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Dominique Bastos Sasaki Dr. Eduardo Hecht Brasília, 24 de fevereiro de 2010 www.paulomargotto.com.br.

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1 Dominique Bastos Sasaki Dr. Eduardo Hecht Brasília, 24 de fevereiro de 2010

2 Deterioração súbita na função renal Incapacidade de manutenção da homeostase hidroeletrolítica pelos rins Rápido acúmulo de produtos nitrogenados, levando a azotemia progressiva Ocorre em 2 a 3% das crianças admitidas em centros de tratamento terciário pediátrico e em até 8% dos lactentes em UTIN (Nelson, 2009)

3 Frequentemente a deterioração da função renal é acompanhada de oligúria (<1mL/kg/h em RN e <0,8mL/kg/h ou <240mL/m 2 /dia na criança maior) Na IRA o volume urinário pode estar reduzido (IRA oligúrica), normal ou aumentado (IRA não oligúrica)

4 Pré-renal Intrínseca Pós-renal Redução efetiva de volume arterial circulante = perfusão renal inadequada = TFG diminuída Sem evidências de lesão renal. Causa de IRA mais frequente na pediatria. Causas: -Desidratação -Hemorragia -Sepse -Hipoalbuminemia -Insuficiência cardíaca -Se a causa da hipoperfusão for revertida há retorno da função renal. Se for sustentada, pode ocorrer lesão parenquimatosa renal intrínseca

5 Pré-renal Intrínseca Pós-renal Ocorre lesão do parênquima renal. Causas: -Glomerulonefrites -Pós-infecciosa/pós-estreptocócica -Lúpus eritematoso -Púrpura de Henoch-Schönlein -Membranoproliferativa -Antimembrana basal glomerular -Síndrome hemolítico urêmica (SHU) -Necrose tubular aguda (NTA) -Necrose cortical -Trombose da veia renal -Rabdomiólise -Nefrite intersticial aguda -Infiltração tumoral -Síndrome de lise tumoral

6 Pré-renal Intrínseca Pós-renal Transtornos caracterizados por obstrução do trato urinário. Pico de incidência no 1o ano. Causas: -Válvula de uretra posterior -Obstrução da junção ureteropélvica -Obstrução da junção ureterovesical -Ureterocele -Tumor -Urolitíase -Cistite hemorrágica -Bexiga neurogênica Em geral o alívio da obstrução resulta na recuperação da função renal, exceto em pacientes com displasia renal associada ou obstrução prolongada ao trato urinário

7 Recém-nascidoLactentePré-escolar e escolar - Desidratação - Hemorragia - Sepse - Asfixia perinatal - Trombose da veia renal e da artéria renal - Válvula de uretra posterior - Estenose de junção pieloureteral bilateral - Gastrenterite aguda com desidratação grave - Necrose tubular aguda - Síndrome hemolítico- urêmica -Glomerulonefrite aguda

8 Variam de acordo com a causa precipitante da IRA Sinais de desidratação: mucosas secas, diminuição do turgor da pele, depressão de fontanela Sinais de choque: taquicardia, hipotensão, perfusão periférica lentificada Sinais de hipervolemia: hipertensão arterial, turgência jugular, estertores pulmonares, taquipnéia, edema periférico

9 Sinais de hipercalemia: sonolência, arritmia cardíaca, pulso lento e irregular Taquipnéia: acidose metabólica, congestão pulmonar Presença de massa abdominal, rins palpáveis ou bexiga distendida: podem sugerir processo obstrutivo Sinais de hipocalcemia: cãimbras, contrações musculares, sinais de Chvostek e Trosseau, convulsão

10 Uremia: confusão mental, náuseas, vômitos, manifestações hemorrágicas Exame dermatológico: lesões urticariformes (nefrite intersticial), púrpura palpável (púrpura de Henoch- Schönlein), impetigo (GNDA) Exame articular: artralgia e artrite (vasculites) SINAIS QUE LEVAM À SUSPEITA CLÍNICA INICIAL: OLIGÚRIA E EDEMA

11 EAS Hemograma Bioquímica Uréia, Creatinina Gasometria arterial Clearence de creatinina (fórmula de Schwartz) ECG Rx de tórax: cardiomegalia e congestão pulmonar (sobrecarga hídrica) US renal: hidronefrose e/ou hidroureter (obstrução do trato urinário) Biópsia renal Fórmula de Schwartz (clearence de creatinina estimado em mL/min/1,73m2) Estatura (cm) X K Creatinina sérica Valor de K: -RN pré-termo até 1 ano: 0,33 -RN a termo até 1 ano: 0,45 -Crianças e adolescentes: 0,55

12 Valores normais de creatinina sérica: Creatinina sérica = 0,004 X altura (cm) OU Meninos: 0,35 + 0,03 X idade (anos) Meninas: 0,37 + 0,02 X idade (anos)

13 Anemia dilucional ou hemolítica Leucopenia Trombocitopenia Hiponatremia dilucional Acidose metabólica Altas concentrações séricas de uréia, creatinina, ácido úrico, fosfato, e potássio Hipocalcemia (hiperfosfatemia)

14 Hipovole mia NTANIAGlomerulon efrite Obstrução SedimentoPouco alterado Cilindros granulosos largos, acastanhados Leucócitos, eosinófilos, cilindros celulares Eritrócitos, cilindros hemáticos Pouco alterado ou hemorrágico ProteínaNenhuma ou baixa MínimaAumentada >100mg/dL Baixa Na urinário (mEq/L) <20>30 <20<20 (aguda) >40 (alguns dias) Osmolalidade>400<350 >400<350 FENa%<1>1Variável<1<1 (aguda) >1 (alguns dias)

15 FENa(%) = Na urinário X Cr sérica X100 Cr urinária X Na sérico A resposta à expansão volêmica é o melhor índice para diferenciar IRA pré-renal de IRA intrínseca A creatinina não é um índice específico de função renal real, pois seu nível é alterado pela massa muscular, pelo catabolismo proteico e por medicações

16 Monitorização do débito urinário (sonda vesical) Controle de eletrólitos, uréia, creatinina, gasometria arterial Se não houver sinais de hipervolemia = expansão de volume intravascular com 20 mL/kg Pacientes hipovolêmicos geralmente urinam dentro de 2h, caso isso não ocorra, pensar na possibilidade de IRA intrínseca ou pós- renal

17 Terapia diurética: deve ser considerada somente após a adequação do volume sanguíneo circulante Manitol (0,5 g/kg) Furosemida (1-4 mg/kg) Restrição hídrica: fundamental se falha à prova diurética limite de 400 mL/m 2 /24h (perdas insensíveis) + volume do débito urinário

18 Hiperpotassemia (>5,5 mEq/L) O rim é responsável por aproximadamente 90% da excreção diária de K, os outros 10 % são perdidos no intestino e na pele Causas: filtração glomerular reduzida, perda da secreção tubular, retardo no desenvolvimento de mecanismos extra-renais de excreção de K, acidose metabólica Sintomas: mal-estar, náuseas, fraqueza muscular, arritmia cardíaca

19 Hiperpotassemia (>5,5 mEq/L) Alteração em ECG mais precoce: ondas T pontiagudas Alargamento do intervalo QRS Depressão do segmento ST Arritmias ventriculares Parada cardíaca

20 Hiperpotassemia (>5,5 mEq/L) Restrição de potássio de fontes exógenas Resina de troca (Sorcal – sulfonato poliestireno de sódio): deve ser administrada via oral ou por enema de retenção na dose de 1g/kg. Espera-se a queda de cerca de 1 mEq/L Pode ser repetida a cada 2h Atenção para a sobrecarga de sódio!!!

21 Se hiperpotassemia > 7 mEq/L : Resina de troca Gluconato de cálcio 10% (1 mL/kg IV em 3- 5min) Bicarbonato de sódio (1-2 mEq/kg IV em 5-10 min) Insulina regular (0,1 U/kg com solução de glicose a 50% 1 mL/kg em 1h) A hiperpotassemia persistente deve ser tratada através da diálise

22 Hiponatremia (secundária à sobrecarga hídrica) Restrição hídrica (durante a anúria, não administrar sódio!!!) Reposição de sódio quando hiponatremia severa sintomática (na<120mEq/L), com NaCl 3% (1 mL = 0,5mEq) EV em 2 a 4 horas Reposição de Na (mEq Na) = Na desejado (125) – Na encontrado X peso X 0,6

23 Hipocalcemia Causas: hiperfosfatemia, deficiência de vitamina D, resistência à ação do PTH, hipoalbuminemia Sintomas de hipocalcemia severa: tetania, convulsão, arritmia cardíaca Na hipocalcemia sintomática: gluconato de cálcio 10% 2mL/kg EV em 10 minutos, podendo ser repetido a cada 6 horas. Manutenção de 2 a 4 mL/kg/dia. Resposta inadequada ao tratamento pode ser devida à correção rápida da acidose metabólica (a alcalinização promove ligação de cálcio a albumina com redução do cálcio ionizado)

24 Hipertensão arterial Causas: lesão renal primária ou sobrecarga hídrica PA sistólica e/ou diastólica percentil 95 para idade Restrição hídrica e de sódio Drogas: Hipertensão assintomática: Nifedipina 0,25 a 0,5 mg/kg/dose SL Anlodipina 0,05 a 0,2 mg/kg/dia hidralazina 0,2 mg/kg/dose (máximo 15mg) EV Hipertensão grave sintomática: nitroprussiato de sódio 0,5 a 8 mcg/kg/min EV Diálise (hipertensão refratária)

25 Acidose metabólica Causas: redução na excreção renal de ácidos e da reabsorção tubular de HCO3 Correção com bicarbonato se pH 7,1 ou HCO3 <10mEq NaHCO3 (mEq) = peso X 0,3 X (HCO3 desejado (15)– HCO3 encontrado), ou empiricamente 1 a 3 mEq/kg EV

26 Sobrecarga de volume com evidência de hipertensão e/ou edema pulmonar refratários à terapia diurética Hiperpotassemia persistente Acidose metabólica grave que não responde ao tratamento clínico Sintomas neurológicos (estado mental alterado, convulsões) Uréia >180mg/dL (ou em casos de elevação rápida) Desequilíbrio de cálcio/fósforo, com tetania hipocalcêmica

27 A recuperação da função renal é excelente na IRA pré-renal e em pacientes com IRA não- oligúrica Indicadores de mau prognóstico: oligúria, hipovolemia persistente, necessidade de diálise,coma, necessidade de ventilação mecânica

28 Espero que ninguém tenha dormido…

29 Condutas de urgência em pediatria. Barbosa, A.P., DElia,C. Ed. Atheneu Terapia intensiva em pediatria. Piva, J. et al. Ed. Medsi, 4a ed. Tratado de Pediatria, Nelson.

30 Injúria renal aguda Autor(es): Paulo R. Margotto. Márcia Pimentel


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