A apresentação está carregando. Por favor, espere

A apresentação está carregando. Por favor, espere

Acidente Vascular Encefálico Caso Clínico Gustavo Gomes de Sá Túlio Pereira Pinto Gama Coordenação: Paulo R. Margotto PEDIATRIA – ESCS HRAS.

Apresentações semelhantes


Apresentação em tema: "Acidente Vascular Encefálico Caso Clínico Gustavo Gomes de Sá Túlio Pereira Pinto Gama Coordenação: Paulo R. Margotto PEDIATRIA – ESCS HRAS."— Transcrição da apresentação:

1 Acidente Vascular Encefálico Caso Clínico Gustavo Gomes de Sá Túlio Pereira Pinto Gama Coordenação: Paulo R. Margotto PEDIATRIA – ESCS HRAS

2 Anamnese Filho de AOS, DN: 23/04/06 (11:07h),, internado na Unidade de Terapia Intensiva de Neonatologia do HRAS. Nascido de parto cesárea, por prolapso de cordão, não necessitando de reanimação. Pré-termo (30+2), PN: 1635g, EST: 42cm, PC: 30cm, AIG, APGAR: 7-9. Mãe: G-VI P-IV A-II, 35 anos, O +.

3 Ananmese Realizou 7 consultas pré-natais. Sorologias: VDRL, HIV e TOXO: NR

4 Exame Físico Hipotermia de membros, anictérico, retração xifóidiana, taquipnéica. AR: OK ACV: BNF, RCR em 2T, s/ sopros FR: 144 bpm ABD: flácido, sem visceromegalias. Genitálias: OK MM: sem edemas. Diurese não medida até o momento. Não evacuou.

5 Exames Complementares 15:10h – Instituído CPAP nasal FiO 2 40% Dieta zero e HV. Aminofilina Hood 40% Solicitado RX de tórax Colhido HC/PCR Gasometria Resultados: pH - 7,33 HB – 16,6 pO2 - 78%K: 4,8 mEq/L pCO2 – 36%Na: 120mEq/L HCO3 - 19,4 Ca: ? BE- -6,3Gicose: 195 Sat - 98%BIL: 2,1

6 Exames Complementares Raio X: Pneumomediastino à D. Hemograma de 4h de nascido: leuc: seg: 70% bastões: 2% linfo: 24% Mono: 4%

7 Evolução 2° DIH (dia de internação hospitalar): Manteve quadro, diurese fisiológica, não evacuou. Mantida conduta Solicitado HC Hm: 4,33Seg: 77% Hg: 16,1Bast: 02% Ht: 46,9Linf: 18% Plaq: Mono: 2% Leuc: Eos: 1%

8 Evolução 3° DIH: RN apresentou 2 episódios de apnéia, c/ queda da SatO 2 <40%, c/ melhora rápida ao estímulo tátil. Apresentou hipotermia. Diurese presente, evacuação ausente. Cd: evoluída dieta, controle rigoroso da t°, suspensão do Hood. Eco transfontanela: normal

9 Evolução 4° DIH: Má digestibilidade, icterícia +/4 Cd: NPT, colhido HC, PCR (20,07), Bilirrubinas, iniciado foto halógena Hg: 16Leuc: 9400 Ht: 46%Seg: 60% Plaq; Bast: 1% BT: 13,1Linf: 35% BI: 12,6Mono: 3% BD: 0,5Eos: 1%

10 Evolução 5° DIH: Evacuou, apresentando-se ictérica Cd: reduzir dieta 8° DIH: Queda da SatO2 <53%, dispnéia e icterícia. Cd: Colhido hemocultura, gasometria, HC, PCR, Bil, Eletr.; iniciado cefepime + amicacina. Tentado PL, sem sucesso. Eletrólitos normais BT: 13,4 BI: 12,4 BD: 1,0 Leuc:12600, bast: 7% Plaquetas: PCR: 0,86 pH: 7,17 pCO2: 42,3% pO2: 90,7% HCO3: 14,6 BE: -11,1 SatO2: 99,1%

11 Evolução 9° DIH: feito concentrado de hemácias (Ht 30,8), em uso de dopamina e dobutamina. 10° DIH: eco transfontanela:dilatação biventricular, principalmente à direita com presença de lesão hiperecogênica em região frontal esquerda sugestiva de abscesso cerebral. Associado vancomicina

12

13

14 Evolução Ht: 43,4%, leuc (bast. 10%), plaq Desenvolveu edema de MMII e região genital. Suspenso dopamina (hipertensão) e cefepime. Resultado de hemocultura: Enterobacter coaclae. Suspenso vancomicina e iniciado meropenem. 11° DIH: boa evolução, suspenso amicacina. Feito PL havendo acidente de punção.

15 Evolução 12° DIH: eco transfontanela: lesão prévia evoluiu para cisto parencefálico sem desvio de linha média. Boa evolução, suspenso dobutamina e fentanil. Extubado para CPAP. Raio X de tórax NORMAL. 16° DIH: boa evolução, suspenso ranitidina. Progressão da dieta 18°DIH: hemocultura e cultura de LCR: negativa. PCR: 3,44.

16 Evolução 20° DIH: Ht: 40,9, Hb: 13,6, leuc.: 17300(bast. 3%), apresentou piora radiológica e episódios de apnéia, retornando com vancomicina. 22° DIH: LCR glic.:3,3, prot. 480, leuc. 2200,hem.1200 (MENINGITE). Tentado RM (ressonância magnética) porém não realizada devido apnéia de repetição.

17 Evolução 24°DIH: eco transfontanela: VD: 16mm, VE 22mm, lesão à esquerda (abscesso ?). Gasometria: acidose metabólica compensada. 25°DIH: cultura de LCR: negativa. 31° DIH: realizou RM 32° DIH: Suspenso meropenem

18

19

20 31° DIH: eco transfontanela: hidrocefalia considerável (VD: 28mm, VE: 18mm). 36° DIH: PL (glic.:13, prot.: 235,hem.:115, leuc.:50) melhora com relação ao anterior. 38° DIH: radiografia de tórax mostrando opacidade difusa discreta, paciente apresentando oscilações de saturação. Associado ciprofloxacim. 39° DIH: eco transfontanela: hidrocefalia com aumento progressivo. Indicado derivação ventrículo-peritoneal Evolução

21

22

23 40º DIH: Laudo RM: lesões hemorrágicas intra-axiais acometendo lobos frontais e hemisfério cerebelar esquerdo, hematoma subdural frontal, acentuada hidrocefalia comunicante. (discrania sanguínea ou secundária à sepse). Ecocardiografia: Normal Evolução

24

25

26 47° DIH: paciente evoluindo estável sem intercorrências no período. Evolução

27 Acidentes vasculares encefálicos em neonatos a termo (Accidentes vasculares encefálicos en neonatos a término) I. Alfonso, E.O. Andrade, R.J. Luzondo, G. Diaz-Arca, O. Papazian Rev Neurol 2006;42 (Supl 3):S17-S22 Discussão do artigo:

28 INTRODUÇÃO A suspeita de AVE (acidente vascular encefálico) ou achado em exames de imagem requerem uma consulta com neurologista. Suspeita-se pela presença de: Sinais clínicos(convulsões, paresia, hipotonia, desvio ocular, alterações de consciência); Achados ecográficos (alteração da ecogenicidade, presença de hidrocefalia); Punção lombar hemorrágica; Alterações cárdio-pulmonares (frequentemente associada a AVE)

29 Metodologia Revisão de 5 livros de AVE pediátrico e 2 de neuroanatomia. Artigos citados em Medline-PubMed com título de stroke e term neonate; encontrou-se 223 referências. Foram selecionados os mais pertinentes. Artigos extraídos das referências citadas nos artigos previamente selecionados.

30 Acidente Vascular Encefálico Definição: lesão devida obstrução ou ruptura súbita de um vaso intracraniano. Na suspeita, deve-se confirmar com RM, convencional (RMC) ou de imagem de difusão pesada (RMDP). A RMDP é mais sensível na detecção precoce do infarto, mas os achados podem ser transitórios. A TC detecta precocemente hemorragias, mas não detecta infartos. A ecografia cerebral é menos confiável que a TC e, com resultado normal, não descartam AVE.

31 Acidente Vascular Encefálico Classificação: hematomas e infartos 1.Hematomas (classificados de acordo com): Localização (compartimentos supra e infratentorial, espaços e regiões) Tipo de vaso envolvido Tipo de anomalia vascular (aneurisma, telangectasia, malformações) Causa do extravasamento do sangue (hipocoagulação, ruptura da parede do vaso)

32 Acidente Vascular Encefálico Hematoma epidural Podem ocorrer nas regiões supra e infratentorial. Classificam-se de acordo com o osso correspondente. Geralmente ocorrem devido a traumatismos, podem ser acompanhados de sinais como o do guaxinim, hemorragia intraocular, hemorragia retiniana e fraturas ósseas..

33 Acidente Vascular Encefálico Hematomas Epidurais Supratentoriais Ruptura de vasos entre a superfície interna do osso e a duramáter. Imagem: aparência convexa na superfície cerebral. Revisão de HEYMAN et al. (15 casos/24 anos): Sem predomínio entre sexos Mães jovens e nulíparas Presença de fratura de crânio (2/3 casos) Região mais freqüente: parietal Ocorreram nas 24h iniciais

34 Acidente Vascular Encefálico Os hematomas epidurais infratentoriais são indistinguíveis do hematoma subdural na mesma região. Neonatos com hematomas infratentoriais geralmente apresentam sinais de HIC e lesões cerebelares e do talo, devido a traumas, que geram laceração da tenda do cerebelo (com lesão veia de Galeno, seio reto e transverso e artérias tentoriais) e o seio occipital (osteodiastese occipital).

35 Acidente Vascular Encefálico Hematoma subdural Supra e infratentoriais. Quando localizados na convexidade cerebral, cruzam as suturas ósseas e produzem aparência côncava. Causa mais freqüente é o trauma Possíveis causas: Coagulopatias, Síndrome de Menkes e acidúria glutárica tipo I.

36 Acidente Vascular Encefálico Hemorragia subaracnóidea Sangue acumulado entre piamáter e aracnóide. Primária – Sangue só no espaço subaracnóideo (devido ruptura de vasos locais). Secundária – extensão de uma hemorragia intraparenquimatosa, epidural, subdural ou intraventricular.

37 Acidente Vascular Encefálico Subaracnóide supratentorial primária – rutura de aneurismas na a. cerebral média e vasos da parede dos cistos aracnóideos. Subaracnóide infratentorial primária – associada a cistos subaracnóideos. Avaliação cuidadosa devido risco de hidrocefalia.

38 Acidente Vascular Encefálico Hematomas Intraparenquimatosos Ocorrem devido a: Ruptura de vasos com defeitos murais Aneurismas Malformações arteriovenosas Malformações cavernosas Traumatismo que produz ruptura de um vaso normal.

39 Acidente Vascular Encefálico Podem associar-se hemorragia epidural, subdural e subaracnóidea. Podem apresentar c/ ou s/ sinais de da PIC. Podem ocorrer em qualquer lobo do cérebro, cápsula interna e tálamo (mais freqüentes). A maioria da lesões parenquimatosas infratentoriais acometem o cerebelo (com grande envolvimento da artéria cerebelar póstero-inferior). O padrão-ouro de estudo é angio CT + RM.

40 Acidente Vascular Encefálico 1.5 – Hemorragia Intraventricular Pode ocorrer nos ventrículos laterais e menos freqüente no 3° ventrículo. Primária: origem da matriz germinativa ou plexo coróide Secundária: pode ocorrer em conseqüência da extensão de um hematoma ou de um infarto hemorrágico talâmico. Quando acomete 4º ventrículo é usualmente secundária a sangramento dos ventrículos laterais.

41 Acidente Vascular Encefálico 2 – Infartos Se classificam de acordo com fatores: 2.1 Vasculares: Tipo de estrutura vascular Causa de obstrução: extramural, mural ou intramural (êmbolo ou trombo). 2.2 Parenquimatosos: Tipo de infarto: isquêmico ou hemorrágico Localização deste.

42 Acidente Vascular Encefálico Podem ser supratentoriais (cérebro) ou infratentoriais (talo cerebral ou cerebelo). Obstrução de segmento arterial por êmbolo (geralmente advêm do coração, artérias carótidas interna e placenta, no RN) ou trombo (distúrbios de hipercoagução primário ou secundário). Os infartos supratentoriais arteriais geralmente ocorrem na distribuição da artéria cerebral média esquerda, sendo as áreas mais envolvidas a pré-central, de Wernicke, de Broca, gânglios da base e cápsula interna.

43 Acidente Vascular Encefálico Quando acometem artéria, geralmente são isquêmicos. Os infartos venosos não possuem forma de cunha. Podem ocorrer devido a trombose dos sistemas de drenagem venosa superficial e profunda: O superficial pode envolver qualquer veia cerebral superficial, veia anastomótica de Trolard, veia anastomótica inferior de Labbé ou seio sagital superior (causa mais freqüente, pode levar a sinais de da PIC). O profundo pode envolver seio sagital inferior, seio reto, seio transverso, a grande veia de Galeno e seus afluentes.

44 Acidente Vascular Encefálico Os infartos infratentoriais são menos freqüentes (acometendo preferencialmente a artéria cerebelar superior) e podem ocorrer devido oxigenação extracorporal. Apresentam manifestações clínicas variáveis.

45 Acidente Vascular Encefálico

46 IINVESTIGAÇÕES 1.Hematomas/hemorragias: RM, RM arterial (RMA) e RM venosa (RMV). Pode se usar Angio TC. Estudos de coagulação (TTP, fibrinogênio, proteína C e S e fator V de Leiden). Se suspeita de S. de Menkes, dosar níveis séricos de cobre e ceroplasmina.

47 INVESTIGAÇÕES 2. Infartos: Acompanhamento cardiológico e hematológico. RM, RMA, RMV, eco cardíaco e das artérias carótidas, estudos básicos de coagulação, antitrombina III, investigação de mutação do gene da protrombina e anticorpos anti-fosfolipídicos.

48 TRATAMENTO Manutenção dos sinais vitais Da pressão sanguínea se MUITO alta Posição horizontal para melhorar a perfusão cerebral (exceto se existem sinais de aumento da pressão intracraniana) Tratar hidrocefalia (caso haja0, para melhorar a perfusão na área isquêmica

49 TRATAMENTO Nos infartos intraparenquimatosos, corrigir o processo causador: Restabelecer o fluxo sangüíneo Eliminar a fonte de êmbolo e corrigir a hemorragia. A terapia anticoagulante só é recomendada em RN com infartos isquêmicos pequenos comprovadamente de origem cárdioembólica. Nestes casos emprega-se heparina de baixo peso molecular fracionada. O Colégio Americano de Cirurgia Torácica recomenda o uso de AAS para neonatos com AVE

50 TRATAMENTO A prevenção secundária consiste em corrigir os mecanismos que contribuem para a morte neuronal, déficit energético, inflamação e apoptose patológica.

51 CONCLUSÕES A função do neurologista consiste em classificar o evento, guiar a investigação diagnóstica e decidir o tratamento. A interpretação do estudo radiológico é fundamental para a interpretação dos AVEs. A possibilidade de múltiplas causas deve ser suspeitada em todos os casos. Cirurgias podem ser necessárias em casos de anormalidades extramurais e malformações vasculares. Em caso de cardioembolismo, se sugere a anticoagulação em infartos isquêmicos e pequenos. Consulte: Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Autor (s): Gustavo Lessa Batista; Gustavo Santana Ferreira; Paulo R. Margotto; Sueli Falcao

52 FIM Gustavo Gomes de Sá e Túlio Pereira Pinto Gama


Carregar ppt "Acidente Vascular Encefálico Caso Clínico Gustavo Gomes de Sá Túlio Pereira Pinto Gama Coordenação: Paulo R. Margotto PEDIATRIA – ESCS HRAS."

Apresentações semelhantes


Anúncios Google