Insuficiência Renal Aguda

Apresentação em tema: "Insuficiência Renal Aguda"— Transcrição da apresentação:

1 Insuficiência Renal Aguda
Dominique Bastos Sasaki Dr. Eduardo Hecht Brasília, 24 de fevereiro de 2010

2 Insuficiência Renal Aguda (IRA)
Deterioração súbita na função renal Incapacidade de manutenção da homeostase hidroeletrolítica pelos rins Rápido acúmulo de produtos nitrogenados, levando a azotemia progressiva Ocorre em 2 a 3% das crianças admitidas em centros de tratamento terciário pediátrico e em até 8% dos lactentes em UTIN (Nelson, 2009)

3 Insuficiência Renal Aguda (IRA)
Frequentemente a deterioração da função renal é acompanhada de oligúria (<1mL/kg/h em RN e <0,8mL/kg/h ou <240mL/m2/dia na criança maior) Na IRA o volume urinário pode estar reduzido (IRA oligúrica), normal ou aumentado (IRA não oligúrica)

4 Patogênese Pré-renal Intrínseca Pós-renal
Redução efetiva de volume arterial circulante = perfusão renal inadequada = TFG diminuída Sem evidências de lesão renal. Causa de IRA mais frequente na pediatria. Causas: Desidratação Hemorragia Sepse Hipoalbuminemia Insuficiência cardíaca Se a causa da hipoperfusão for revertida há retorno da função renal. Se for sustentada, pode ocorrer lesão parenquimatosa renal intrínseca Pré-renal Intrínseca Pós-renal

5 Patogênese Pré-renal Intrínseca Pós-renal
Ocorre lesão do parênquima renal. Causas: Glomerulonefrites Pós-infecciosa/pós-estreptocócica Lúpus eritematoso Púrpura de Henoch-Schönlein Membranoproliferativa Antimembrana basal glomerular Síndrome hemolítico urêmica (SHU) Necrose tubular aguda (NTA) Necrose cortical Trombose da veia renal Rabdomiólise Nefrite intersticial aguda Infiltração tumoral Síndrome de lise tumoral Pré-renal Intrínseca Pós-renal

6 Patogênese Pré-renal Intrínseca Pós-renal
Transtornos caracterizados por obstrução do trato urinário. Pico de incidência no 1o ano. Causas: Válvula de uretra posterior Obstrução da junção ureteropélvica Obstrução da junção ureterovesical Ureterocele Tumor Urolitíase Cistite hemorrágica Bexiga neurogênica Em geral o alívio da obstrução resulta na recuperação da função renal, exceto em pacientes com displasia renal associada ou obstrução prolongada ao trato urinário Pré-renal Intrínseca Pós-renal

7 De acordo com a faixa etária…
Recém-nascido Lactente Pré-escolar e escolar - Desidratação - Hemorragia - Sepse - Asfixia perinatal - Trombose da veia renal e da artéria renal - Válvula de uretra posterior - Estenose de junção pieloureteral bilateral - Gastrenterite aguda com desidratação grave - Necrose tubular aguda - Síndrome hemolítico-urêmica -Glomerulonefrite aguda

8 Manifestações clínicas
Variam de acordo com a causa precipitante da IRA Sinais de desidratação: mucosas secas, diminuição do turgor da pele, depressão de fontanela Sinais de choque: taquicardia, hipotensão, perfusão periférica lentificada Sinais de hipervolemia: hipertensão arterial, turgência jugular, estertores pulmonares, taquipnéia, edema periférico

9 Manifestações clínicas
Sinais de hipercalemia: sonolência, arritmia cardíaca, pulso lento e irregular Taquipnéia: acidose metabólica, congestão pulmonar Presença de massa abdominal, rins palpáveis ou bexiga distendida: podem sugerir processo obstrutivo Sinais de hipocalcemia: cãimbras, contrações musculares, sinais de Chvostek e Trosseau, convulsão

10 Manifestações clínicas
Uremia: confusão mental, náuseas, vômitos, manifestações hemorrágicas Exame dermatológico: lesões urticariformes (nefrite intersticial), púrpura palpável (púrpura de Henoch- Schönlein), impetigo (GNDA) Exame articular: artralgia e artrite (vasculites) SINAIS QUE LEVAM À SUSPEITA CLÍNICA INICIAL: OLIGÚRIA E EDEMA

11 Exames complementares
EAS Hemograma Bioquímica Uréia, Creatinina Gasometria arterial Clearence de creatinina (fórmula de Schwartz) ECG Rx de tórax: cardiomegalia e congestão pulmonar (sobrecarga hídrica) US renal: hidronefrose e/ou hidroureter (obstrução do trato urinário) Biópsia renal Fórmula de Schwartz (clearence de creatinina estimado em mL/min/1,73m2) Estatura (cm) X K Creatinina sérica Valor de K: RN pré-termo até 1 ano: 0,33 RN a termo até 1 ano: 0,45 Crianças e adolescentes: 0,55

12 Exames complementares
Valores normais de creatinina sérica: Creatinina sérica = 0,004 X altura (cm) OU Meninos: 0,35 + 0,03 X idade (anos) Meninas: 0,37 + 0,02 X idade (anos)

13 Achados laboratoriais
Anemia dilucional ou hemolítica Leucopenia Trombocitopenia Hiponatremia dilucional Acidose metabólica Altas concentrações séricas de uréia, creatinina, ácido úrico, fosfato, e potássio Hipocalcemia (hiperfosfatemia)

14 IRA pré X IRA intrínseca X ira pós
Hipovolemia NTA NIA Glomerulonefrite Obstrução Sedimento Pouco alterado Cilindros granulosos largos, acastanhados Leucócitos, eosinófilos, cilindros celulares Eritrócitos, cilindros hemáticos Pouco alterado ou hemorrágico Proteína Nenhuma ou baixa Mínima Aumentada >100mg/dL Baixa Na urinário (mEq/L) <20 >30 <20 (aguda) >40 (alguns dias) Osmolalidade >400 <350 FENa% <1 >1 Variável <1 (aguda) >1 (alguns dias)

15 IRA pré X IRA intrínseca X ira pós
FENa(%) = Na urinário X Cr sérica X100 Cr urinária X Na sérico A resposta à expansão volêmica é o melhor índice para diferenciar IRA pré-renal de IRA intrínseca A creatinina não é um índice específico de função renal real, pois seu nível é alterado pela massa muscular, pelo catabolismo proteico e por medicações

16 Tratamento clínico Monitorização do débito urinário (sonda vesical)
Controle de eletrólitos, uréia, creatinina, gasometria arterial Se não houver sinais de hipervolemia = expansão de volume intravascular com 20 mL/kg Pacientes hipovolêmicos geralmente urinam dentro de 2h, caso isso não ocorra, pensar na possibilidade de IRA intrínseca ou pós-renal

17 Tratamento clínico Terapia diurética: deve ser considerada somente após a adequação do volume sanguíneo circulante Manitol (0,5 g/kg) Furosemida (1-4 mg/kg) Restrição hídrica: fundamental se falha à prova diurética limite de 400 mL/m2/24h (perdas insensíveis) + volume do débito urinário Manitol: a vasodilatação renal pode ocorrer pode efeito direto ou mediado pela liberação de prostaglandinas. Há um aumento na depuração de solutos, aumentando o fluxo luminal, que libera a obstrução tubular. Parece atuar como removedor de radicais livres do oxigênio, impedindo maior dano celular.

18 Tratamento clínico Hiperpotassemia (>5,5 mEq/L)
O rim é responsável por aproximadamente 90% da excreção diária de K, os outros 10 % são perdidos no intestino e na pele Causas: filtração glomerular reduzida, perda da secreção tubular, retardo no desenvolvimento de mecanismos extra-renais de excreção de K, acidose metabólica Sintomas: mal-estar, náuseas, fraqueza muscular, arritmia cardíaca

19 Tratamento clínico Hiperpotassemia (>5,5 mEq/L)
Alteração em ECG mais precoce: ondas T pontiagudas Alargamento do intervalo QRS Depressão do segmento ST Arritmias ventriculares Parada cardíaca É a complicação mais grave da IRA

20 Tratamento clínico Hiperpotassemia (>5,5 mEq/L)
Restrição de potássio de fontes exógenas Resina de troca (Sorcal – sulfonato poliestireno de sódio): deve ser administrada via oral ou por enema de retenção na dose de 1g/kg. Espera-se a queda de cerca de 1 mEq/L Pode ser repetida a cada 2h Atenção para a sobrecarga de sódio!!! Resina de troca: troca K por Ca no trato gastrointestinal

21 A hiperpotassemia persistente deve ser tratada através da diálise
Tratamento clínico Se hiperpotassemia > 7 mEq/L : Resina de troca Gluconato de cálcio 10% (1 mL/kg IV em 3- 5min) Bicarbonato de sódio (1-2 mEq/kg IV em min) Insulina regular (0,1 U/kg com solução de glicose a 50% 1 mL/kg em 1h) A hiperpotassemia persistente deve ser tratada através da diálise O gluconato de cálcio antagoniza o aumento na excitabilidade miocárdica induzida pelo potássio mas não reduz o nível sérico de potássio. A administração de bicarbonato de sódio, insulina e glicose reduz o nível de potássio sérico, desviando o potássio extracelular para o intracelular.

22 Tratamento clínico Hiponatremia (secundária à sobrecarga hídrica)
Restrição hídrica (durante a anúria, não administrar sódio!!!) Reposição de sódio quando hiponatremia severa sintomática (na<120mEq/L), com NaCl 3% (1 mL = 0,5mEq) EV em 2 a 4 horas A administração de 12mL/kg de NaCl 3% aumenta a concentração sérica do sódio em aproximadamente 10 mEq/L. Reposição de Na (mEq Na) = Na desejado (125) – Na encontrado X peso X 0,6

23 Tratamento clínico Hipocalcemia Causas: hiperfosfatemia, deficiência de vitamina D, resistência à ação do PTH, hipoalbuminemia Sintomas de hipocalcemia severa: tetania, convulsão, arritmia cardíaca Na hipocalcemia sintomática: gluconato de cálcio 10% 2mL/kg EV em 10 minutos, podendo ser repetido a cada 6 horas. Manutenção de 2 a 4 mL/kg/dia. Resposta inadequada ao tratamento pode ser devida à correção rápida da acidose metabólica (a alcalinização promove ligação de cálcio a albumina com redução do cálcio ionizado)

24 Tratamento clínico Hipertensão arterial
Causas: lesão renal primária ou sobrecarga hídrica PA sistólica e/ou diastólica ≥ percentil 95 para idade Restrição hídrica e de sódio Drogas: Hipertensão assintomática: Nifedipina 0,25 a 0,5 mg/kg/dose SL Anlodipina 0,05 a 0,2 mg/kg/dia hidralazina 0,2 mg/kg/dose (máximo 15mg) EV Hipertensão grave sintomática: nitroprussiato de sódio 0,5 a 8 mcg/kg/min EV Diálise (hipertensão refratária)

25 Tratamento clínico Acidose metabólica
Causas: redução na excreção renal de ácidos e da reabsorção tubular de HCO3 Correção com bicarbonato se pH ≤ 7,1 ou HCO3 <10mEq NaHCO3 (mEq) = peso X 0,3 X (HCO3 desejado (15)– HCO3 encontrado), ou empiricamente 1 a 3 mEq/kg EV

26 INDICAÇÕES DE DIÁLISE NA IRA
Sobrecarga de volume com evidência de hipertensão e/ou edema pulmonar refratários à terapia diurética Hiperpotassemia persistente Acidose metabólica grave que não responde ao tratamento clínico Sintomas neurológicos (estado mental alterado, convulsões) Uréia >180mg/dL (ou em casos de elevação rápida) Desequilíbrio de cálcio/fósforo, com tetania hipocalcêmica

27 prognóstico A recuperação da função renal é excelente na IRA pré-renal e em pacientes com IRA não- oligúrica Indicadores de mau prognóstico: oligúria, hipovolemia persistente, necessidade de diálise,coma, necessidade de ventilação mecânica

28 Espero que ninguém tenha dormido…
Obrigada!!! Espero que ninguém tenha dormido…

29 bibliografia Condutas de urgência em pediatria. Barbosa, A.P., D’Elia,C. Ed. Atheneu Terapia intensiva em pediatria. Piva, J. et al. Ed. Medsi, 4a ed. Tratado de Pediatria, Nelson.

30 NOTA: do editor do site www. paulomargotto. com. br ,Dr. Paulo R
NOTA: do editor do site ,Dr. Paulo R.Margotto Consultem: Injúria renal aguda Autor(es): Paulo R. Margotto. Márcia Pimentel