VIGILÂNCIA NO CÂNCER COLORRETAL

Apresentação em tema: "VIGILÂNCIA NO CÂNCER COLORRETAL"— Transcrição da apresentação:

1 VIGILÂNCIA NO CÂNCER COLORRETAL
POLIPOSE INTESTINAL CÂNCER COLORRETAL

2 PÓLIPOS INTESTINAIS CLASSICAÇÃO:
PÓLIPOS NEOPLÁSICOS ( ADENOMATOSOS E CARCINOMAS ) PÓLIPOS NÃO NEOPLÁSICOS ( HIPERPLÁSICOS, MUCOSOS, INFLAMATÓRIOS OU HAMARTOMATOSOS ) PÓLIPOS LINFÓIDES E LIPOMAS 80-90% DOS PÓLIPOS É CONSTITUÍDA DE PÓLIPOS ADENOMATOSOS E HIPERPLÁSICOS ( 75% DE ADENOMATOSOS ) A MAIORIA NO CÓLON ESQUERDO.

3 PÓLIPOS INTESTINAIS EPIDEMIOLOGIA:
MAIS PREVALENTES EM REGIÕES INDUSTRIALIZADAS COMUNS ACIMA DE 60 ANOS DE IDADE ( > 30% ) RAROS EM PESSOAS COM MENOS DE 30 ANOS PREDILEÇÃO PELO SEXO MASCULINO HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA AUMENTA INCIDÊNCIA INDIVIDUAL

4 PÓLIPOS INTESTINAIS ETIOPATOGENIA: PREDISOSIÇÃO GENÉTICA
FATORES AMBIENTAIS: DIETA POBRE EM FIBRAS E RICA EM GORDURAS, ETILISMO. TABAGISMO. SEDENTARISMO. OBESIDADE.

5 PÓLIPOS INTESTINAIS ANATOMOPATOLOGIA:
OS PÓLIPOS ADENOMATOSOS PODEM SER CLASSIFICADOS EM TUBULARES ( 80% ), VILOSOS ( 3 A 16% ) E TUBULOVILOSOS ( 8 A 16% ). TODOS OS PÓLIPOS SÃO DISPLÁSICOS E SÃO GRADUADOS EM: DISPLASIA LEVE ( 70 A 86% ) DISPLASIA MODERADA ( 18 A 20% ) DISPLASIA GRAVE ( 5 A 10% ) OS 3 PRINCIPAIS ASPESTOS QUE SE CORRELACIONAM COM O POTENCIAL DE MALIGNIZAÇÃO DE UM PÓLIPO ADENOMATOSO SÃO: DIMENSÃO TIPO HISTOLÓGICO GRAU DE DISPLASIA PÓLIPOS > 2 CM, TIPO VILOSO, COM DISPLASIA GRAVE, APRESENTAM 50% DE CHANCE DE CONTER CARCINOMA INVASOR.

6 PÓLIPOS INTESTINAIS QUADRO CLÍNICO:
ASSINTOMÁTICOS OU COM SINTOMAS INESPECÍFICOS. SANGUE OCULTO NAS FEZES E ENTERORRAGIA SÃO MAIS COMUNS ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO CÓLICAS ABD INFERIOR, CONSTIPAÇÃO E REDUÇÃO DO CALIBRE DAS FEZES ESTA RELACIONADO COM LESÕES VOLUMOSAS DE CÓLON DISTAL.

7 PÓLIPOS INTESTINAIS DIAGNÓSTICO: SIGMOIDOSCOPIA FLEXIVEL
ENEMA OPACO DUPLO CONTRASTE COLONOSCOPIA PESQUISA DE SANGUE OCULTO COLONOSCOPIA VIRTUAL TESTE DE DNA POR PCR

8 PÓLIPOS INTESTINAIS TRATAMENTO:
POLIPECTOMIA ENDOSCÓPICA EM TODOS OS PÓLIPOS, SEGUIDA DE ENVIO DE MATERIAL PARA ANALISE. SE DETECTADA MALIGNIDADE NO PÓLIPO. PÓLIPO TOTALMENTE RESSECADO ANALISE EXCLUI CÂNCER TIPO POUCO DIFERENCIADO NÃO HÁ EXTENSÃO LINFÁTICA OU HEMATOGÊNICA MARGENS CIRÚRGICAS LIVRES CONSIDERADO CURA, SEM NECESSIDADE DE TRATAMENTO COMPLEMENTAR. HISTORIA FAMILIAR (-) PARA CCR, RESSECÇÃO DE 1 OU 2 PÓLIPOS < 1 CM, TIPO TUBULAR. COLONOSCOPIA APÓS 5 ANOS. EM TODOS OS OUTROS PACIENTES, COLONOSCOPIA EM 3 ANOS. PÓLIPOS ACIMA DE 2 CM, REAVALIAÇÃO COLONOSCÓPICA EM 3 A 6 MESES. PÓLIPOS COM ALTA SUSPEIÇÃO DE MALIGNIDADE, REVISÃO DO LOCAL EM 3 MESES. SEM RECIDIVA, COLONO EM 3 ANOS

9 PÓLIPOS INTESTINAIS VIGILÂNCIA:
INDICADA EM PARENTES DE PRIMEIRO GRAU DE PESSOAS COM ADENOMA DE CÓLON QUANDO DIAGNOSTICADOS ANTES DOS 60 ANOS. EM IRMÃOS, QUANDO 1 DOS PAIS TEVE CÂNCER COLORRETAL, DEVE SER REALIZADA 5 ANOS MAIS CEDO QUE O DIAGNÓSTICO OU AOS 40 ANOS. E DEPOIS A CADA 3 A 5 ANOS. AQUELES EM QUE A COLONOSCOPIA FOI NORMAL, A CADA 5 ANOS. MUDANÇA NO ESTILO DE VIDA, ALIMENTAÇÃO RICA EM FIBRAS, CALCIO E FOLATO. REDUÇÃO DO CONSUMO DE ÁLCOOL PARA < 30 GRAMAS POR DIA. PARAR DE FUMAR. EXERCÍCIOS REGULARES, EMAGRECIMENTO. ESSAS MEDIDAS APRESENTAM FORTES INDICIOS DE REDUÇÃO NA INCIDÊNCIA DE PÓLIPOS E CCR.

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11 POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAL ( PAF )
DOENÇA HEREDITÁRIA AUTOSSÔMICA DOMINANTE COM 80 A 100% PENETRÂNCIA CARACTERIZADA PELA EXISTÊNCIA DE CENTENAS A MILHARES DE PÓLIPOS ADENOMATOSOS NO CÓLON E RETO. INÍCIO NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA E PROGRIDEM PARA O CÂNCER COLORRETAL 10 A 15 ANOS APÓA INÍCIO DA DOENÇA. A IDADE MÉDIA DE DIAGNÓSTICO DE CCR É DE 39 ANOS E A MORTE PELO CÂNCER , 42 ANOS. EM 50% DOS PORTADORES DE PAF SUBMETIDOS A RASTREAMENTO PRECOCE SERÃO ENCONTRADOS PÓLIPOS AOS 15 ANOS.

12 POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAL ( PAF )
PACTE ASSINTOMÁTICO ATÉ A PUBERDADE PÓLIPOS GERALMENTE < 1 CM, TUBULARES, VILOSOS OU TUBULOVILOSOS PODEM OCORRER ALTERAÇÕES EM OUTROS LOCAIS COMO: ESTÔMAGO, DUODENO, JEJUNO E ÍLEO COM POUCA TRANFORMAÇÃO MALIGNA. A PAF TEM SIDO ASSOCIADA A DOENÇAS PRÉ-CANCEROSAS EM PÂNCREAS, TIREÓIDE, SUPRA-RENAIS, ÁRVORE BILIAR E CÉREBRO PAF + OSTEOMAS + TUMORES BENIGNOS DE TECIDO MOLE ( LIPOMAS, CISTOS SEBÁCEOS, FIBROSSARCOMAS) + MANIFESTAÇÕES EXTRA-INTESTINAIS ( DENTES SUPRANUMERÁRIOS, CISTOS MANDIBULARES ) DENOMINADA SÍNDROME DE GARDNER.

13 POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAL ( PAF )
A SINTOMATOLOGIA É INESPECÍFICA COM DOR ABD, DIARRÉIA E ENTERORRAGIA. O DIAGNÓSTICO É DADO PELA PRESENÇA DE MILHARES DE PÓLIPOS ADENOMATOSOS À COLONOSCOPIA. A BUSCA ATIVA DE PARENTES ASSINTOMÁTICOS SE TORNA FUNDAMENTAL PARA O DIAGNÓSTICO. O TESTE GENÉTICO PARA MUTAÇÃO NO GENE APC DEVE SER REALIZADO AOS 10 A 12 ANOS PARA TODOS OS INDIVÍDUOS DE RISCO. TESTE (+) = COLONOSCOPIA E/OU SIGMOIDOSCOPIA PARA AVALIAR GRAU DA DOENÇA TESTE NÃO DISPONÍVEL = EXAME ENDOSCÓPICO INCLUINDO EDA.

14 POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAL ( PAF )
TRATAMENTO: PROCTOCOLECTOMIA TOTAL LOGO APÓS DIAGNÓSTICO COLECTOMIA SUBTOTAL COM ANASTOMOSE ILEORRETAL. PACTE DEVERÁ SER SUBMETIDO A VIGILÂNCIA A CADA 6 MESES. PÓLIPOS GÁSTRICOS E DUODENAIS DEVEM SER ACOMPANHADOS COM BIÓPSIAS PERIÓDICAS E RESSECADOS SE APRESENTAREM GRANDE VOLUME, SINTOMÁTICOS E/OU APRESENTAREM ADENOMAS VILOSOS DE ALTO GRAU. O USO DE CELECOXIB 400 MG 2 X AO DIA PARECE PREVENIR E INDUZIR REGRESSÃO NOS PÓLIPOS PEQUENOS E DE DISPLASIA LEVE / MODERADA SENDO OPÇÃO DE TRATAMENTO PARA ESTAS PESSOAS.

15 POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAL ( PAF )
SÍNDROME DE TURCOT: ASSOCIAÇÃO DE POLIPOSE ADENOMATOSA E TUMORES CEREBRAIS SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS: PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS POR TODO TGI + MÁCULAS PIGMENTADAS NOS LÁBIOS, MUCOSA BUCAL E PELE. PODE OCORRER TRANSFORMAÇÃO MALIGNA EM DELGADO. MAMAS, GÔNADAS E PÂNCREAS. POLIPOSE JUVENIL: PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS JUVENIS POR TODO TGI. ASSOCIAÇÃO COM CCR POR PÓLIPOS MISTOS.

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17 CÂNCER COLORRETAL O CCR É UM DOS TUMORES DE MAIOR INCIDÊNCIA NA POPULAÇÃO OCIDENTAL. O DIAGNÓSTICO PRECOCE SE RELACIONA COM CURA EM MAIS DA METADE DOS CASOS. A SEGUNDA NEOPLASIA MAIS COMUM NOS EUA COM INCIDÊNCIA DE 44,6/33,1 E MORTALIDADE DE 15,2/11,6 POR HAB. NO BRASIL É O QUARTO TUMOR MAIS INCIDENTE COM TAXAS DE 14,4/14,3 E MORTALIDADE DE 6,4/6,5 POR HAB. 70% DOS CASOS OCORRENDO ACIMA DOS 50 ANOS

18 CÂNCER COLORRETAL ETIOLOGIA:
ALTERAÇÕES GENÉTICAS INFLUENCIADAS POR FATORES AMBIENTAIS E HABITOS PESSOAIS COMO FUMO, ALCOOL, ALIMENTAÇÃO FATORES DE RISCO: POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR CÂNCER COLORRETAL HEREDITÁRIO NÃO POLIPOSE: SÍNDROME DE LYNCH I. APENAS CCR. LYNCH II. TUMORES PRIMÁRIOS EM MAMA, OVÁRIO, ÚTERO, VIAS URINÁRIAS, CEREBRO E ESTÔMAGO. ALÉM DE CCR. PARENTES DE PRIMEIRO GRAU DE PORTADORES DE CCR. ATÉ 5 X MAIS CHANCE DE CCR EM RELAÇÃO A POPULAÇÃO.

19 CÂNCER COLORRETAL RETOCOLITE ULCERATIVA.
RISCO PROPORCIONAL AO TEMPO DE DOENÇA, AUMENTANDO CONSIDERAVELMENTE APÓS 7 ANOS DE EVOLUÇÃO CLÍNICA. 35% DE CHANCE DE CCR APÓS 30 ANOS DE RCU. DOENÇA DE CROHN. RISCO DE 3,4 A 18,2 DEPENDENDO DA EXTENSÃO E DO TEMPO DE INSTALAÇÃO DA DÇ.

20 CÂNCER COLORRETAL FATORES PROTETORES. AAS REPOSIÇÃO HORMONAL
AINE ( I-COX 2)

21 CÂNCER COLORRETAL QUADRO CLÍNICO: CÓLON DIREITO:
ALTERAÇÕES DO HABITO INTESTINAL E PERDA DE SANGUE NAS FEZES COMO MELENA OU ENTERORRAGIA. PERDAS ASSINTOMÁTICAS LEVANDO A ANEMIA. PODE OCORRER SEMI OBSTRUÇÃO INTESTINAL COM CÓLICAS, DISTENÇÃO ABD. MASSA PALPÁVEL EM FLANCO (D) OU FID EM ESTÁGIOS AVANÇADOS. CÓLON ESQUERDO: SEMELHANTES AO DO CÓLON (D) PORÉM COM MAIS INTENSIDADE. 10 A 30 % APRESENTAM QUADROS SUBOCLUSIVOS COM CÓLICAS E DISTENÇÃO ABD IMPORTANTE.

22 CÂNCER COLORRETAL DIAGNÓSTICO: TOQUE RETAL RETOSSIGMODOSCOPIA RIGIDA
SIGMOIDOSCOPIA FLEXIVEL COLONOSCOPIA COLONOSCOPIA VIRTUAL ENEMA OPACO USG / TC / PET-SCAN / PET-TC CEA PESQUISA DE DNA NAS FEZES SANGUE OCUTO

23 CÂNCER COLORRETAL ESTADIAMENTO: SEGUE PADRÃO TNM AVALIAÇÃO DE:
LESÕES COLORRETAIS SINCRÔNICAS INVASÃO LOCAL METÁSTASES À DISTÂNCIA IMPLANTES PERITONEAIS TUMOR PRIMÁRIO SINCRÔNICO EXTRACÓLICO

24 ESTADIAMENTO CCR E SOBREVIDA
TNM ESTÁDIO TNM DUKES ASTLER-COLLER SV (%) TISN0M0 A 100 T1N0M0 I 95 T2N0M0 B1 T3N0M0 IIa 90-95 T4N0M0 IIb B B2 80-90 T1/2N1M0 IIIa C C1/C2 55-60 T3/4N1M0 IIIb 35-40 TqN2M0 IIIc 25 TqNqM1 IV D - <5-10

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26 CONDIÇÕES PRINCIPAIS ATITUDES PREVENÇÃO / DIAGNÓSTICO PRECOCE PAF RETOSSIGMOIDOSCOPIA APÓS 12 ANOS CIRURGIA PROFILÁTICA NOS CASOS DIAGNOSTICADOS HNPCC SEM TESTES GENÉTICOS COLONOSCOPIA > 20 E 2/2 ANOS USGABD USGEV USG PROSTATA EDA >30 E 2/2 ANOS HNPCC C/ TESTES GENÉTICOS (+) COLONOSCOPIA ANUAL APÓS 25 ANOS COLECTOMIA PROFILÁTICA? HISTERECTOMIA PROFILÁTICA? HNPCC C/ TESTES GENÉTICOS (-) RISCO EQUIVALENTE AO DA POPULAÇÃO EM GERAL? PARENTE 1º GRAU COM CCR COLONOSCOPIA > OU 10 ANOS ANTES DA INSTALAÇÃO DO CCR CCR PRÉVIO COLONOSCOPIA A CADA 2-3 ANOS PÓLIPO PRÉVIO COLONOSCOPIA A CADA 2-5 ANOS RTU COLONOSCOPIA ANUAL APÓS 8-10 ANOS DE DOENÇA DÇ DE CROHN COLONOSCOPIA POR INDICAÇÃO CLÍNICA PÓS-URETEROSSIGMOIDOSTOMIA COLONOSCOPIA A CADA 2-3 ANOS APÓS 7 ANOS DA CIRURGIA

27 PREVENÇÃO E RASTREAMENTO
PESSOAS SEM FATORES DE RISCO: APÓS 50 ANOS, SANGUE OCULTO NAS FEZES 1 X POR ANO. SIGMOIDOSCOPIA FLEXÍVEL A CADA 5 ANOS. SANGUE OCULTO (ANUAL) + SIGMOIDOSCOPIA A CADA 5 ANOS. COLONOSCOPIA A CADA 10 ANOS.