TRATAMENTO DO PACIENTE INTOXICADO

Apresentação em tema: "TRATAMENTO DO PACIENTE INTOXICADO"— Transcrição da apresentação:

1 TRATAMENTO DO PACIENTE INTOXICADO
Conteúdo ETAPA I - Abordagem inicial do paciente: avaliação das funções vitais e medidas de suporte e reanimação ETAPA II - Diagnóstico da intoxicação Anamnese Exame físico Exames laboratoriais Outras informações úteis no diagnóstico

2 TRATAMENTO DO PACIENTE INTOXICADO
Conteúdo ETAPA III - Tratamento da intoxicação Interromper ou diminuir a exposição Administração de antídotos e antagonistas Aumentar a excreção do agente tóxico Medidas não específicas ETAPA IV - Considerações especiais

3 TRATAMENTO DO PACIENTE INTOXICADO
Quando suspeitar ?  Vítimas de trauma crânio-encefálico  Coma  Convulsão  Acidose metabólica  Arritmia cardíaca súbita  Colapso circulatório  Resgate de incêndio  Alteração repentina do estado mental

4 “Tratar o paciente e não o toxicante”
ETAPA I- Abordagem inicial do paciente “Tratar o paciente e não o toxicante” Estabilização:  rápida  exame geral: avaliação das funções vitais medidas de suporte e reanimação  objetivo: prevenir o agravamento do estado do paciente

5 ETAPA I- Abordagem inicial do paciente Avaliação inicial: ABCDE
Airway – vias aéreas Breathing – respiração e ventilação Circulation – circulação Disability – incapacitação: estado neurológico Exposure – exposição/controle ambiental

6 ETAPA I- Abordagem inicial do paciente PARÂMETRO RESPOSTA OBSERVADA
ESCORE Abertura ocular Espontânea 4 Ao estímulo verbal 3 À dor 2 Nenhuma 1 Melhor resposta verbal Orientado 5 Confuso Palavras inapropriadas Sons incompreensíveis Melhor resposta motora Obedece comandos 6 Localiza a dor Retirada Flexão (decorticação) Extensão (decerebração) Fonte: Finkelsztejn et al., 2004.

7 ETAPA II - Diagnóstico da intoxicação
A- Anamnese (5 W) Who (quem): identificar o paciente e suas condições, incluindo patologias de base e uso de medicamentos What (o quê): identificar o agente tóxico When (quando): horário do evento Where (onde): via e local da exposição Why (por que): motivo/circunstância da exposição

8 A - ANAMNESE - base do diagnóstico toxicológico
ETAPA II - Diagnóstico da intoxicação A - ANAMNESE - base do diagnóstico toxicológico Interrogar o paciente e/ou seus acompanhantes Dados do paciente - idade - peso - sexo - gestante - atividade profissional

9 SINAIS/SINTOMAS AGENTE
B- EXAME FÍSICO SINAIS/SINTOMAS AGENTE MIOSE anticolinesterásicos, opiáceos, barbitúricos, fenotiazinas, álcool MIDRÍASE simpaticomiméticos, cocaína, anticolinérgicos, vegetais beladonados NISTAGMO carbamazepina, fenitoína, barbitúricos, etanol, toxinas animais HIPERTERMIA neurolépticos, cocaína, anticolinérgicos, salicilatos, anti-histamínicos, antidepressivos, fenotiazinas, teofilina HIPOTERMIA etanol, barbitúricos, opiáceos, monóxido de carbono, sedativos, AGITAÇÃO PSICOMOTORA, ALUCINAÇÕES anticolinérgicos, cocaína, LSD, antidepressivos tricíclicos, etanol, carbamazepina SINAIS EXTRAPIRAMIDAIS  neurolépticos, antidepressivos tricíclicos

10 SINAIS/SINTOMAS AGENTE
B- EXAME FÍSICO SINAIS/SINTOMAS AGENTE TAQUICARDIA antidepressivos tricíclicos, anticolinérgicos, cocaína, simpaticomiméticos, cafeína, organofosforados, carbamatos BRADICARDIA organofosforados, carbamatos, opiáceos, alfa-adrenérgicos, digitálicos, beta-bloqueadores, clonidina, bloqueadores de canal de cálcio CIANOSE depressores respiratórios, agentes metemoglobinizantes (sulfona, nitritos) PELE DE COLORAÇÃO RÓSEA monóxido de carbono, cianeto QUEIMADURAS DE MUCOSA ORAL OU PELE substâncias cáusticas (alcalinas, ácidas) CONVULSÕES organoclorados, estricnina, organofosforados, cocaína, teofilina, anticolinérgicos

11 ETAPA II - Diagnóstico da intoxicação
C - EXAMES LABORATORIAIS ESSENCIAIS 2. ANÁLISES TOXICOLÓGICAS REALIZAÇÃO DA ANÁLISE: o resultado do exame vai alterar a abordagem e o tratamento do paciente? este resultado estará em mãos em tempo hábil? AMOSTRAS: - conteúdo gástrico - urina - sangue

12 ETAPA II - Diagnóstico da intoxicação
C - EXAMES LABORATORIAIS ESSENCIAIS 3. RADIOGRAFIA ABDOMINAL  revelar cápsulas radiopacas sais de bismuto sais de ferro  camisinhas contendo drogas  outros materiais radiopacos: chumbo corpo estranho metálico

13 ETAPA II - Diagnóstico da intoxicação CONSIDERAÇÕES TOXICOCINÉTICAS
GRAVIDADE DOSE TÓXICA PICO DE AÇÃO VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO (L/kg) VIDA MÉDIA (t1/2) VIA DE ELIMINAÇÃO LIGAÇÃO PROTÉICA (%) NÍVEIS SÉRICOS Faixa de normalidade Faixa de toxicidade

14 DESCONTAMINAÇÃO CUTÂNEA

15 A- Interromper ou diminuir a exposição DESCONTAMINAÇÃO GASTRINTESTINAL
CONTROVÉRSIAS  utilização excessiva  necessidade de indicação precoce  remoção insuficiente do agente tóxico  estimula a passagem do agente tóxico pelo piloro  retarda o uso do carvão ativado  não altera o tempo de evolução da intoxicação  riscos dos procedimentos

16 A- Interromper ou diminuir a exposição DESCONTAMINAÇÃO GASTRINTESTINAL
 ÊMESE VANTAGENS realizável no local da ocorrência procedimento rápido tempo de latência curto remove partículas grandes CONTRA-INDICAÇÕES crianças < a 6 meses depressão do SNC presença de convulsões ou agitação psicomotora ingestão de cáusticos ingestão de derivados de petróleo e hidrocarbonetos

17 A- Interromper ou diminuir a exposição DESCONTAMINAÇÃO GASTRINTESTINAL
 LAVAGEM GÁSTRICA INDICAÇÕES: ingestão de agentes potencialmente tóxicos pacientes c/ depressão respiratória ingestão de agentes que provocam sintomatologia grave e imediata CONTRA-INDICAÇÕES: derivados de petróleo e cáusticos diminuição do reflexo de proteção de vias aéreas (coma e convulsões)

18 A- Interromper ou diminuir a exposição DESCONTAMINAÇÃO GASTRINTESTINAL
 LAVAGEM GÁSTRICA TÉCNICA  usar sonda de grande calibre (nº em adultos e nº12-16 em crianças)  intubação traqueal para proteção de vias aéreas  decúbito lateral esquerdo  conferir posição correta da sonda  retirar primeiro líquido drenável sem diluir (reservar amostra para análise toxicológica)  infundir solução fisiológica 0,9%  retirar volume infundido  repetir até retorno límpido

19 A- Interromper ou diminuir a exposição DESCONTAMINAÇÃO GASTRINTESTINAL
 ADSORVENTES - CARVÃO ATIVADO MECANISMO DE AÇÃO: adsorvente eficaz para quase todas as substâncias CAPACIDADE DE ADSORÇÃO: 950 m2/g  m2/g EFICÁCIA: - inversamente proporcional ao tempo de ingestão - diretamente proporcional à quantidade e freqüência das doses administradas

20 A- Interromper ou diminuir a exposição DESCONTAMINAÇÃO GASTRINTESTINAL
 ADSORVENTES - CARVÃO ATIVADO INDICAÇÕES: - ingestão de doses potencialmente tóxicas - agente tóxico de ação prolongada ou com circulação entero-hepática - em caso de suspeita de ingestão concomitante de outras substâncias ADMINISTRAÇÃO: via oral ou sonda nasogástrica, em suspensão, diluído 1:4 ou 1:8 DOSE (isolada ou seriada): Crianças - total de 1 a 2 g/kg de peso Adultos a 100 g/dose

21  ADSOVENTES - CARVÃO ATIVADO
A- Interromper ou diminuir a exposição DESCONTAMINAÇÃO GASTRINTESTINAL  ADSOVENTES - CARVÃO ATIVADO CONTRA-INDICAÇÕES: RN ou pacientes muito debilitados ingestão de cáusticos ingestão de voláteis alterações neurológicas (depressão do SNC, convulsões) cirurgia abdominal recente e diminuição da motilidade intestinal administração de antídoto via oral (ex: NAC – intoxicação por paracetamol) intoxicação com agentes metálicos EFEITOS ADVERSOS: vômitos e constipação

22 B- Administração de antídotos/antagonistas
Principais antídotos e antagonistas ANTÍDOTOS/ANTAGONISTAS N-Acetilcisteína (Fluimucil) Atropina Azul de Metileno Biperideno (Akineton) Deferoxamina (Desferal) Dimecaprol (BAL) EDTA cálcico Etanol Flumazenil (Lanexat) Hipossulfito de Sódio) Naloxona (Narcan) Nitrito de Sódio Penicilamina (Cuprimine) Pralidoxima (Contrathion) Vitamina k1 (Kanakion) AGENTE TÓXICO Paracetamol Organofosforados e carbamatos Metahemoglobinemias Liberação extra-piramidal Ferro Metais Chumbo Metanol e etilenoglicol Benzodiazepínicos Cianeto Opióides Organofosforados Cumarínicos

23 B- Administração de antídotos/antagonistas
Principais antídotos e antagonistas Uso imediato Atropina  Anticolinesterásicos Etanol  Metanol Naloxona  Opióides Oxigênio  Monóxido de Carbono Nitritos  Cianeto Hipossulfito de sódio  Nitritos

24 B- Administração de antídotos/antagonistas
Principais antídotos e antagonistas Uso após a avaliação N-acetilcisteína  Paracetamol Pralidoxima  Organofosforados Deferoxamina  Ferro Azul de Metileno  Metemoglobinemia Quelantes  Metais pesados

25 C- Aumentar a excreção do agente tóxico
MÉTODOS  DIURESE FORÇADA  MANIPULAÇÃO DO pH URINÁRIO Alcalinização Acidificação  DIÁLISE GASTRINTESTINAL Doses múltiplas de carvão ativado e catárticos  REMOÇÃO EXTRA-CORPÓREA Hemoperfusão Hemodiálise Exsanguineotransfusão Diálise peritonial

26 INDICAÇÃO DE DOSES SERIADAS DE CARVÃO
C- Aumentar a excreção do agente tóxico INDICAÇÃO DE DOSES SERIADAS DE CARVÃO Amitriptilina Carbamazepina Ciclosporina Dapsona Diazepam Digitoxina Digoxina Metotrexato Nortriptilina Fenobarbital Fenitoína Salicilatos Teofilina Valproato

27 Centro de Informações e Atendimento Toxicológico de Belo Horizonte
(0xx31) Hospital João XXIII - Fhemig Av. Alfredo Balena, 400 – Santa Efigênia Belo Horizonte – Minas Gerais

28 Intoxicação por domissanitários
LUCIANA REIS DA SILVEIRA Cecília M. S. Lagares D. Haddad Solange de Lourdes S. Magalhães Serviço de Toxicologia do Hospital João XXIII CIAT-BH – Minas Gerais

29 Conceito Produtos Domissanitários são substâncias ou preparações destinadas à higienização, desinfecção ou desinfestação domiciliar, em ambientes coletivos e/ou públicos, em lugares de uso comum e no tratamento de água. Fonte: ANVISA

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34 Produtos potencialmente perigosos
Agente em potencial Desinfetantes Cresol, fenol, hexaclorofeno Limpeza e solventes Clareadores (Alvejantes) Hipoclorito de sódio, ácido oxálico, perboratos, ácido bórico Limpa vidros Amônia, álcool Limpa-carpetes Aguarrás, amônia, naftaleno Limpa-fornos Hidróxido de sódio e potássio Limpeza a seco e removedores de manchas Derivados de petróleo, percloroetileno Tintas e ceras Aguarrás, xileno, tolueno, metanolacetona

35 Suspeita de ingestão em crianças
História de ingestão de substância desconhecida Idade de risco 1-5 anos Criança subitamente doente,não febril,sem pródromos,convulsão ou coma sem explicação Doença envolve múltiplos sistemas sem explicação aparente Odor ou resíduos nas roupas. Resíduos na pele ou queimaduras periorais ou orais Hematêmese não explicada

36 Produtos sem rótulo Abordagem inicial:
Descontaminação TGI e Carvão ativado Contra-indicações: Cáusticos ou corrosivos Destilados de petróleo Risco de aspiração perda do reflexo de tosse convulsões distúrbios neurológicos coma

37 Graduação de lesões anatomo patológicas
tipo e quantidade de cáustico ingerido tempo de contato com a mucosa motivo da ingestão (acidental ou intencional) outros fatores, como o estado prévio da mucosa, enfermidade digestiva associada, existência de zonas declives ou estreitamentos anatômicos e espasmo pilórico secundário. GarciaDiazE, Castro FernandezMet al.Uppergastrointestinal tract injury caused by ingestion of caustic substances. GastroenterolHepatol2001Apr;24(4):191-5

38 Fatores Agravantes pH e concentração Volume da ingestão
pH>12 Álcalis insípidos e inodoros. pH<2 Ácidos odor desagradável, irritação orofaríngea imediata. Volume da ingestão Aumenta o risco de lesões e intercorrências Tempo de exposição Forma de apresentação do cáustico Estado de enchimento gástrico Arguelleset al. Digestive lesions resulting from ingestion of caustic substances GastroenterolHepatol Jun-Jul;24(6):319.

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40 Manejo inicial História: Tipo de substância Examinar vasilhame
Tempo de exposição Presença de vômitos ou hematêmese Presença de dor, seu tipo e sua localização Presença de sialorréia,dispnéia ou estridor

41 Pilhas e baterias Diversos mecanismos de lesão Sintomas Assintomático
Solução eletrolítica: 40% hidróxido de potássio ou 40% hidróxido de sódio Hidróxido - alcalose Impactação - necrose local por pressão e escape de solução alcalina Absorção do mercúrio da bateria (raro) Sintomas Assintomático Maioria sem complicações Sintomatologia do TGI Perfuração: dor ,náuseas , vômitos ,choque Impactação: febre,disfagia, odinofagia,taquipnéia, rigidez,choque Ruptura: sangramento Perfuração da aorta : instabilidade hemodinâmica e dor torácica

42 Pilhas e baterias Tratamento Estudo radiográfico do TGI
Esôfago: remoção imediata – risco de complicações graves,principalmente se após 24h. EDA Maioria passa até o reto. Assintomáticos observar! Saem em até 1 semana Radiografias seriadas Sintomas ou impactação válvula ileocecal – Abordar pela possibilidade de lesão cáustica.

43 Naftaleno e o paradiclorobenzeno (PDB)
Farmacologia Bem absorvido via oral, cutânea e por inalação.São lipofílicos. Metabolismo hepático. A toxicidade se deve aos seus metabólitos ativos . PDB não é tóxico. Os metabólitos ativos causam oxidação celular e depleção do glutation, levando a instabilidade da membrana eritrocitária e lise celular, mecanismo bastante exacerbado nos portadores de deficiência da G6PD.

44 Naftaleno Manifestações clínicas Exames complementares
24 a 48h, o paciente pode apresentar: cefaléia, náuseas, vômitos, dor abdominal, diarréia e febre. Letargia, convulsões e coma, podem ocorrer em casos mais graves. Hemólise(principal manifestação),astenia, palidez, icterícia, taquicardia,Kernicterus e hemoglobinúria. Metemoglobinemia Exames complementares Hemograma Ionograma provas de função hepática Função renal Devem ser repetidos h após intoxicação

45 Naftaleno Suspeita de intoxicação por naftalina ou PDB em crianças
Conseguir uma amostra da substância, colocar em um copo com água salgada( 100ml água + 3 colheres de sal).O Naftaleno flutua e PDB afunda. RX abdome também pode ajudar, Naftaleno radiotransparente e PDB radiopaco.

46 Naftaleno Tratamento Sintomático e suportivo
Não há antídoto específico. Indução vômitos até 2 h. Em caso de hemólise importante, alcalinização da urina. Podem ser necessários hemoderivados. Nos casos de metemoglobinemia usar azul de metileno.

47 Naftaleno

48 INTOXICAÇÕES POR DROGAS DE ABUSO
LUCIANA REIS DA SILVEIRA Dra. Adriana Mello Barotto CIT-SC Farmacêutica Fátima M. E. C. Cardoso CIAT-BH Dra. Mariana Martins Lessa Machado CIAT-BH Dra. Solange L. S. Magalhães CIAT-BH Dr. Délio Campolina CIAT-BH

49 Classificação dos agentes
Estimulantes: cocaína e anfetamínicos Depressores: barbitúricos, BZD e álcool Opiáceos e opióides Substâncias voláteis (inalantes) Canabinóides Psicotomiméticos (psicodélicos) Outros agentes

50 Cocaína: padrões de uso
chá de coca: 0,5-1,5% cloridrato de cocaína: 15-75% pasta de coca (bazuco): 40-90% pasta básica, crack e merla

51 “BODY PACKER”

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53 COCAÍNA / CRACK - CINÉTICA
ÍNICIO AÇÃO PICO DE AÇÃO DURAÇÃO EV < 1 min 3 a 5 min 30 a 60 min NASAL 1 a 5 min 20 a 30 min 60 a 120 min FUMADO GI 60 a 90 min Desconhecido Fonte: UpToDate

54 Cocaína: toxicidade As doses tóxicas são muito variáveis.
A toxicidade depende principalmente: tolerância individual; via de administração (aspirada, fumada, injetada, body packers, body stuffers); uso concomitante de outros fármacos: interações com álcool (cocaetileno), heroína (speed ball) e outros agentes (INChE).

55 Cocaína: mecanismos de ação
Estimulação B1 adrenérgica: taquicardia, hipertensão e arritmia Estimulação B2 adrenérgica: hipotensão após vasodilatação. Estimulação Alfa adrenérgica: hipertensão com bradicardia reflexa Estimulação do SNC leva a ansiedade, psicose e convulsões Aumento da taxa metabólica e hiperatividade induz a hipertermia e rabdomiólise

56 Cocaína: espectro de efeitos tóxicos
Hipertermia: Aumento da atividade psicomotora, aumento produção e diminuição da dissipação do calor (pela vasoconstrição). Efeito no centro termorregulatório (?). Estimulo da atividade calorigênica hepática. Efeitos no músculo esquelético: Rabdomiólise, insuficiência renal aguda, hipotensão, hipertermia. Provavelmente causa isquemia do músculo esquelético Insuficiência renal, secundária a mioglobinúria e isquemia renal.

57 Cocaína: espectro de efeitos tóxicos
Efeitos Neurológicos: Hemorragia subaracnoídea, hemorragia intracerebral, infarto cerebral, ataque isquêmico transitório, reações distônicas, leucoencefalopatia tóxica, convulsões, vasculite cerebral e várias manifestações psiquiátricas. Efeitos na vasculatura gastrointestinal, esplênica e hepática: Isquemia aguda da mucosa GI, colite, perfuração intestinal Hepatotoxicidade (isquemia, depleção de glutation, metabólito reativo-nitróxido norcocaína – camundongos)‏

58 Cocaína: espectro de efeitos tóxicos
Efeitos nos pulmões e vias aéreas superiores: exacerbação de asma, pneumotórax, pneumomediastino, injúria pulmonar aguda, hemorragia alveolar difusa, infiltrado pulmonar recorrente com eosinofilia, anormalidades vasculares pulmonares, edema pulmonar. Usuários de crack: Broncoconstrição (corpos estranhos)‏ “Crack-lung” Efeitos uteroplacentários e perinatais: aborto espontâneo, prematuridade fetal e retardo no crescimento intra- uterino. Síndrome de abstinência no bebê. Cocaína e cocaetileno são excretados no leite materno.

59 Cocaína: exames complementares
Análise toxicológica Hemograma com plaquetas, uréia, creatinina, CK, CK- MB, troponina, TGO, TGP, colinesterase, EAS, Íons (incluindo Ca2+ e Mg2+) Eletrocardiograma e monitorização cardíaca Gasometria arterial RX contrastado (body packers) /Tomografia / ressonância magnética. RX tórax e abdome Outros: TC crânio, Ecocardiograma.

60 Cocaína: tratamento Suporte vital (ABC)
Body stuffer: LG, CA, catártico salino Body packer: EDA ou CA, laparotomia e, se necessário, remoção cirúrgica Convulsões: administrar diazepam EV em bolus. Se após 30 mg (adultos) persiste convulsão – barbitúricos. Agitação: administrar diazepam EV em bolus (repetir SN). Evitar antipsicóticos. Hipotensão/choque: posição de Trendelemburg, infusão de cristalóides e aminas vasoativas (preferir dopamina e se não houver resposta, norepinefrina).

61 Cocaína: tratamento Hipertermia: controlar a agitação com benzodiazepínicos EV. Aumentar a perda de calor borrifando a pele com água e colocando ventiladores no local, compressas frias, gelo, controle da temperatura do ambiente. Hidratação. Angina: dinitrato de isosorbida Se houver hipertensão: nitroglicerina, BZD, O2 nasal, evitar beta-bloqueadores)

62 Cocaína: tratamento Infarto agudo do miocárdio (IAM): MONAB
- MONITORIZAÇÃO - Oxigênio - Nitratos - Nitroglicerina - AAS – 325 mg (se não há suspeita de dissecção de aorta)‏ - Benzodiazepínicos - Bicarbonato de sódio- se QRS largo Trombolíticos (observar contra-indicações) Bloqueadores de canal de cálcio (potenciação em animais e aumento da letalidade) Fonte: UpToDate; Bhangoo P, Parfitt A, Wu T Emerg Med J Jul;23(7):568-9 McCord J, et al. JAmeric Heart Assoc

63 Cocaína: tratamento NÃO ADMINISTRAR BETA BLOQUEADORES:
Podem criar uma estimulação alfa adrenérgica, associada a vasoconstrição coronariana e isquemia de órgãos alvo. A proscrição inclui o labetalol. Fonte: UpToDate; Sen A, et al.Emerg. Med. J. 2006;23;

64 Drogas da noite GHB – ECSTASY ( MDMA)

65 Ecstasy e GHB 3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA):
Propriedades alucinógenas em altas doses Vários relatos de óbitos: hipertermia; hiponatremia e Edema cerebral “Herbal ecstasy” - preparados “naturais”, contêm efedrina: Hipertensão, taquiarritmias, IAM, AVC e morte. Gama-hidroxibutirato (GHB) - metabólito natural do ácido gama-aminobutírico: coma e depressão respiratória.

66 Síndrome adrenérgica prolongada
Anfetamina e análogos Síndrome adrenérgica prolongada Ilusões Paranóia Taquicardia Hipertensão Hipertermia Diaforese Hiper-reflexia Midríase Crises epilépticas Coma

67 ÊXTASE – MECANISMOS DE AÇÃO
A curto prazo: Promove a liberação de serotonina (5-HT) e dopamina Inibe a recaptação da 5-HT, dopamina e noradrenalina Diminui a atividade da Enzima Triptofano Hidroxilase (TPH) “Esgotamento intraneural de serotonina” Afinidade por receptor alfa 2 adrenérgico, M1 colinérgico e H1 Histaminérgico. Almeida, S.P.; Silva, M.T.A. Revista Panamericana de Salud Pública, , 2000. Frare, G.L. Trabalho de Conclusão do Curso de Medicina, UFSC, 2006.

68 ÊXTASE – MECANISMOS DE AÇÃO
A longo prazo: ↓ duradouras nos níveis de 5-HT e 5-HIAA. ↓ atividade da TPH até 1 semana após sua administração – síntese de nova enzima possível formação de um metabólito tóxico (?) neurotoxicidade problemas psiquiátricos e dano em processos cognitivos: ↓ memória, paranóia, depressão, ataques de pânico Lyles, J.; Cadet Research Reviews 42, , 2003 Almeida, S.P.; Silva, M.T.A. Revista Panamericana de Salud Pública,

69 Tratamento Geral Assegurar ventilação (ABCD)
Descontaminação: 1 dose de CA se a ingesta foi há menos de 1 hora. Agitação – Diazepam. Evitar butirofenonas e fenotiazinas Hipertensão – Diazepam. Casos não responsivos – Nitroprussiato (labetalol é controverso – evitar) Taquicardia – Diazepam. Se persistir taquicardia importante - protocolo ACLS. Evitar beta bloqueadores ICO – Diazepam, AAS, Nitroglicerina Sind. Serotoninérgica – Ciproheptadine Fonte : Up to date – acesso setembro/08

70 OPIÓIDES

71 Opióides: intoxicação aguda
Clínica Tratamento Coma com apnéia Pupilas mióticas fixas Hipotensão, bradicardia Edema pulmonar Hipo ou hipertermia Crises epilépticas (propoxifeno) Assistência respiratória Suporte hemodinâmico Naloxona: Dose ataque: 0,1 mg, depois 2 mg e repetir até 10 mg SN. Manutenção: 2/3 da dose de ataque de h/h ou em infusão IV contínua.

72 ANTICOLINÉRGICOS

73 Anticolinérgicos Anti-histamínicos Antiespasmódicos
mucosas secas rubor facial hipertermia hipertensão delírios convulsões coma midríase arritmia cardíaca Anti-histamínicos Antiespasmódicos Antiparkinsonianos: Biperideno Triexifenidil Plantas: Datura sp

74 THC

75 Maconha: mecanismos de ação
Receptor canabinóide específico (família proteína G) Especificidades distintas no corpo SNC: gratificação, cerebelo, hipocampo, córtex Efeitos psíquicos muito variáveis: expectativas individuais, “estado de espírito” etc. Não provoca efeitos cardiovasculares ou respiratórios que ameacem a vida em exposição a doses excessivas.

76 via respiratória: minutos; Meia-vida dependentes: 28 horas;
Maconha: disposição Absorção via respiratória: minutos; via oral: 1 a 4 horas Meia-vida dependentes: 28 horas; não-dependentes: 57 horas Armazenamento em tecido adiposo Subproduto principal: 11-hidroxi-THC Detecção laboratorial: 7 dias - 3 meses ou +

77 Maconha: efeitos físicos
Cardiovascular taquicardia relacionada à dose vasodilatação de conjuntiva ocular hipotensão postural – lipotímia complicações cardíacas agudas em cardiopatas e usuários muito jovens Respiratório irritação de vias aéreas superiores bronquite e enfisema câncer de orofaringe e pulmão Outros: sistema imunológico, endócrino e reprodutor.

78 Alucinógenos Cogumelos Peyote LSD PCP

79 Drogas usadas para assaltos e estupros
Date-rape drugs Drogas usadas para assaltos e estupros Efeitos: “afrodisíaco”, relaxamento muscular e amnésia retrógrada. Flunitrazepam (FNZ) Rohypnol FNZ ilícito GHB

80 Etanol

81 Etanol: concentração em produtos
Cerveja: 2,5-9,0 (médio teor:4-6%) Vinho: 8-14% (vermute >15%) Vinho licoroso (20-25%) Cachaça/uísque (40-45%) Loção pós-barba (15-80%) Anti-sépticos bucais (14-27%) Xaropes populares (3 a 25%) Colônias e perfumes (40-60%)

82 Etanol: espectro de efeitos agudos
Instabilidade emocional precoce Hilaridade Ostentação Verborragia Sentimento de culpa Agressividade Psicose

83 Etanol: espectro de efeitos agudos
Excitação ou depressão mental Coordenação motora prejudicada Ataxia (marcha de ébrio) Linguagem chula e/ou incompreensível Diminuição dos reflexos Percepção diminuída Distúrbios sensoriais: diploplia, nistagmo, vertigem.

84 Etanol: espectro de efeitos agudos
Rubor facial Pulso rápido Sudorese Náuseas, vômitos Incontinência urinária e fecal Sonolência; Estupor ou coma Crises epilépticas (hipoglicemia) Pupilas isocóricas normais, mióticas ou midriáticas.

85 Etanol: síndrome de abstinência
Semelhante à dos outros sedativos-hipnóticos. Pode ocorrer em 12 a 72 horas após o consumo, após modificação da forma de beber ou quando se reduz a quantidade ou freqüência de consumo. Com níveis mínimos de dependência: náuseas debilidade ansiedade transtornos do sono tremores discretos (menos de um dia).

86 Etanol: síndrome de abstinência
Em grande dependência, este estágio é bem definido. Náuseas e vômitos Fraqueza, sudorese, câimbras Tremores, ansiedade, hiperreflexia Alucinações visuais ("alucinação alcóolica") Crises epilépticas tônico-clônicas. O estado de tremor alcança seu máximo em h.

87 Intoxicação Aguda Etanol: tratamento
Pequenas quantidades: confortar o paciente e observar Assistência respiratória: oxigênio, se necessário. Lavagem gástrica: ingestão grande, recente (30-45 min.) Carvão ativado: não é eficiente, mas pode ser útil no caso associação outros agentes tóxicos. NÃO INDUZIR VÔMITOS.

88 Hospital João XXIII TEL: