ESTAFILOCOCCIAS Primeira Parte

Apresentação em tema: "ESTAFILOCOCCIAS Primeira Parte"— Transcrição da apresentação:

1 ESTAFILOCOCCIAS Primeira Parte
Rosângela Maria de Castro Cunha 1

2 ESTAFILOCOCCIAS Grego Staphylé = cacho de uvas
Cocos gram positivos de 0,5 a 1 µm de diâmetro que se agrupam aos pares, em pequenas cadeias ou sob a forma de cachos de uva. Anaeróbios facultativos Não flagelados Catalase positivos Piogênicos Compreendem 32 espécies e 15 subespécies. 2

3 3

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5 Classificação dos principais Estafilococos patogênicos para o homem
Staphylococcus coagulase negativos: Staphylococcus epidermides Staphylococcus saprohyticus Staphylococcus coagulase positivos: Staphylococcus aureus

6 Características Resistentes a condições adversas do meio.
Crescem em ágar sangue após incubação a 37o C em 24 a 48 horas Sensíveis a clorexidina, fenóis sintéticos e calor 60o C por 30 minutos. Solo, água, produtos derivados de animais (queijos, ovos, carne e leite) Colonizam pele, narina anterior, axilas e região inguinal de pessoas sadias 6

7 Staphylococcus aureus
Características morfológicas: Colônias douradas Cocos Gram-positivos que se organizam em cachos

8 Staphylococcus aureus FONTES DE INFECÇÃO
RESERVATÓRIOS HUMANOS (Transmissão inter-humana) (30% DOS SADIOS SÃO COLONIZADOS 90% DOS PROFISSIONAIS DE SAÚDE) FÔMITES (SUPERFÍCIES E OBJETOS CONTAMINADOS) ALIMENTOS 8

9 Staphylococcus aureus FORMAS DE INFECÇÃO
CONTATO DIRETO Pele íntegra (higiene precária+ umidade) Pele lesada - Cortes e ferimentos Queimaduras Picada de inseto Dermatoses AEROSSÓIS INOCULAÇÃO 9

10 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA USO DE DROGAS INJETÁVEIS
Staphylococcus aureus DOENÇAS DE BASE QUE FAVORECEM A COLONIZAÇÃO E DOENÇA DIABETES MELLITUS INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA USO DE DROGAS INJETÁVEIS 10

11 Staphylococcus aureus Mecanismos de patogênese
Componentes estruturais: - Cápsula : inibe quimiotaxia e fagocitose Peptideoglicano: proporciona estabilidade osmótica, inibe fagocitose, atividade semelhante à endotoxina. Ácido teicóico : liga-se à fibronectina favorecendo a colonização Proteína A: liga-se à região Fc de Igs impedindo a ação destes anticorpos. 11

12 Mecanismos de patogênese
Produção de enzimas: catalase (H2O2 -> H2O) coagulase – converte fibrinogênio em fibrina Hialuronidase - hidrolisa matriz do tecido conjuntivo Fibrinolisina – dissolve coágulos de fibrina Lipases – hidrolisa lipídeos Nucleases – hidrolisa DNA Penicilinase - 100% das cepas 12

13 Mecanismos de patogênese
Produção de toxinas: - Citotoxinas (α, β, γ, δ, leucocidina P-V: toxinas formadoras de poros em leucócitos, hemácias, macrófagos, plaquetas e fibroblastos) Exfoliatinas(ETA,ETB): serina proteases que clivam pontes intercelulares na camada granulosa da epiderme. Toxina relacionada à SCT (TSST-1): superantígeno que estimula liberação de citocinas e proliferação de células T) Enterotoxinas (A-E, G-I): superantígenos, estímulam a liberação de mediadores dos mastócitos, aumentam o peristaltismo intestinal e a perda de líquidos e estimulam as náuseas e vômitos. 13

14 Doenças causadas por Staphylococcus aureus Infecções cutâneas e de tecidos moles
Impetigo Infecção cutânea infantil mais comum 10% de todos os problemas de pele em Pediatria Etiologia : geralmente mista estafilococos coagulase + (Staphylococcus aureus) e/ou estreptococos beta hemolítico ( Streptococcus pyogenes) Classificação : Não-bolhoso Bolhoso Fatores predisponentes (local de trauma) : queimaduras, picada de insetos, dermatoses alérgicas e más condições de higiene

15 Impetigo não bolhoso

16 Impetigo pustular

17 Impetigo bolhoso Infecção por Staphylococcus aureus produtor de Exfoliatinas (ETA,ETB), exotoxinas que funcionam como serina proteases clivadoras pontes intercelulares na camada granulosa da epiderme.

18 Impetigo Complicações: - osteomielite - artrite séptica
- celulite ( raro na forma bolhosa) - linfadenite supurativa - sepse - GNDA (cepas nefritogênicas)  associação estreptocócica - Síndrome da pele escaldada