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ACIDENTES OFÍDICOS Gabriela G. Silveira

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Apresentação em tema: "ACIDENTES OFÍDICOS Gabriela G. Silveira"— Transcrição da apresentação:

1 ACIDENTES OFÍDICOS Gabriela G. Silveira
Pontifícia Universidade Católica de Campinas - Faculdade de Medicina 2010

2 EPIDEMIOLOGIA Brasil: 20.000 casos/ano Locais das picadas:
70,8% pés/pernas 13,4% mão/antebraço Faixa etária e sexo: anos (52,3%) Sexo masculino (70%)

3 CARACTERÍSTICAS DOS GÊNEROS DE SERPENTES PEÇONHENTAS NO BRASIL
FOSSETA LOREAL PRESENTE Órgão sensorial termorreceptor. É um orifício situado entre o olho e a narina. É encontrada nos gêneros Bothrops, Crotalus e Lachesis. Dentes inoculadores bem desenvolvidos e móveis na porção anterior do maxilar.

4 CARACTERÍSTICAS DOS GÊNEROS DE SERPENTES PEÇONHENTAS NO BRASIL
TIPO DE CAUDA

5 CARACTERÍSTICAS DOS GÊNEROS DE SERPENTES PEÇONHENTAS NO BRASIL
FOSSETA LOREAL AUSENTE Serpentes do gênero Micrurus. Possuem dentes inoculadores pouco desenvolvidos e fixos na região anterior da boca.

6 GÊNEROS DE SERPENTES PEÇONHENTAS
CROTALUS (Cascavel) BOTHROPS (Jararaca) LACHESIS (Surucucu) MICRURUS (Coral)

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9 MECANISMOS DE AÇÃO DOS VENENOS
PROTEOLÍTICA: Bothrops e Lachesis COAGULANTE: Bothrops, Lachesis e Crotalus HEMOLÍTICA: Crotalus NEUROTÓXICA: Crotalus , Micrurus e Lachesis HEMORRÁGICA: Bothrops e Lachesis MIOTÓXICO: Crotalus

10 AÇÃO PROTEOLÍTICA PATOGÊNESE: Lesões locais: edema, bolhas, necrose.
- Proteases. - Hialuronidases. - Fosfolipases. - Hemorraginas. - Mediadores inflamatórios (bradicinina, serotonina, histamina, prostaglandinas, leucotrienos, PAF). - Ação pró-coagulante do veneno. Lesões locais: edema, bolhas, necrose. Necrose

11 AÇÃO HEMORRÁGICA PATOGÊNESE:
- Ação das hemorraginas (metaloproteases) que atuam na membrana basal endotelial vascular, levando a perda da integridade vascular. - Plaquetopenia. - Alterações da coagulação.

12 AÇÃO COAGULANTE Pela entrada de veneno na circulação sanguínea, ocorrendo: Ativação dos fatores de coagulação Consumo de fibrinogênio Formação de fibrina intravascular

13 AÇÃO COAGULANTE Consome o fibrinogênio plasmático (desfibrinação) acarretando incoagulabilidade sanguínea. Pode haver também consumo de fatores V e VIII e de plaquetas, levando à CIVD.

14 AÇÃO NEUROTÓXICA Veneno crotálico possui neurotoxinas: crotoxina, crotamina, giroxina e convulxina. CROTOXINA: pré-sináptica e atua inibindo a liberação de acetilcolina: leva a paralisia motora e respiratória. Veneno elapídico possui neurotoxinas que atuam na junção neuromuscular (portanto periférica), que se ligam a receptores (nicotínicos) de acetilcolina na placa terminal: leva a efeitos semelhantes aos do curare e da miastenia gravis . podem ter ação pré-sináptica, inibindo acetilcolina.

15 AÇÃO “NEUROTÓXICA” (MIONEURAL)
Bloqueios da junção mioneural, com: Fácies miastênica ou “neurotóxica”: Ptose palpebral Diplopia Anisocoria nas Micrurus há também dificuldade de deglutição e insuficiência respiratória aguda. nas Lachesis: Síndrome de excitação vagal (bradicardia, diarréia, hipotensão e choque).

16 AÇÃO MIOTÓXICA Provoca necrose das fibras musculares esqueléticas (rabdomiólise) com liberação de enzimas e mioglobina que são posteriormente excretadas na urina.

17 PRIMEIROS SOCORROS 1. NÃO usar torniquete nem garrote.
2. NÃO cortar, furar ou queimar. 3. Manter o paciente em repouso (não andar). 4. Membro afetado posicionado para cima. 5. Analgésicos (evitar drogas depressoras do SNC) – VO (evitar IM). 6. Controlar sinais vitais e volume urinário. 7. Encaminhar para SOROTERAPIA.

18 Conduta HOSPITALAR inicial nos acidentes ofídicos
1. Se sabe ou trouxe a cobra: tratamento imediato específico. 2. Se não sabe qual a cobra que picou: A. TC aumentado (10’ a 30’) = veneno coagulante B. observação clínica: Local da picada – edema e hemorragia = veneno proteolítico. Fácies de “bêbado” = veneno neurotóxico. Falta de ar precoce = veneno hemolítico.

19 Exames laboratoriais de acordo com os sintomas
Cobra não conhecida: TC se aumentado = veneno coagulante (acidente botrópico, crotálico ou laquético). TC seriado, coagulograma, hemograma. Alteração da cor da urina / oligúria: Urina tipo I, mioglobinúria, creatinina. Dores musculares generalizadas: CK, AST (aumento precoce), LDH (marcador tardio: 4º ou 5º dia). Dificuldade respiratória Gasometria.

20 Solicitar, se disponível
Hemograma Completo Uréia Creatinina TTPA Urina I CK LDH Aldolase Eletrólitos

21 BOTHROPS Compreende cerca de 30 espécies, distribuídas por todo o território nacional. São conhecidas popularmente como: jararaca, ouricana, jararacuçu, surucucurana, caiçara. Habitam principalmente zonas rurais e periferias de grandes cidades, preferindo ambientes úmidos.

22 ACIDENTE BOTRÓPICO 90% dos envenenamentos. Ações dos venenos:
- Proteolítica - Coagulante - Hemorrágica QC: - Manifestações locais: dor, edema endurado, equimoses no local da picada; pode evoluir com infartamento ganglionar e bolhas, com ou sem necrose.

23 ACIDENTE BOTRÓPICO

24 ACIDENTE BOTRÓPICO Manifestações sistêmicas: hemorragias à distância como gengivorragias, epistaxes, hematêmeses e hematúria; náuseas, vômitos, sudorese, hipotensão arterial, e mais raramente, choque. COMPLICAÇÕES: Locais: Sd. Compartimental, abscesso, necrose. Sistêmicas: Choque, insuficiência renal aguda.

25 ACIDENTE BOTRÓPICO EXAMES COMPLEMENTARES: - TC (tempo de coagulação).
- Hemograma: leucocitose com desvio à E, VHS, plaquetopenia variável. - Urina I: proteinúria, hematúra, leucocitúria. - Uréia, creatinina . - Eletrólitos. - Métodos de imunodiagnóstico.

26 ACIDENTE BOTRÓPICO Soro antibotrópico (SAB) TRATAMENTO ESPECÍFICO:
Se não tiver SAB: soro antibotrópico-crotálica (SABC) ou soro antibotrópicolaquética (SABL). * Se o TC permanecer alterado 24h após a soroterapia: dose adicional de 2 ampolas de soro antiveneno.

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28 ACIDENTE BOTRÓPICO b. Analgésicos.
TRATAMENTO GERAL: a. Manter elevado e estendido o segmento picado. b. Analgésicos. c. Hidratação: com diurese 30 a 40 mL/h no adulto e 1 a 2 mL/Kg/h na criança. d. Antibioticoterapia: se houver evidência de infecção. Principais bactérias: Morganella morganii, Escherichia coli, Providentia sp, Streptococo do grupo D, geralmente sensíveis ao Cloranfenicol.

29 ACIDENTE BOTRÓPICO TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES:
Síndrome compartimental → fasciotomia, debridamento de áreas de necrose e drenagem de abscessos. PROGNÓSTICO: Letalidade 0,3% nos tratados e seqüelas locais anatômicas ou funcionais.

30 CROTALUS Popularmente são conhecidas por cascavel, cascavel-quatro-ventas, boicininga, maracambóia, maracá. Crotalus durissus. São encontradas em campos abertos, áreas secas, arenosas e pedregosas. Não ocorrem em florestas e no Pantanal.

31 ACIDENTE CROTÁLICO É responsável por cerca de 7,7% dos acidentes ofídicos no Brasil. Apresenta o maior coeficiente de letalidade devido à evolução para IRA. Ações dos venenos: - Neurotóxica - Miotóxica - Coagulante

32 ACIDENTE CROTÁLICO QC: Manifestações locais: - São pouco importantes;
- Não há dor, ou esta pode ser de pequena intensidade; - Há paresia local ou regional, com discreto edema. Manifestações sistêmicas: - Gerais: mal estar, prostração, sudorese, náuseas, vômitos.

33 ACIDENTE CROTÁLICO Musculares: Mialgias; Mioglobinúria;
Fibra muscular esquelética lesada → libera grandes quantidades de mioglobina → excretada pela urina → urina com tonalidade + escura (vermelha a marrom). Manifestação + evidente da rabdomiólise.

34 ACIDENTE CROTÁLICO - Neurológicas:
Fácies miastênica (fácies neurotóxica de Rosenfeld): ptose palpebral uni ou bilateral + flacidez da musculatura da face. Anisocoria. Oftalmoplegia, visão turva e/ou diplopia.

35 ACIDENTE CROTÁLICO Distúrbios da coagulação: Pode haver incoagulabilidade sanguínea ou aumento do tempo de coagulação em 40% dos pacientes. Raramente ocorre gengivorragia. COMPLICAÇÕES: Locais: parestesias locais duradouras, mas reversíveis. Sistêmicas: insuficiência renal aguda (IRA) , com necrose tubular geralmente de instalação nas primeiras 48h.

36 ACIDENTE CROTÁLICO EXAMES COMPLEMENTARES:
- CK, LDH, AST, ALT, aldolase. *O aumento da CK é precoce, com pico máximo em 24h. O aumento da LDH é mais lento e gradual. Na fase oligúrica da IRA: uréia, creatinina, ácido úrico, fósforo, potássio, ↓calcemia. TC prolongado. Hemograma: pode mostrar leucocitose com neutrofilia e desvio à E; às vezes, com granulações tóxicas. Urina: o sedimento urinário geralmente é normal quando não há IRA. Pode haver proteinúria discreta com ausência de hematúria. Há presença de mioglobina.

37 ACIDENTE CROTÁLICO TRATAMENTO ESPECÍFICO:
Soro anticrotálico (SAC) (IV). Ou soro antibotrópico-crotálico (SABC). TRATAMENTO GERAL: - Hidratação adequada. Diurese osmótica pode ser induzida com Manitol a 20%. Se oligúria persistir: diuréticos de alça, como furosemida (IV). O pH urinário deve ser mantido > 6,5, pois a urina ácida potencia precipitação intratubular de mioglobina. Alcalinização da urina com bicarbonato de sódio (IV).

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39 ACIDENTE CROTÁLICO PROGNÓSTICO:
- Bom prognóstico nos acidentes leves a moderados e nos atendidos nas primeiras 24h. Acidentes graves estão vinculados a IRA.

40 GÊNERO LACHESIS

41 GÊNERO LACHESIS Família Viperidae, gênero Lachesis, espécie Lachesis muta Surucucu, surucucu-pico-de-jaca, surucutinga, malha-de-fogo É a maior das serpentes peçonhentas das Américas (3,5 m) Áreas florestais (Amazônia, Mata Atlântica, matas úmidas do Nordeste) Poucos casos na literatura

42 ACIDENTE LAQUÉTICO 1,4% dos acidentes por serpentes peçonhentas
Ações do veneno: Ação proteolítica Ação coagulante (atividade tipo trombina) Ação hemorrágica Ação neurotóxica (estimulação vagal)

43 Quadro clínico Acidentes moderados e graves Manifestações locais:
dor e edema vesículas e bolhas de conteúdo seroso ou sero-hemorrágico hemorragias Manifestações sistêmicas: síndrome vagal: hipotensão arterial, tonturas, escurecimento da visão, bradicardia, cólicas abdominais, diarréia

44 Quadro clínico Complicações: síndrome compartimental, necrose, infecção secundária, abscesso, déficit funcional

45 Exames complementares
Tempo de coagulação Hemograma Uréia Creatinina Imunodiagnóstico (ELISA): caráter experimental

46 Diagnóstico diferencial
Acidente botrópico  As manifestações da síndrome vagal poderiam auxiliar na distinção entre o acidente laquético e o botrópico

47 Tratamento Específico:
Soro antilaquético (SAL) ou antibotrópico-laquético (SABL) Na ausência destes: soro antibotrópico Orientações para o tratamento Soroterapia (nº de ampolas) Via de administração Poucos casos estudados. Gravidade avaliada pelos sinais locais e intensidade das manifestações vagais. 10 a 20 SAL ou SABL intravenosa

48 Tratamento Soroterapia:
O soro deve ser mantido em geladeira (4 a 8ºC)  Prazo de validade: usualmente 3 anos 01 unidade é a quantidade de soro necessária para neutralizar 1mg de veneno O soro tem ação neutralizante sobre o veneno circulante; não tem ação curativa das lesões já produzidas

49 Tratamento Soroterapia:
Período eficaz – 6 primeiras horas (podendo se estender até 24h) A quantidade independe da idade ou peso da vítima, e sim da quantidade de veneno inoculado Aplicação subcutânea em pequena quantidade, para neutralização tardia do veneno

50 Tratamento Geral: 1. analgésicos / sedativos
2. antissépticos / desbridamento local 3. transfusão de sangue / plasma fresco 4. assistência respiratória 5. hidratação EV 6. profilaxia do tétano 7. antibioticoterapia (se infecção secundária)

51 GÊNERO MICRURUS

52 GÊNERO MICRURUS Família Elapidae, gênero Micrurus
Coral, coral verdadeira ou boicorá Animais de pequeno e médio porte (~1m) Anéis vermelhos, pretos e brancos em qualquer tipo de combinação * Falsas-corais: serpentes não peçonhentas com o mesmo padrão de coloração das corais verdadeiras; desprovidas de dentes inoculadores

53 ACIDENTE ELAPÍDICO 0,4% dos acidentes por serpentes peçonhentas
Ações do veneno: Neurotoxinas (NTXs): constituintes tóxicos do veneno NTX de ação pós-sináptica (M.frontalis; M.lemniscatus) NTX de ação pré-sináptica (M.coralliunus)

54 ACIDENTE ELAPÍDICO NTX de ação pós-sináptica: competem com a Ach pelos receptores colinérgicos da junção neuromuscular, atuando de modo semelhante ao curare * Substâncias anticolinesterásicas (edrofônio, neostigmina)  prolongam a vida média da Ach  melhora dos sintomas NTX de ação pré-sináptica: atuam na junção neuromuscular, bloqueando a liberação da Ach pelos impulsos nervosos, impedindo a deflagração do potencial de ação * Mecanismo não antagonizado pelas substâncias anticolinesterásicas

55 Quadro clínico Manifestações locais:
discreta dor local, acompanhada de parestesia com tendência a progressão proximal Manifestações sistêmicas: vômitos fraqueza muscular progressiva: ptose palpebral, oftalmoplegia, fácies miastênica ou “neurotóxica” mialgia localizada ou generalizada, dificuldade para deglutir (paralisia do véu palatino) paralisia flácida da musculatura respiratória  Insuficiência Respiratória Aguda e apnéia

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57 Exames complementares
Não há exames específicos para o diagnóstico

58 Tratamento Específico:
Soro antielapídico (SAE): 10 ampolas, via intravenosa Todos os casos de acidente por coral com manifestações clínicas devem ser considerados como potencialmente graves (risco de Insuficiência Respiratória Aguda)

59 Tratamento Insuficiência respiratória aguda: 1)Neostigmina:
a)Teste da neostigmina (verificação de resposta aos anticolinesterásicos): 0,05 mg ∕Kg (crianças) ou 1 ampola (adultos), IV; resposta: melhora evidente em 10 minutos b)Terapêutica de manutenção: 0,05 a 0,1 mg ∕Kg, IV, 4 ∕4 hrs, precedida da administração de atropina

60 Tratamento 2)Atropina: antagonista competitivo dos efeitos muscarínicos da Ach (bradicardia e hipersecreção) Medicamento Crianças Adultos Atropina (amp 0,25 mg) 0,05 mg ∕Kg IV 0,5 mg IV Neostigmina (amp 0,5 mg) Tensilon* (amp 10 mg) 0,25 mg ∕Kg IV 10 mg IV * Cloridrato de edrofônio (1ml =10 mg): anticolinesterásico de ação rápida

61 PREVENÇÃO Lugares onde aparecem muitos roedores
são os melhores para as cobras se alimentarem Mantenha jardins e quintais limpos; não deixe perto de casa restos de materiais de construção Só ande em regiões de matas com botas até os joelhos Não ataque esses animais, nem procure importuná-los; eles o atacarão apenas ao sentirem-se ameaçados

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63 BIBLIOGRAFIA Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos. FUNASA: Brasília, 2001.


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