Faculdade de Ciências Farmacêuticas FBC 0522 – Fisiologia do Sistema Hematopoético Plaquetopenia Débora Cardoso Rodrigues Elaine Cabral Serrão Francisco.

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1 Faculdade de Ciências Farmacêuticas FBC 0522 – Fisiologia do Sistema Hematopoético Plaquetopenia Débora Cardoso Rodrigues Elaine Cabral Serrão Francisco Guilherme Rezende Gaia Isabela Oliveira Alvarenga Pinto Juçara Guiçardi Vercelino Juliana Gallottini de Magalhães Kamilla Fernandes Villa Marco Antonio Mizoguchi Junior Nathalia Inouye Raquel Cardoso Laconca

2 Plaquetas Corpúsculos anucleados derivados de megacariócitos; Responsáveis por promover a coagulação do sangue e a reparação de vasos sanguíneos; Valores normais: 150000-450000/ µ L; Possuem hialômero, cromômero (grânulos) e sistema canalicular aberto; Microtúbulos, feixes de actina e miosina mantêm a forma da plaqueta e possibilitam a formação de filopódios e contração; Granulômero: grânulos delimitados por membrana, armazenam diferentes substâncias.

3 Plaquetopoese Origem na medula óssea vermelha, fragmentação do citoplasma de megacariócitos; Célula tronco origina célula mielóide multipotente, que se diferencia em célula formadora do megacariócito; Em seguida, essa célula dá origem ao megacarioblasto, que possui núcleo grande e com diversos nucléolos; O megacarioblasto se diferencia em megacariócito, que possui grânulos contendo fatores de crescimento e outras substâncias que agem na coagulação.

4 Plaquetopoese GM-CSF, IL-3 e IL-11 recrutam células precursoras de megacarioblastos, presentes na medula; IL-6, IL-7 e trombopoetina também são fatores importantes na formação de megacariócitos; A trombopoetina (Tpo) é produzida no fígado, rins e músculo esquelético. Estimula a proliferação e diferenciação de progenitores de megacariócitos; A Tpo também promove a diferenciação de megacariócitos imaturos. Porém, não age em células maduras durante a formação de plaquetas

5 Plaquetopenias Diminuição do número de plaquetas ou de sua função; Sinais gerais: hemorragia cutânea, lesões púrpuras, sangramento gengival, sangue nas fezes ou na urina e períodos menstruais anormais; Em casos graves, pode haver hemorragias internas espontâneas; Diagnóstico: hemograma ou aspiração da medula óssea.

6 Causas 1. Menor produ ç ão de plaquetas a. Doen ç a generalizada da medula ó ssea i. Aplasia (congênita ou adquirida) ii. Doen ç a invasiva (leucemia, carcinoma, infec ç ão disseminada) iii. Estados deficientes (deficiência de folato ou vit. B12) b. Doen ç as que afetam os megacari ó citos i. Congênitas · Deficiência de trombopoetina · Megacari ó citos reduzidos ou ausentes (associado a outros defeitos congênitos) ii. Adquiridas · Infec ç ão · Medicamentos (drogas citot ó xicas, cloranfenicol, tiazidas)

7 Causas 2. Maior destrui ç ão de plaquetas a. Imunogênica i. Auto-imune (PTI) ii. Iso-imune: neonatal e p ó s-transfusão iii. Associada a medicamentos b. Infec ç ão c. Outros medicamentos ( á lcool, ouro) d. Maior utiliza ç ão (coagula ç ão intravascular disseminada) e. Lesão mecânica i. V á lvulas card í acas prot é ticas ii. P ú rpura trombocitopênica tromb ó tica iii. S í ndrome hemol í tico-urêmica 3. Seq ü estro de plaquetas: s í ndrome do ba ç o grande 4. Dilui ç ão de plaquetas: transfusões maci ç as

8 Diagnóstico 1.Exame físico Avaliar presença de febre A extensão das lesões por púrpura presentes na pele e mucosas Tamanho do baço 2.Testes laboratoriais Contagem sanguínea Exame de medula

9 Análise de um hemograma

10 Tratamento