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Hipercalemia não oligúrica nos neonatos: um estudo caso controle Non-oliguric Hypercalemia in neonates: A case controlled study Yaseen H United Arab Emirates.

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1 Hipercalemia não oligúrica nos neonatos: um estudo caso controle Non-oliguric Hypercalemia in neonates: A case controlled study Yaseen H United Arab Emirates Am J Perinatol Mar;26(3):185-9 Hospital Regional da Asa Sul – DF Unidade de Neonatologia Programa de Residência Médica em Neonatologia Elba Tânia Ramos Oliveira (R3) Coordenação: Márcia Pimentel de Castro Paulo R. Margotto Brasília, 18 de outubro de 2010 UTI Neonatal-HRAs

2 INTRODUÇÃO Hipercalemia é comum durante os primeiros dias após o nascimento em prematuros com idade gestacional inferior a 28 semanas. Hipercalemia não oligúrica (NOHK) é definida por potássio sérico (SK)> 7 mmol /l* nas primeiras 72 horas de vida na presença de diurese de mais de 1 ml / kg / h. A incidência de NOHK em prematuros está entre 11% e 52%. Isto pode ser parcialmente devido a um deslocamento de potássio do espaço intracelular para o espaço extracelular associada com uma imaturidade da atividade da Na/K ATPase. *K+: mEq/l = mmol/l

3 INTRODUÇÃO A prematuridade extrema é considerada como o principal fator de risco para NOHK; outros fatores de risco não foram identificados neste estudo. Corticoterapia ante-natal mostrou que pode reduzir a hipercalemia precoce e arritmia cardíaca neonatal. Hiperpotassemia neonatal pode resultar em arritmias cardíacas e foi causalmente associada com o desenvolvimento de leucomalácia periventricular, hemorragia cerebral e morte súbita.

4 INTRODUÇÃO O tratamento da hipercalemia em crianças varia entre as instituições e inclui: infusão de bicarbonato de sódio, terapia com resina de troca catiônica, infusão de glicose e insulina, diálise peritoneal e salbutamol.

5 INTRODUÇÃO Em uma recente revisão sistemática sobre intervenções terapêuticas para NOHK, Vemgal e Ohlsson encontraram informação limitada em estudos de qualidade incerta. Existem muitos estudos investigando a epidemiologia da NOHK, mas poucos estudos controlados.

6 INTRODUÇÃO Conseqüentemente, este é um estudo prospectivo controlado com o objetivo de determinar a incidência, fatores de risco e morbidades associadas com NOHK em prematuros.

7 METODOLOGIA Estudo prospectivo de caso-controle que foi realizado na Unidade Neonatal no Hospital Al Qassimi entre setembro de 2000 e maio de 2007.

8 Critérios de Elegibilidade:
METODOLOGIA Critérios de Elegibilidade: Recém-nascidos (RN) nascidos no Serviço, e que apresentaram NOHK diagnosticada por K sérico >= a 7 mmol/l durante as primeiras 72h e com débito urinário >= a 1 ml/kg/h. Critérios de exclusão: Má formação congênita severa; insuficiência renal; falha na aferição da diurese;aqueles que receberam transfusão sanguínea ou medicações que pudessem afetar a função renal nas primeiras 72h de vida.

9 METODOLOGIA Grupo 1 (casos) RN de até 72 horas de vida K ≥ 7 mmol / L
Diurese ≥ 1 ml / kg / hora RNs nascidos no Hospital Al Qassimi Grupo 2 RNs saudáveis com idade gestacional >= uma semana de diferença em relação ao 1º grupo.

10 METODOLOGIA CONSENTIMENTO
Consentimento informado não foi considerado necessário, pois os protocolos clínicos seguidos eram uma prática corrente e padrão de atendimento naquele hospital. O estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética do Hospital.

11 OBJETIVO Determinar a incidência, dos fatores de risco e as morbidades associadas NOHK no período neonatal.

12 DESENHO DO ESTUDO Os dados de todas as crianças nascidas durante o período de estudo com o diagnóstico de NOHK e seus controles foram coletados prospectivamente. Os RN foram inicialmente colocados em incubadoras aquecidas, pesados na admissão e a cada 24 horas sem retirá-los das incubadoras.

13 DESENHO DO ESTUDO O uso de soluções intravenosas livres de K+, com ou sem alimentação enteral mínima foi padronizado para todas as crianças como 80, 100 e 120 ml / kg / dia nos dias 1, 2 e 3 pós-natal, respectivamente. Nesta unidade a NPT é geralmente iniciada no 3º dia de vida.

14 DESENHO DO ESTUDO Durante os 3 primeiros dias de vida foram colhidos eletrólitos, uréia, creatinina e glicemia a cada 12 horas para os RNs com hipercalemia e a cada 24 horas para os RNs do grupo controle. A infusão de líquidos e o débito urinário também foram controlados neste período. RNs com hipercalemia K ≥ 6,5 mmol /l o potássio sérico foi medido a cada 4 horas até K <6 mmol / l em duas estimativas.

15 DESENHO DO ESTUDO Tratamento de hiperpotassemia: Inclui três opções:
1 - K ≥ 6,5 e <7 mmol / L: gluconato de cálcio 10% IV = 0,5 ml / kg + bicarbonato de sódio para corrigir acidose. 2 - K ≥ 7 mmol / L: kayexalate-enema ou infusão salbutamol. 3 - Insulina + glicose.

16 DESENHO DO ESTUDO O tratamento foi considerado bem sucedido quando K+ mantido abaixo de 7 mmol / L após o tratamento. A hipocalcemia foi definida como níveis séricos de cálcio <1,74 mmol / L e exigiu um aumento na manutenção do cálcio por via intravenosa por mais de 30 mg / kg / dia de cálcio elementar.

17 DESENHO DO ESTUDO Acidose precoce foi definida como pH <7,20 durante as primeiras 12 horas de vida. Hiperglicemia precoce foi definida como a glicose sérica> 10 mmol / L nas primeiras 12 horas. Na fase inicial poliúrica foi definida como débito urinário> 3 ml / kg / h durante 24 horas.

18 DESENHO DO ESTUDO O sofrimento fetal foi diagnosticado por bradicardia fetal associada a acidose perinatal e índice de Apgar <5 no 5º minuto de vida. A urina foi coletada em sacos coletores de plástico e toda perda foi estimada pelo peso da fralda o mais rapidamente possível após a micção espontânea.

19 DESENHO DO ESTUDO O tratamento precoce com indometacina não foi utilizado durante o período do estudo. Todas as crianças foram observadas com a saturação de oxigênio contínuo e monitores de pressão arterial.

20 DESENHO DO ESTUDO O traçado do ECG foi obtido se taquicardias ou arritmias fossem detectadas. O Eco-transfontanela foi realizado em todos os pacientes que desenvolveram hipercalemia e rotineiramente em todos os RN com Idade gestacional (IG) menor que 32 semanas.

21 DESENHO DO ESTUDO Os dados registrados foram: sexo, peso ao nascer, idade gestacional, tipo de parto, índice de Apgar, peso diário e diurese.

22 CRITÉRIO DE AVALIAÇÃO Os fatores de risco para NOHK investigados, comparando os dois grupos em seus principais eventos perinatais foram: tipo de parto, uso de esteróide, sofrimento fetal, índice de Apgar e acidose metabólica.

23 CRITÉRIO DE AVALIAÇÃO A morbidade por hiperpotassemia foi monitorada comparando os dois grupos: Clínico: hemorragia cerebral Distúrbios hidroeletrolíticos associados.

24 CRITÉRIO DE AVALIAÇÃO Os dados estatísticos foram analisados com o teste t para variáveis contínuas e por X ² para variáveis categóricas. P<0,05 foi considerado significativo.

25 RESULTADOS Características dos dois grupos

26 RESULTADOS Comparação do desfecho entre os dois grupos

27 RESULTADOS Eletrólitos, Uréia e Creatinina

28 DISCUSSÃO Este estudo demonstrou que NOHK afeta principalmente RN menores de 34 semanas com maior prevalência em RN-BP. Corticóide ante-natal parece proteger contra mas NOHK foi associada com alta morbidade, mortalidade e distúrbio eletrolítico significativo.

29 DISCUSSÃO Este estudo demonstrou que mais de 80% dos RN com NOHK foram RN-MBP e com Idade gestacional menor que 28 semanas. Uma função imatura bomba de Na / K ATPase nos prematuros pode explicar a alta incidência de NOHK nessa faixa etária.

30 DISCUSSÃO O sofrimento fetal agudo, baixos escores de Apgar e acidose neonatal precoce foram significativamente mais proeminente em RNs com NOHK. Outros pesquisadores também encontraram uma associação entre hipercalemia em RN PT e acidose perinatal com pH <7,2.

31 DISCUSSÃO Corticóide ante-natal foi significativamente menos comum no grupo NOHK. Esta observação foi confirmada por Omer e outros. Episódios de hiperglicemia nas primeiras 12 horas de vida foram mais comuns no grupo com hipercalemia.

32 DISCUSSÃO Hipercalemia induzida por glicose foi atribuída a uma combinação de hipertonicidade e deficiência de insulina com efluxo de potássio das células. A fase poliúrica precoce com débito urinário > 3 ml / kg / h nas 24 horas de idade foi significativamente mais comum no grupo hipercalemia.

33 DISCUSSÃO O aumento do débito urinário foi associada com aumento dos níveis de uréia e creatinina e durou no mínimo até as primeiras 72 horas de vida. O clearance de creatinina e o aumento dos níveis de uréia nos RNs com NOHK foi observado por vários pesquisadores.

34 DISCUSSÃO Para explicar essas alterações, Stefans et al sugeriu uma associação da contração do volume plasmático e azotemia pré-renal associada NOHK. Entretanto, esta hipótese não pôde ser confirmada neste estudo, durante os primeiros 3 dias de vida, sem uma medida precisa do peso diário.

35 DISCUSSÃO Crianças com NOHK tiveram um aumento significativo do fósforo e diminuição os níveis de cálcio, isso reflete um maior número que necessita de gluconato de cálcio IV. Fukuda et al constatou que a hipocalcemia foi mais comum em RN PT que tinham K> 7 mmol / L.

36 DISCUSSÃO Eles concluíram que, NOHK podem ser atenuados por uma administração precoce de cálcio profilático. A patogênese da combinação de hipocalcemia e o aumento dos níveis de fosfato sérico aumenta a possibilidade de hipoparatireoidismo transitório

37 DISCUSSÃO 13% dos RNs com hipercalemia desenvolveram taquicardia com taxa de mortalidade de 50%.

38 DISCUSSÃO Hung et al encontraram uma incidência de 12% de arritmia cardíaca em RN PT com NOHK. NOHK foi significativamente associada com alta mortalidade. Os dados indicam que NOHK dos RN PT é uma situação de emergência e que requer uma pronta terapia, logo que K =7mmol / L.

39 DISCUSSÃO As limitações deste estudo foram:
1 – Os controles não foram selecionados aleatoriamente. 2 - A origem do aumento dos níveis séricos de uréia e creatinina não foram identificados porque o clearence de creatinina não foi calculado e o peso diário foi efetuado na amostra.

40 CONCLUSÃO NOHK afeta principalmente os RN prematuros que sofreram estresse ao nascimento, baixos índices Apgar e acidose metabólica. Corticóide ante-natal tem efeito preventivo contra NOHK. NOHK foi associada com outros distúrbios eletrolíticos (cálcio, fósforo) e anormalidades do níveis séricos de uréia e creatinina.

41 CONCLUSÃO O pronto reconhecimento e ações para normalizar a calemia e considerada como urgência para minimizar o aumento da morbidade e mortalidade.

42 Referências Bibliográficas
Apitz C, Wirbelauer J. Circulatory failure due to severe cardiac arrhythmia as a result of hyperkalemia in a very low birth weight infant. Klin Pediatr 2006; 218: Brion LP, Schwartz GJ, Campbell D., and Fleichman AR. Early hyperkalemia in very low birth weight infants in the absence of oliguria. Arch Dis Child 1989; 64: Mildenberger E, Versmold HT. Pathogenesis and therapy of non-oliguric hyperkalemia of the premature infant. Eur J. Pediatr 2002; 161: Stephano JL, Norman ME, Morales MC. Decreased erythrocyte Na+, K+-ATPase activity associated with cellular potassium loss in ELBW infants with non oliguric hyperkalemia. J. Pediatr 1993; 122: Omar S., DeCristofaro J, Agarawal B, La Gomma E. Effect of prenatal steroids on potassium balance in extremely low birth weight neonates. Pediatrics 2000; 106: Naoki U, Yuko N, Tetsuya I. Antenatal steroid treatment prevents severe hyperkalemia in very low birth weight infants. Pediatrics International 2003; 45: Shortland D, Trounce JQ, Levene MI. Hyperkalemia, cardiac arrhythmia and cerebral lesions in high risk neonates. Arch Dis Child 1987; 62, Malone TA. Glucose and insulin versus cation-exchange resin for the treatment of hyperkalemia in VLBW infants. J Pediatr 1991; 118: Yaseen H. Khalaf M. Darwich M. Salbutamol versus Kayxalate for the treatment of non-oliguric hyperkalemia in preterm infants. Am. J Perinatol 2008, 25: Vemgal P and Ohlsson A. Interventions for non-oliguric hyperkalemia in preterm neonates. Cochrane data base of systemic reviews 2007, issue 1, Art no: CD Singh BS, Sadiq HF, Naguchi A, Keenan WJ. Efficacy of albuterol inhalation in treatment of hyperkalemia. J Pediatr 2002; 141: Lornez JM, Kleinman LI, Markarian K. Potassium metabolism in extremely low birth weight infants in the first week of life. J Pediatr 1997; 131: Bindhya S, Farouk S, Akihiko N, William K. Efficacy of albuterol inhalation in treatment of hyperkalemia in premature neonates. J Pedatr 2002; 141: Fukuda Y, Kojima T, Ono A. Factors causing hyperkalemia in premature infants. Am J Perinatol 1989; 6:76-79. Shaffer SG, Killbride HW, Hayen. Hyperkalemia in very low birth weight infants. J Pedatr 1992; 121: Iijima S, Uga N, Kawase Y. Prophylactic calcium administration for hyperkalemia in extremely low birth weight infants. Am J Perinatol 2005; 12: Hung KC, Su BH, Lin TW. Glucose-insulin infusion for the early treatment of non-oliguric hyperkalemia in ELBW infants. Acta pediatr Taiwan 2001; 42:

43 Vejamos outras explicações para a HIPERCALEMIA NOS RECÉM-NASCIDOS PRÉ-TERMOS EXTREMOS
SUPORTE CARDIOVASCULAR NO RECÉM-NASCIDO PRÉ-TERMO EXTREMO Autor(es): Martin Kluckow (Austrália). Realizado por Paulo R. Margotto     

44 Segundo Martin Kluckow (Austrália), no 3° Simpósio Internacional de Neonatologia, (Rio de Janeiro - 31/8 a 1/9/2002): A hipercalemia no RN pré-termo extremo pode ser uma das complicações do baixo fluxo sanguíneo sistêmico (FSS).

45 Medidas longitudinais do fluxo sangüíneo sistêmico (FSS) demonstram queda do FSS nas primeiras 6-12 horas após o nascimento, freqüentemente menos do que a metade do normal, com um retorno gradual ao normal por volta de horas de vida. Este baixo FSS nem sempre é reconhecido pela avaliação da pressão arterial.

46 Restabelecimento do FSS:
Uso de inotrópicos Adaptação do miocárdio às condições pós-natais. Cerca de 30% dos pré-termos têm uma evidência de baixo débito ventricular, devido: presença de ductus arteriosus ventilação mecânica c/ pressão positiva, pode diminuir o retorno venoso e, assim, diminuir o débito cardíaco. DC baixo é raro após 2º dia de vida.

47 A identificação e o apropriado tratamento da redução do FSS pode prevenir algumas das complicações da prematuridade, entre os quais a hemorragia intraventricular (HP/HIV) e a hipercalemia.

48 Hipercalemia e Baixo fluxo Sanguíneo
Ocorre em 30% nos RN extremamente prematuros; RN com oligúria, particularmente nas primeiras horas 24 horas, são os de maior risco; A hipercalemia pode resultar de um aumento da carga de K+, diminuição da secreção renal de K+ ou um desvio de íons K+ do intra para o extracelular, além da redução da taxa de filtração glomerular ou disfunção tubular.

49 O termo hipercalemia não oligúrica tem sido usado para descrever RN que apresentam hipercalemia sem redução no fluxo urinário nos primeiros 2-3 dias de vida (Gruskay e cl. J Pediatr 1988; 113:381-6). O débito urinário diminui apenas nas primeiras 24 h e depois a diurese se estabelece (2-3 dias de vida). É possível que esta fase oligúrica inicial não seja detectada por muitos estudos.

50 Outro mecanismo potencial para a hipercalemia seria a redução do débito cardíaco que prejudicaria o fluxo renal, resultando em hipercalemia, seguido de recuperação nas 24 horas seguintes.

51 Amostra: 119 pré-termos (idade gestacional <30 semanas);
Fluxo da veia cava superior (VCS) como medida do FSS da metade superior do corpo, não corrompido por shunt sistêmico à circulação pulmonar (pelo ductus arteriosus ou forame ovale). K+ sérico medido em cada gasometria e o débito urinário (pesagem de fraldas) em ml/Kg/h nas primeiras 48 horas de vida. Hipercalemia (K+ 6,5mEd/l): encontrada em 17 RN.

52 O débito urinário nas primeiras 24 h foi significativamente < no grupo hipercalêmico: 47% dos RN hipercalêmicos morreram ( 8 de 17 RN) versus 14% dos RN normocalêmicos ( 14 dos 102 RN) . A redução do fluxo na VCS freqüentemente ocorreu muitas horas antes do subseqüente aumento do K+ sérico e foi associado com oligúria. Isto sugere que a redução do fluxo na VCS pode ser o reflexo da redução do fluxo sanguíneo sistêmico e subsequentemente, da taxa de filtração glomerular.

53 Associação entre hipercalemia e HP/HIV:
Os RN com maior nível de K+ foram os que mais tiveram HP/HIV grau 2 ou mais. - A HP/HIV e a hipercalemia são ambos consequência de um estado precedente de baixo fluxo sanguíneo sistêmico.

54 Hipercalemia e Hemorragia intraventricular
Kluckow e cl, 2002:Baixo Fluxo veia cava superior (BFVCS) 126 RN < 30 sem ( IG média : 27 sem ; peso médio : 991g - HP/HIV precoce: 9 RN com 5 h ( 3 com BFVCS) e 12 h BFVCS 8 parto vaginal - HP / HIV tardia: 18 RN ( 13 de 14 com graus 2 – BFVCS antes Em todos , BFVCS observado antes da HP / HIV - A severidade da HP / HIV severidade / duração do BFVCS - a HP / HIV altamente associada com BFVCS e ocorre assim que a perfusão melhora Margotto,PR

55 Tratamento da hipercalemia
Objetivo: evitar níveis de K+ que ameaçam a vida. Screening de eletrólitos com 6hs para RN < 26 semanas Prevenir perda de líquido excessiva, evitando a desidratação falência renal ( usar ambiente umidificado)

56 Tratamento da hipercalemia
gluconato de cálcio: evitar arritmias cardíacas; glicose + insulina regular salbutamol EV ou nebulização contínua (resultados não muito claros para estes RN).

57 Consultem também: Hidratação venosa no recém-nascido: distúrbio hidreletrolítico Autor(es): Paulo R. Margotto, Ana Maria C.Paula      Hipercalemia em recém-nascidos de muito baixo peso: incidência e fatores associados Autor(es): Nader PJH e Procianoy RS. Apresentação:Akalenni Quintela Bernardino, Mauro Bacas     

58 Obrigado! Dra. Márcia Pimentel, Dr. Paulo R. Margotto e Dra. Elba Tânia Ramos de Oliveira


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