A apresentação está carregando. Por favor, espere

A apresentação está carregando. Por favor, espere

Hemorragia intraventricular e neurodesenvolvimento nos recém- nascidos pré-termos extremos Intraventricular Hemorrhage and Neurodevelopmental Outcomes.

Apresentações semelhantes


Apresentação em tema: "Hemorragia intraventricular e neurodesenvolvimento nos recém- nascidos pré-termos extremos Intraventricular Hemorrhage and Neurodevelopmental Outcomes."— Transcrição da apresentação:

1 Hemorragia intraventricular e neurodesenvolvimento nos recém- nascidos pré-termos extremos Intraventricular Hemorrhage and Neurodevelopmental Outcomes in Extreme Preterm Infants Srinivas Bolisetty, Anjali Dhawan, Mohamed Abdel-Latif, Barbara Bajuk, Jacqueline Stack, Kei Lui and on behalf of the New South Wales and Australian Capital Territory Neonatal Intensive Care Units' Data Collection Pediatrics 2014;133;55-62 Apresentação: Patrícia B.M. Castro, Helena Araújo Lapa; Danielle Gumieiro, Sarah A. Cardoso e Thales da Silva Antunes Coordenação: Paulo R. Margotto Brasília, 21 de fevereiro de 2014

2 Dda Danielle, Dda Helena, Dr. Paulo R. Margotto, Ddo Thales, Dda Patrícia e Dda Saraha Universidade Católica de Brasília

3 O QUE É CONHECIDO SOBRE ESTE ASSUNTO o ultrassom craniano é rotineiramente utilizado na identificação de anormalidades cerebrais em crianças prematuras. Hemorragia intraventricular Grau III e IV, leucomalácia periventricular cística e ventriculomegalia tardia são todos preditores conhecidos de seqüelas no desenvolvimento neurológico adverso nestas essas crianças.

4 Introdução  Hemorragia intraventricular ( IVH ) é a lesão cerebral mais comumente reconhecida no ultrassom de prematuros extremos 1.  A Classificação de Papile 2 é comumente usada para o grau de severidade do IVH. Grau III- IV da Hemorragia Intraventricular e outras lesões observadas no ultrassom, incluindo leucomalácia periventricular ( LPV), porencefalia e ventriculomegalia estão bem documentados por estarem associados com comprometimentos adversos no neurodesenvolvimento 3-7.  No entanto, o verdadeiro impacto de menor grau da Hemorragia Intraventricular no neurodesenvolvimento destes prematuros extremos ainda não foi bem descrito.

5 Introdução  A Hemorragia Intraventricular se desenvolve na matriz germinativa (MG), que é a fonte de futuras células neuronais e gliais do cérebro imaturo.  Entre 24 e 28 semanas:MG sobre o corpo do núcleo caudado e entre semanas, ao nível da cabeça do núcleo caudado.  Suspeita-se de que mesmo hemorragias menores dentro da matriz germinal nesta gestação podem ter um impacto no futuro das células neuronais e na migração de células gliais num cérebro imaturo. Hipótese Prematuros com qualquer grau de Hemorragia Intraventricular tem como resultado um pior desenvolvimento neurológico em comparação com aqueles sem IVH.

6 Introdução  O presente estudo busca investigar o comprometimento no desenvolvimento neurológico à longo prazo relacionado à gravidade da IVH em internados em qualquer uma das 10 UTI Neonatal em New South Wales (NSW) e no Australian Capital Territory.  O presente estudo busca investigar o comprometimento no desenvolvimento neurológico à longo prazo relacionado à gravidade da IVH em um grande grupo de bebês prematuros extremos internados em qualquer uma das 10 UTI Neonatal em New South Wales (NSW) e no Australian Capital Territory.  O estudo foi aprovada pela South Eastern Sydney Illawarra Area Health Services Northern Hospital Network Human Research Ethics Committee

7 Métodos  Este foi um estudo de coorte retrospectivo usando prospectivamente a coleta de dados de todos as 10 UTI Neonatal terciárias em New South Wales (NSW) e no Australian Capital Territory (ACT).  O estudo incluiu todas as crianças nascidas entre 23 semanas e 0 dias e 28 semanas e 6 dias de gestação, admitidos na UTI Neonatal entre janeiro de 1998 e dezembro de  Recém-nascidos com malformações congênitas maiores e aqueles que morreram antes da obtenção de um ultrassom foram excluídos do estudo.

8 Métodos  Os dados para este estudo foram extraídos da Coleta de Dados da UTI Neonatal, incluindo todas as informações clínicas relevantes, evolução hospitalar e acompanhamento de informações entre os 2 e 3 anos de idade, corrigida para a prematuridade.  A interpretação do ultrassom craniano foi baseado nos relatos de radiologistas e/ou neonatologistas de cada hospital.  A medida padronizada nas UTI Neonatais em estudo é a realização de ultrassom craniano durante o 1º ao 4º dia de vida, 10º ao 14º dia de vida, 4 a a 8 a semana de idade e durante a 36 a a 40 a semana de idade pós-concepção.

9 Métodos  O resultado primário medido foi um moderado a grave comprometimento neurossensorial com atraso de 2 a 3 anos no desenvolvimento  Para todos os recém-nascidos prematuros < 29 semanas, a prática padrão na UTI Neonatal desta região é a realização de uma avaliação do desenvolvimento neurológico de 2 a 3 anos de idade corrigida para a prematuridade, por uma Equipe especializada, incluindo a administração da Griffiths Mental Developmental Scale General Quotient (GMDS-GQ) ou Escalas Bayley de Desenvolvimento Infantil-II Índice de Desenvolvimento Mental (BSIDII-MDI).

10 Métodos Definições das alterações do ultrassom :  Cistos porencefálicos são definidos como lesões do parênquima corresponde ao grau IV de hemorragia intraventricular.  Leucomalácia Periventricular refere-se à lesão cerebral isquêmica que afeta a substância branca periventricular nas zonas limítrofes fornecidas pelos ramos terminais de ambas as artérias centrípeta e centrífugas.  Porencefalias encefaloclásticas referem-se ao desenvolvimento tardio de extensas lesões císticas envolvendo a periferia do cérebro.

11 Métodos  A concordância geral entre as pesquisas foi de 88%. Acordo Multirater para as classes individuais de IVH encontrado neste relatório nas ultrassonografias foi o seguinte:  Normais, 78%;  Grau I, 45%;  Grau II, 41%;  Grau III, 38%,  Grau IV, 70%.  A confiabilidade intra-observador variou de 78% a 90%

12 Métodos  Deficiência neurossensorial moderada foi definida como: i.Atraso no desenvolvimento (GMDS-GQ ou BSIDII-MDI entre 2 e 3 DP abaixo da média); ii.Paralisia cerebral moderada (capaz de andar com a ajuda de aparelhos), ou surdez (requerendo amplificação com aparelhos auditivos bilaterais ou implante coclear unilateral / bilateral).  Deficiência neurossensorial grave foi definida como: I.Atraso no desenvolvimento (GMDS-GQ ou BSIDII-MDI 3 DP abaixo da média); II.Paralisia cerebral grave (incapaz de andar mesmo com a ajuda de aparelhos), ou cegueira bilateral (acuidade visual de 6/60 no melhor olho).

13 Métodos  As análises estatísticas foram realizadas usando o Predictive Analytics Software Statistics  A análise de modelos multivariados de regressão logística, ajustados para características clínicas significativas, foram realizados para determinar a relação entre os grupos de estudo (sem Hemorragia Intraventricular, Hemorragia Intraventricular grau I-II e grau III-IV) e dos resultados do desenvolvimento neurológico.  Para testar diferenças entre os grupos, foi utilizado, quando apropriado, quiquadrado, análise de variância ou Testes de Kruskal-Wallis.  Um grupo de não-hemorragia Intraventricular foi utilizado como controle para todas as comparações post hoc do grupo 2 subseqüentes.

14 Resultados  prematuros extremos (23-28 semanas de idade gestacional) foram registradas no banco de dados NICUS, e 133 crianças morreram antes de realizar o ultrassom craniano de triagem (Figura 1);  152 tinham malformações congênitas maiores e foram excluídos do estudo, além de outras 2 crianças excluídas por não apresentarem exame de ultrassom;  A população do estudo foi, portanto, composta por crianças das quais: –819 (33,9%) foram diagnosticados com IVH: –515 (21,3 %) com IVH de grau I - II; –304 (12,6 %) com IVH de grau III- IV; –e 446 morreram.

15

16 Resultados  Crianças com IVH de grau III- IV apresentaram taxa de mortalidade significativamente maior (62,2% ) em comparação com prematuros portadores de IVH grau I-II (15,7%) e com o grupo não que não apresentou IVH (11 %); (11 %);  Dos prematuros sobreviventes, (74,8%) foram avaliados dos 2 aos 3 anos de idade, corrigida para a prematuridade. Destes, 1043 não tinham IVH;  IVH Grau I, II, III, e IV foi detectado em 232, 104, 56, e 37 lactentes, respectivamente.

17 Resultados  A Tabela 1 compara lactentes que foram acompanhados com aqueles que tiveram o seguimento perdido. Os prematuros que tiveram o seguimento perdido apresentaram menor morbidade neonatal em comparação com prematuros que foram acompanhados.

18

19 Resultados  Fatores associados à menor incidência de IVH: –Hipertensão induzida pela gravidez; –Restrição do crescimento intrauterino detectado no pré- natal; –Esteróides pré-natais; –Cesareana (com ou sem trabalho de parto).  Fatores associados à maior incidência de IVH graus III-IV: –Bebês admitidos de centros perinatais terciários; –Sexo masculino; –Baixos índices de Apgar.

20 Resultados  Morbidades significativamente mais comuns em prematuros com IVH de qualquer classificação: –Doença pulmonar crônica; –Terapia esteróide pós-natal; –Persistência do canal arterial; –Enterocolite necrosante; –Sepse; –Retinopatia severa da prematuridade (ROP); –Pneumotórax foi detectado com maior incidência em prematuros com IVH de grau III-IV.

21 Resultados  Prematuros com IVH tiveram resultados de ultrassom de 6 semanas anormais, incluindo PVL, cisto porencefálico e hidrocefalia (dilatação ventricular acima do percentil 97);  Essas alterações foram significativamente maiores do que nos prematuros sem IVH e foram encontrados em 64 (69%) dos lactentes com IVH de grau III e IV.

22 Resultados  Na tabela 2 estão resumidas as características perinatais do grupo portador de IVH e do grupo que não apresentou IVH.

23

24 Resultados do neurodesenvolvimento mental na idade de 2 a 3 anos corrigida para a prematuridade

25 Resultados  As maiores taxas de deficiência neurossensorial moderada a grave foram observadas com frequência crescente de acordo com os graus de IVH: –12,1% para não-IVH (n = 1.043); –21,1% para o grau I (n = 232); –24% para o grau II (n = 104); –41% para o grau III (n = 56) e –46% para o grau IV (n = 37).

26 Resultados  Após exclusão de anormalidades ao ultrassom, incluindo PVL, cisto porencefálico e aumento ventricular, as taxas de comprometimento neurossensorial moderado a grave foram de: –17,6% para o grupo IVH de grau I (n = 205); –20,9% para o grupo IVH de grau II (n = 91); –36,8% para o grupo IVH de grau III (n = 19) e, –40% para o grupo IVH de grau IV (n = 10).

27 Resultados  Taxas comparáveis de comprometimento para os graus I e II e para os graus III e IV permitiram a organização em 2 grupos de IVH, grau I-II e III-IV, para análises posteriores;  Dessa forma, as crianças com IVH de grau III-IV tiveram a taxa mais elevada (43,0%) de comprometimento neurossensorial moderada a grave.

28 Resultados  A Tabela 3 mostra os efeitos dos 4 graus de IVH no desenvolvimento neurológico de infantes incluídos no estudo.

29 Resultados  Crianças com IVH de grau I-II foram duas vezes mais propensos a apresentar deficiência neurossensorial moderada a grave (22,0%) e paralisia cerebral (10,4%) em comparação com o grupo que não apresentou IVH (12,1%) e (6,5%) respectivamente.  Ambos os grupos IVH tiveram maior incidência de perda auditiva em comparação com o grupo que não apresentou IVH.

30 Resultados  Após controle para fatores de confusão na análise multivariada, o OR ajustado para disfunção moderada a grave em lactentes IHV grau I-II foi de 1,61 (IC de 95% 1,14-2,28) em comparação com grupo que não apresentou IVH, e de 3,81 (IC de 95% 2,30-6,30) para o grupo IVH grau III-I; (Tabela 4).  Pequeno para a idade gestacional, sexo masculino, PVL, doença pulmonar crônica, e ROP foram fatores de predição independentes para efeitos adversos.  Tendo em vista a alta incidência de perda auditiva em IVH de grau grau I-II, a análise multivariada foi repetida com a exclusão de crianças com perda auditiva isolada. IVH de grau I-II permaneceu como um fator de risco independente para disfunção neurossensorial moderada grave (OR ajustado 1,45, IC 95% 1,003-2,112, P = 0,048).

31 Resultados  A Tabela 4 mostra resultado da análise multivariada para determinar fatores independentes associados a deficiência neurossensorial moderada a severa.

32

33 Resultados  Dos 336 prematuros com IVH de grau I-II, 40 tinham outras anormalidades ao ultrassom, incluindo PVL, cisto porencefálico, ou dilatação tardia do ventrículo detectado ao ultrassom de 6 semanas;  Deficiência neurossensorial moderada a grave foi significativamente mais elevada no grupo IVH grau I-II (isolado) em comparação com o grupo que não apresentou IVH em gestações de 23 a 25 semanas (23,4% vs 18%) e no grupo de 26 a 28 semanas de gestação (15,5% vs 10%), o que representa uma taxa de diferença de 5% entre o grupo que não apresentou IVH e IVH grau I- II (isolado).

34 Resultados  A Tabela 5 mostra o resultado do desenvolvimento neurológico de 296 crianças do grupo IVH grau I-II (isolado) estratificado por idade gestacional.

35 Discussão  O presente estudo regional de uma amostra grande e recente de 1472 sobreviventes muito prematuros revelou que a presença de IVH, até mesmo para o grau I-II, foi associada a resultados de comprometimento no desenvolvimento neurológico;  A deficiência neurossensorial moderada a grave foi significativamente maior no grupo IVH de grau I-II do que o grupo sem IVH (22% vs 12%).  Após a exclusão de outras anormalidades ao ultrassom, incluindo PVL, porencefalias e aumento ventricular, que foi de 19% e 12%, respectivamente, notou-se uma diferença de 7% entre as crianças do grupo IVH de grau I-II "isolado" e o grupo que não apresentou IVH;

36 Discussão  Após o ajuste das variáveis de confusão perinatais, o grupo IVH de grau I-II "isolado“ continua a ser um fator significativo de risco independente associado a resultados indesejáveis. (OR ajustado 1,73, 95% IC 1,22-2,46);  Ressalta-se que um aumento de 5% no comprometimento neurossensorial persistiu mesmo quando o lactente era estratificado por idade gestacional, indicando que a presença de IVH grau I-II isolada pode estar associada a comprometimento neurológico;  Houve uma incidência relativamente alta de perda auditiva no grupo IVH de grau I-II, o que poderia ter contribuído para resultados neurossensoriais indesejáveis;  Entretanto, mesmo após a exclusão de crianças com perda auditiva isolada, o grupo IVH de grau I-II permaneceu como um fator de risco para o aumento de resultados neurossensoriais indesejáveis.

37 Discussão  O estudo EPIPAGE da França1 3 envolvendo 942 prematuros de 32 semanas de gestação nascidos em 1997, mostrou que o grupo IVH de grau I-II isolado ocorreu em 16% das crianças e foi associado com um risco de 5,5% de paralisia cerebral em 2 anos;  Quando outras anormalidades ao ultrassom foram incluídas, as taxas de paralisia cerebral aumentaram para 8,1% no grupo IVH de grau I e 12,2% para o grupo IVH de grau II;  Patra et al 14, dos Estados Unidos, em um estudo institucional de prematuros de muito baixo peso ao nascer nascidos entre , informou que os 104 recém-nascidos com IVH de grau I-II isolado tiveram uma pontuação média significativamente menor no índice de desenvolvimento mental (MDI), do que as 258 crianças com um ultrassom craniano normal;  Eles obtiveram taxas significativamente maiores de baixo MDI, (45% versus 25%; OR 2,00), grande anomalia neurológica (13% vs 5%; OR 2,60), e comprometimento do desenvolvimento neurológico (47% vs 28%; OR 1,83) em 20 meses, mesmo quando os fatores de confusão foram ajustados.

38 Discussão  Vavasseur et al 15 (Irlanda) demonstraram que o grau I-II de hemorragia intraventricular na 24ª-26ª semanas e na 27ª- 29ª semanas → ↓Índice de Desenvolvimento Mental e do Índice de Desenvolvimento Psicomotor. Entretanto, não houve diferença significativa entre a 30ª-32ª semanas;  Klebermass-Schrehof et al 16 (Áustria) mostraram um neurodesenvolvimento anormal até 5,5 anos em prematuros ˂ 32 semanas de gestação com grau I-II de hemorragia intraventricular.

39 Discussão  Apesar dessas publicações, o impacto do desenvolvimento neurológico em graus baixos de hemorragia intraventricular é pouco apreciado. Isso se deve a muitos resultados adversos observados em prematuros sem hemorragia;  O Instituto Nacional da Saúde da Criança e do Desenvolvimento Humano (NICHD) 17 mostrou que ~ 30% dos recém-nascidos ˂ 1000-g, entre , com ultrassons normais, tiveram paralisia cerebral ou baixo índice de desenvolvimento mental.

40 Discussão  Victorian Infant Collaboration Study Group 18 relatou um estudo com recém-nascidos < 1000g, aos 8 anos de idade, sem hemorragia, associado a uma taxa de paralisia cerebral de 6,7%. Sem aumento em associação com grau I (6,4%), mas uma elevação marcada para 24% com grau II;  Um estudo, na Holanda (van der Bor M et al 19 ), envolvendo prematuros <32 semanas e/ou <1.500g, informou que o risco de educação especial para adolescentes (graus I-II) aumentou 2x em comparação com aqueles sem hemorragia intraventricular;  Lowe et al 20 relataram que recém-nascidos de muito baixo peso <1.501g, com IVH graus I-II, tinham um menor desempenho aos 5 a 6 anos de idade do que em 1 a 2 anos de idade.

41 Discussão  O mecanismo de lesão cerebral em graus isolados I-II de hemorragia intraventricular durante a gestação precoce pode resultar no desenvolvimento cortical prejudicado;  A matriz germinal é uma fonte de células precursoras neuronais em uma gestação de 10 a 20 semanas, após a qual é uma fonte de células precursoras da glia, que estão em processo de migração para regiões corticais em recém-nascidos de muito baixo peso ao nascer;  Estas células dão origem a oligodendróglia, cuja ausência pode afetar a mielinização, e as células precursoras astrocitárias, necessárias ao desenvolvimento cortical.  Quando ocorre pequena IVH em um período precoce de idade gestacional, pode haver comprometimento da migração neuronal, resultando em importante lesão cerebral 2,21.

42  IVH graus I-II pode causar lesões na cabeça do núcleo caudado, assim como destruição de células que migrariam a estruturas subcorticais, como amígdala e tálamo, e assim, afetando negativamente as funções das áreas subcorrticais (Ross et al 22 ) Discussão

43 Discussão  Um estudo de ressonância magnética (Vaseleiadis et al 23 ) com 12 recém-nascidos com hemorragia não complicada (7 grau I, 4 grau II e 1 grau III), mostrou que o volume da substância cinzenta cortical foi reduzida em comparação com os 11 recém-nascidos sem hemorragia intraventricular.  Há também outros determinantes que não podem ser captados pela ultrassonografia (lesão associada de substância branca, lesão hipóxica de tronco encefálico e de hipocampo, e hemorragia cerebelar ou isquemia) 24.  Argumenta-se que uma maior incidência de efeitos adversos em grau I-II, e mesmo para alguns recém-nascidos sem hemorragia, foi provavelmente devido a lesão da substância branca, que não é facilmente identificada em ultrassom.

44 Discussão  Taxa de acompanhamento do desenvolvimento neurológico foi de ~ 75%;  No entanto, aqueles que não tiveram seguimento em tinham menos fatores de risco perinatais e morbidade neonatal precoce em comparação com as crianças avaliadas;  A ultrassonografia na Unidade de Terapia Intensiva Neonatal (NICUs) é geralmente restrita a corte sagital e coronal da fontanela anterior. Entre as limitações do estudo:

45 Discussão  Não é uma prática comum entre as Unidades de Terapia Intensiva Neonatal obter cortes da mastóide para melhorar a detecção de qualquer lesão cerebelar ou da fossa posterior;  Paneth et al 27 relataram lesões do cerebelo em 28% dos recém- nascidos prematuros na autópsia;  No entanto, a importância destas lesões permanece incerto;  Há a possibilidade teórica de viés, mas uma vez que as ferramentas de medição são padronizadas ​​ para a avaliação do desenvolvimento neurológico, ele se torna insignificante.

46 Conclusão  Os autores relataram que baixo grau da Hemorragia Intraventricular pode influenciar negativamente nos resultados do desenvolvimento neurológico à longo prazo em prematuros extremos.  À luz destes resultados e estudos semelhantes a partir de várias populações, os autores sugerem uma abordagem mais cautelosa dos médicos em aconselhar estas famílias e destacar a importância à longo prazo da triagem e acompanhamento regular dos efeitos adversos no neurodesenvolvimento desta população.

47 O QUE ESTE ESTUDO ACRESCENTA O QUE ESTE ESTUDO ACRESCENTA Os presente autores revisaram o desenvolvimento neurológico de 2414 crianças que nasceram prematuras extremas. Crianças com hemorragia intraventricular graus I e II apresentaram aumento das taxas de deficiência neurossensorial, atraso no desenvolvimento, paralisia cerebral e surdez na idade corrigida de 2 a 3 anos.

48 Abstract

49

50

51 Nota do Editor do site, Dr. Paulo R. Margotto Consultem também! Estudando juntos!  Confrontando o que escrevemos há 31 anos (época em que a sobrevivência de recém- nascidos abaixo de 1500g era insignificante no nosso meio e nem conhecíamos o ultrassom craniano), com a época atual, podemos constatar que muito do que se propunha a fazer em termos de fisiopatologia e conduta na hemorragia intraventricular do recém-nascido pré-termo, continua atual no presente momento. Entre as propostas estão a origem do sangramento, os fatores implicados, as complicações e prevenção. O objetivo que nos guiou nesta revisão de 1982 continua presente até hoje, que é a conscientização. Sempre acreditamos que sem o conhecimento, as estratégias podem ser transformar em tragédias. MEM Ó RIA:(h á 31 anos): Hemorragia periventricular/hemorragia intraventricular no rec é m-nascido pr é -termo Autor(es): Paulo R. Margotto

52  Patra e cl, em RN entre semanas de idade gestacional com HIV grau I e II, relataram prognóstico ruim aos 2 anos de idade, após ajuste de variáveis de confusão (2 vezes o aumento do risco de menor desempenho cognitivo e 2.6 vezes o aumento do risco de anormalidades neuromotoras). Estes resultados podem estar relacionados com a destruição da matriz germinativa, ocasionando deficiente desenvolvimento cortical. Entre semanas de gestação, a migração neuronal se completou, mas a matriz germinativa provê precursores gliais que se tornarão oligodentrócitos e astrócitos. Neste estágio tardio da gliogênese, os astrócitos migram às camadas superiores corticais e são cruciais para a sobrevivência neuronal e o desenvolvimento do córtex cerebral. Estes achados são consistentes com as publicações na literatura a respeito dos possíveis efeitos da perda astrocítica no desenvolvimento cortical.  Esta destruição leva a perda destes percussores gliais necessários para a mielinização e o desenvolvimento cortical.Segundo Leviton e Gresse os astrócitos migram às camadas corticais através de um campo minado. A destruição da matriz germinativa pode ocasionar deficiente desenvolvimento de astrócitos que foram destinados para as camadas supragranulares (superiores). Hemorragia intraventricular no recém-nascido pré-termo Autor(es): Paulo R. Margotto

53  Assim, mesmo leve HIV sem dilatação ventricular pode resultar em grande lesão cerebral, especialmente neste período precoce da vida. Vasileiadis e cl demonstraram à ressonância magnética uma redução de 16% do volume da substância cinzenta na idade a termo em uma coorte de RN de muito baixo peso com HIV não complicada. A perda da organização cortical pode refletir na perda do volume da substância cinzenta e consequentemente, deficiente desempenho cognitivo. Segundo Inder, a substância branca cerebral é o sítio comum do impacto neuropatológico para a hemorragia intraventricular.

54  Devido ao aumento da sobrevivência nos recém-nascidos (RN) de peso ao nascer abaixo de 1.500g (taxa de sobrevivência de 73% na América Latina), particularmente os RN < 1.000g, a compreensão da lesão cerebral nestes RN, principalmente a sua prevenção, é de alta relevância no moderno cuidado intensivo neonatal.  No Hospital Regional da Asa Sul (SES/DF), as taxas de sobrevivência, no ano 2000, de RN abaixo de 1.000g com idade gestacional de 26 semanas, 27 semanas, 28 semanas, 29 semanas foram, respectivamente, 50%, 77,77%, 66,66% e 100%. Analisando por faixa ponderal, as taxas de sobrevivência foram de 60% e 83,87% para os RN de 800g – 899g e 900g-999g. Assim, definimos o nosso limite de viabilidade (taxa de sobrevivência maior que a mortalidade) como sendo 26 semanas e 800g.  A presença de cistos na substância branca invariavelmente está associada à significativa morbidade a longo prazo. A identificação precoce dos RN pré-termos de maior risco para o desenvolvimento destas lesões é fundamental, pois pode facilitar futuras estratégias preventivas. Lesão neurológica isquêmica e hemorrágica do prematuro: patogenia, fatores de risco, diagnóstico e tratamento Autor(es): Paulo R. Margotto Leucomalácia periventricular/Infarto hemorrágico periventricular

55 O Dr. Volpe chama a nossa atenção para duas lesões importantes no cérebro, sendo importantes antecedentes para disfunção mental posterior:  -o infarto hemorrágico periventricular (IHP) que é uma lesão que se apresenta no US em forma de ventarola; 1 mês depois, ocorre a formação de um grande cisto  -hemorragia intraventricular (HIV)  -ventriculomegalia  Outra coisa importante é a leucomalácia periventricular (LPV) musticística detectada no US.  O que é importante paras as lesões na área da substância branca:  -hipercogenicidade periventricular,  -IHP  -ecolucência periventricular Prognóstico neurológico da ultrassonografia em prematuros extremos (XX Congresso Brasileiro de Perinatologia, Rio de Janeiro, 21-24/11/2010) Autor(es): Michael O´Shea (EUA). Realizado por Paulo R. Margotto

56 A LESÃO NEURONAL ACOMPANHA A LESÃO DA SUBSTÂNCIA BRANCA PERINATAL A LESÃO NEURONAL ACOMPANHA A LESÃO DA SUBSTÂNCIA BRANCA PERINATAL Neuronal damage accompanies perinatal White-matter damage Alan Leviton, Pierre Gressens Trends in Neurosciences 2007;30: (resumido por Paulo R. Margotto) (resumido por Paulo R. Margotto)  Não está ainda claro quando o ocorre a perda neuronal na lesão da substância branca. Leviton e Gressens defendem a hipótese que a lesão oligodendrócita e neuronal têm semelhante padrão temporal e geográfico. Talvez o processo que leva a lesão da substância branca também lesa os neurônios que migram através da substância branca que está sendo lesada. O suporte para isto vem de modelos animais que demonstraram lesão tanto da substância branca como da subplaca.  O termo corticoneurogênese compreende o processo de produção, alocação, migração e estabelecimento dos neurônios em localizações próprias dentro da placa com conecções próprias. Segundo Vasileiadis et al (Vasileiadis GT, et al. Uncomplicated intraventricular hemorrhage is followed by reduced cortical volume at near-term age. Pediatrics 2004;114:e367-e372), a matriz germinativa representa o remanescente da zona germinativa; entre semanas de gestação, esta região celular é a fonte de precursores neuronais; após 24 semanas de gestação, a migração neuronal se completou, mas a matriz germinativa provê precursores gliais que se tornarão oligodendrócitos e astrócitos. Neste estágio tardio da gliogênese, os astrócitos migram às camadas superiores corticais e são cruciais para a sobrevivência neuronal e o desenvolvimento normal do córtex cerebral.  Nos humanos, os neurônios neocorticais derivados da neuroepitélio germinativo (zona ventricular e eminência ganglionar) migram para as suas posições adequadas no manto cerebral principalmente durante o segundo trimestre. Os primeiros neurônios pós-mitóticos produzidos no neuroepitélio germinativo migram para formar a pré-placa subpial ou zona plexiforme primitiva. Os neurônios produzidos subseqüentemente, que formam a placa cortical, migram para a pré-placa, dividido-a em camada molecular superficial e a subplaca profunda. A região da subplaca alcança a espessura máxima, quando se torna 3 vezes mais espessa que a placa cortical, entre 22 e 36 semanas de idade gestacional. Ao termo, os neurônios da subplaca não são mais evidentes.  Os neurônios da suplaca expressam uma variedade de neurotransmissores, neuropeptídeos e fatores de crescimento, recebem sinapses e fazem conexões com as estruturas corticais e subcorticais.  Alguns dos sintomas clínicos associados com a lesão da substância branca têm sido atribuído à perda de neurônio da subplaca.  Leviton e Gressens levantam a possibilidade de que os neurônios destinados a subplaca podem ser lesados em algum lugar entre a as zonas germinativas e o córtex (os neurônios migram através de campo minado perigoso da substância branca que está sendo lesada). Muitas das células apoptóticas vistas na substância branca dos cérebros com lesão na substância branca têm características de neurônios. Os estudos mostram que a perda neuronal e o deficiente guia neuronal acompanham a lesão da substância branca neonatal. Isto dá suporte ao ponto de vista de que algumas das disfunções vistas nos recém-nascidos pré- termos refletem reduzida conectividade entre áreas do cérebro necessárias para a integração da informação.

57 Vejam a Migração dos neurônios da zona germinativa ao córtex sob condições normais (à esquerda) e sob inflamação e/ou condições excitotóxicas (à direita) Migram em um campo minado! Alan Leviton, Pierre Gressens

58 Prognóstico Prognóstico  -substância branca: o mais comum local do impacto neuropatológico da hemorragia intraventricular (Patra, 2006)  (HIV grau I e II em RN DE sem prognóstico ruim aos 2 anos:  destruição da matriz germinativa deficiente desenvolvimento cortical  -o envolvimento do parênquima principal determinante do desenvolvimento motor tardio  RN<=34 sem:PC: 0%-Grau III com shunt x 80%-Grau IV com shunt) (Brouwer, 2008)  -intervenção precoce melhor desenvolvimento (de Vries 2002) Hemorragia intraventricular no recém-nascido pré-termo (I Congresso Sul-Brasileiro de Neonatologia, Cascavel, Paraná, /11/2010) Autor(es): Paulo R. Margotto

59 Muito Obrigado! Dda Patrícia, Dda Danielle, Dra Sarah, Dr. Paulo R. Margotto, Dda Helena e Ddo Thales- Universidade Católica de Brasília (UCB)


Carregar ppt "Hemorragia intraventricular e neurodesenvolvimento nos recém- nascidos pré-termos extremos Intraventricular Hemorrhage and Neurodevelopmental Outcomes."

Apresentações semelhantes


Anúncios Google