalismo contralateral (núcleo subtalâmico) Síndrome de Benedikt (núcleo rubro): AVE do tegmento mesencefálico, tremor cerebelar e/ou coréia contralateral + paralisia do III par ipsilateral Síndrome de Dejerine-Roussy: AVE do tálamo póstero-lateral (artéria talamogeniculada), hemianestesia contralateral + dor talâmica espontânea Síndrome talâmica: tremor cerebelar e/ou coreoatetose Oclusão bilateral do segmento proximal: todo mesencéfalo Coma Pupilas não reativas Tetraparesia Oclusão unilateral no segmento distal: lobo occipital Hemianopsia homônima contralateral Hemisfério dominante (esquerdo): agnosia visual Área próxima ao lobo parietal no hemisfério não dominante (direito): Síndrome de Balint (simultagnagnosia, apraxia óptica, ataxia óptica Oclusão bilateral no segmento distal: lobos occiptais Síndrome de Anton: cegueira cortical, sem reconhecimento deste estado Síndrome de Balint

15 Oclusão dos ramos medianos ou circunferenciais: porções da ponte
Síndrome da Basilar (AVE pontino ou cerebelar – AVE lacunar ou trombótico) Oclusão dos ramos medianos ou circunferenciais: porções da ponte Síndrome de Millard-Gubler-Foville (ponte baixa anterior): síndrome cruzada do VII e/ou VI par. Hemiplegia braquiocrural contralateral, paralisia facial periférica ipsilateral, acometimento do VI par ipsilateral (diplopia e estrabismo convergente) Síndrome do tegmento pontino (ponte média dorsal): síndrome cruzada sensitiva do V par, síndrome cruzada do VII e VI par, síndrome vestibular ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral, ataxia cerebelar ipsilateral, perda da sensibilidade vibratório-proprioceptiva contralateral Oclusão da cerebelar superior: quase todo o hemicerebelo Síndrome cerebelar (ataxia cerebelar) ipsilateral Vertigem rotatória, nistagmo Trombose basilar: toda ponte Síndrome de enclausuramento: paciente está lúcido, mas tetraplégico, mexendo apenas os olhos Síndrome Pseudobulbar: disfonia e disfagia graves pelo acometimento piramidal bilateral

16 Oclusão da vertebral: bulbo dorsolateral
Síndrome da Vertebral (AVE bulbar – geralmente AVE trombótico ou lacunar) Oclusão da vertebral: bulbo dorsolateral Síndrome de Wallemberg: síndrome sensitiva cruzada do V par (hemi/hipo anestesia contralateral + hemi/hipo anestesia facial ipsilateral, disfagia + disfonias graves (síndrome bulbar), pelo compremetimento do núcleo ambiguo IX e X par, síndrome vestibular ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral, ataxia cerebelar ipsilateral, soluços incoercíveis Não há déficit motor !!! Oclusão dos ramos medianos da vertebral: bulbo ântero-medial Síndrome de Dejerine: síndrome cruzada do XII par (hemiplegia contralateral, sempre flácida + paralisia do hipoglosso ipsilateral, com disartria) A língua desvia para o lado contrário à hemiplegia

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18 Regras Gerais para Localização do AVEI
Território carotídeo (cerebral média e anterior) Afasia Síndrome cerebrais clássicas – Gerstmann, amusia, agnosias, síndrome do lobo frontal Território vertebrobasilar (cerebral posterior e tronco) Hemianopsia Agnosia visual Síndrome de Balint Síndrome de Anton Diplopia – AVE de tronco Vertigem e nistagmo – AVE pontino ou cerebelar Ataxia cerebelar – AVE de cerebelo, mesencéfalo ou tálamo * Síndromes típicas de infartos lacunares: hemiplegia fascioquiocrural (cápsula interna), afasia de Broca + hemiparesia, hemianestesia tálamo ventrolateral, disartria com apraxia da mão e braço, hemiparesia atáxica

19 Diagnóstico Déficit neurológico focal de início súbito que dura mais de min deve ter suspeita de AVE (isquêmico ou hemorrágico) TC crânio nas primeiras 12-24h geralmente não mostrará o AVEI, pois o infarto cerebral ou cerebelar só aparece após 24-72h (área hipodensa “cinza” e com pequeno edema) TC crânio essencial para descartar AVEH !!! Hemorragia aparece de imediato na TC como área hiperdensa “branca” Após 10 dias, a área infartada aparece mais hipodensa “preta” e com retração (sem edema e com atrofia), repuxando algum ventrículo (hidrocefalia localizada ex-vacuum)

20 TC Crânio sem contraste
Hemorragia Meníngea AVEI AVEH

21 Diagnóstico RNM exame de maior acurácia, devendo ser usada a sequência T2 ou FLAIR (atenuação de fluido) / É capaz de diagnosticar o AVE de tronco encefálico, impossível de ser visualizado na TC Ressonância magnética de difusão (DWI) e perfusão (PWI) detectam isquemia após alguns minutos do início do quadro neurológico – Comparar DWI e PWI para caracterizar penumbra isquêmica (lesão reversível) x lesão irreversível Doppler transcraniano pode ajudar a descobrir qual é a artéria intracraniana obstruída ECG (FA) / Ecocardiograma / Duplex scan de carótidas

22 Tratamento Fase Aguda Primeiros 3 dias do evento, quando a terapêutica pode influenciar na transformação da penumbra isquêmica em infarto cerebral !!! Todo paciente que apresenta um déficit neurológico focal de início súbito (hemiplegia, afasia, vertigem + nistagmo + diplopia etc) que dura > 15 min deve ser internado Sinais vitais aferidos prontamente !!! Torporoso ou comatoso, na vigência de instabilidade respiratória, deve ser intubado e colocado em ventilação mecânica – AVEH Hipotensão arterial deve ser tratada com agressivamente com soro fisiológico 0,9% TC de crânio não contrastada para afastar AVEH !!! Se for normal, diante de um déficit neurológico focal súbito com duração > 15 min, o diagnóstico será de AVEI...

23 Medidas de Suporte Paciente deve permanecer deitado, cabeceira entre 0 e 15 graus nas primeiras 24h (grandes áreas isquêmicas 30 graus) Dieta deve ser logo iniciada (dentro de 48h) Disfagia grave (Wallenberg) – Dieta enteral Evitar hiper-hidratação e o soro glicosado, prevenindo-se a hiponatremia e hiperglicemia Monitorizar a natremia (diária), glicemia (a cada 6h) e temperatura axilar (curva térmica a cada 4h) Solicitar o seguintes exames na admissão (AHA): ECG / Hmg / Glicemia / Eletrólitos / Uréia e creatinina / Coagulograma / Gasometria arterial / Enzimas cardíacas

24 Medidas de Suporte Hipoglicemia deve ser corrigida !!! Fator de risco isolado para lesão cerebral Hiperglicemia deve ser tratada com insulina (glicose > mg/dl) Não baixar a PA no primeiro dia! A não ser que esteja > 220x120 mmHg ou se o paciente apresentar dissecção aórtica, IAM, EAP, encefalopatia hipertensiva Motivo: A penumbra isquêmica é nutrida por colaterais que dependem muita da PA para manter seu fluxo. Se a PA for reduzida rapidamente para 140x90 mmHg, uma área maior de penumbra será convertida em infarto (maior sequela neurológica) PA > 220x120 mmHg – emergência hipertensiva: iniciar anti- hipertensivo venoso visando reduzir PA

25 Medidas de Suporte Controlar febre (hipertermia lesa neurônio) e eletrólitos (especialmente sódio sérico – mEq/L) Não variar a natremia em mais de 12 mEq/L dia, evitando a mielinólise pontina e o edema cerebral

26 Medidas Específicas AAS 325 mg dentro das primeiras 48h do início do AVEI Heparina em dose profilática (prevenção de TVP e tromboembolismo pulmonar) AVE cardioembólico (FA, IAM, cardiomiopatia dilatada) ou relacionado às síndromes de hipercoagulabilidade (SAF) – anticoagulação para prevenção secundária após 3-7º dias Trombolítico (rt-PA) em < 3h do início dos sintomas, respeitando uma série de critérios rígidos

27 Critérios de Inclusão Critérios de inclusão
AVCI em qualquer território vascular cerebral Possibilidade de se estabelecer precisamente o horário do início dos sintomas Possibilidade de se iniciar infusão de rt-PA dentro de 3h do início dos sintomas TC de crânio sem evidência de hemorragia ou outra doença de risco Idade superior a 18 anos Paciente ou familiar responsável capacitado a assinar o termo de consentimento informado

28 Critérios de Exclusão Critérios de exclusão
Uso de anticoagulantes orais ou TP > 15 seg (INR > 1,7) Uso de heparina nas últimas 48h e TTPa elevado AVC ou traumatismo cranioencefálico (TCE) grave nos últimos 3 meses História pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral TC de crânio com evidências de hemorragia ou edema cerebral em desenvolvimento PA sistólica > 185 mmHg ou PA diastólica > 110 mmHg Sintomas melhorando rapidamente Déficits neurológicos leves, isolados (ataxia isolada, perda sensitiva isolada, disartria isolada ou fraqueza mínima) Coma ou estupor Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo dentro das últimas 2 semanas Hemorragia genitourinária ou GI nas últimas 3 semanas

29 Critérios de Exclusão Critérios de exclusão
Punção arterial não compressível ou biópsia na última semana Coagulopatia com TAP, PTTa elevados, ou plaquetas < / mm³ Glicemia < 50 mg/dL ou > 400 mg/dL Crise convulsiva precedendo ou durante a instalação do AVC Evidência de pericardite ativa, endocardite, êmbolo séptico, gravidez recente, doença inflamatória intestinal ou lactação Abuso de álcool ou drogas *A trombólise não deve ser iniciada a menos que o diagnóstico seja estabelecido por médico especializado em diagnóstico de AVC e capacitado a interpretar TC de crânio

30 TTO Trombolítico Controle rigoroso da PA (PA < 180x105 mmHg nas 24h após infusão) Durante infusão do rt-PA, monitorar mudanças no quadro neurológico, sinais vitais ou evidência de sangramento Após, paciente deve ser monitorizado em UTI por 24h Não se deve aplicar heparina ou AAS nas primeiras 24h (risco de sangramento) Não se deve puncionar artérias ou realizar procedimentos invasivos nas primeiras 24h

31 Complicações Letalidade geral do AVEI é de 10-20%
Principais complicações são decorrentes da imobilização no leito: contraturas musculares, broncoaspiração, pneumonia, infecção urinária, desnutrição, escara de decúbito, TVP e embolia pulmonar Piora do estado de consciência e/ou déficit neurológico pode ocorrer por qualquer um desses fatores: Edema da própria isquemia (3º e 5º dia) – tipo citotóxico Transformação hemorrágica (12h-48h) – 6% dos AVEI Distúrbio metabólico (hiponatremia, distúrbios glicêmicos) Pneumonia ou outras infecções com repercussão sistêmica Crise convulsiva (4-10% dos casos) – tipo parcial ou parcial com generalização secundária

32 Tratamento Fase Crônica
ECG + Ecocardiograma + Duplex scan de carótidas são necessários para estabelecer a causa do AVE AVE cardioembólico (FA) – cumarínico VO para prevenção de novos episódios de AVE (INR 2-3) Anticoagulação em síndromes trombofílicas também (SAF) AVE arterioembólico (carótido-embólico), AAS mg dia ad eternum para prevenção secundária Controle da HAS com anti-hipertensivos Endarterectomia carotídea (ressecção do ateroma da carótida extracraniana) – Isquemia cerebral sintomática (IAT ou AVE) ou obstrução de 70-99% unilateral Reabilitação do paciente com fisioterapia e fonoaudiologia o mais rápido possível !!!

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34 Ataque Isquêmico Transitório (AIT)

35 Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
Déficit neurológico focal reversível, transitório, cuja definição oficial é aquele que dura até 24h Embora tenha essa definição, a imensa maioria dos AIT reverte em até min Geralmente causado por pequenas embolias provenientes da carótida ou vertebral. Pode ser decorrente de trombose em evolução ou pelo baixo débito cardíaco em pacientes com placas de ateroma bilaterais em carótidas (>50% lúmen) Clínica semelhante à do AVE, só que é transitório... Amaurose fugaz é um subtipo de AIT no qual pequenos êmbolos se alojam transitoriamente na origem da artéria oftálmica

36 Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
Pode preceder o AVCI em 9,5-25% O risco de AVC após o AIT é de 24-29% durante os próximos 5 anos Fatores de maior risco: idade avançada, AIT “crescendo”, estenose significativa de carótidas, doença cardíaca associada, FA de início recente, fonte cardioembólica definida e AIT hemisférico Por isso o AIT deve ser tratado o quanto antes... Pelo fato do AIT poder levar a lesões irreversíveis, foi criada uma classificação: sintomas transitórios sem infarto e sintomas transitórios com infarto Exames indicados: ECG / Ecocardiograma / Duplex scan de carótidas e vertebrais Exames eventualmente necessários: Doppler transcraniano / angio- TC / angio-RM / angiografia

37 Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
Tratamento: prevenção do AVEI... AIT cardioembólico – warfarin INR 2-3 AIT aterotrombótico – AAS mg dia AIT aterotrombótico carotídeo – endarterectomia carotídea em caso de estenose de 70-90% da carótida envolvida com o déficit neurológico

38 Até que enfim acabou...