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DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS

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Apresentação em tema: "DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS"— Transcrição da apresentação:

1 DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
ANA LÚCIA GUT DISCIPLINA DE MEDICINA INTENSIVA 2009

2 DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
SÓDIO PRINCIPAL CÁTION EXTRACELULAR A EXPANSÃO OU RETRAÇÃO DO VOLUME EXTRACELULAR ESTÁ INTIMAMENTE LIGADA AO SÓDIO A OSMOLARIDADE PLASMÁTICA É O PRINCIPAL INDICADOR DO METABOLISMO CORPORAL TOTAL DA ÁGUA Calculada = 2[Na + K] + glicose/18 + Uréia/6

3 > 150 mEq/l SÓDIO HIPERNATREMIA aguda (< 3 dias)
crônica (> 3 dias)

4 SÓDIO HIPERNATREMIA

5 Condições normais Hipernatremia por perda de água pura (ex: Diabetes insipidus) Hipernatremia por perda de fluídos hipotônico (ex: vômitos) Hipernatremia por perda de fluídos hipotônico em sódio e potássio (ex: Diurese osmótica) Hipernatremia por ganho de sódio hipertônico (ex: Infusão de bicarbonato de sódio)

6 SÓDIO Diabete insipido HIPERNATREMIA
Causas renais: diuréticos osmóticos, DRI, pós NTA Causas gastrointestinais: vômitos, , SNG aberta, fístulas entéricas soluções hipertônicas perdas excessivas de água

7 SÓDIO HIPERNATREMIA DIABETE INSIPIDO TRAUMA TUMORES IDIOPÁTICO CISTOS
HISTIOCITOSE GRANULOMAS INFECÇÕES VASCULARES PÓS OPERATÓRIO - SNC

8 SÓDIO HIPERNATREMIA DIABETE INSIPIDO
EXCREÇÃO DE VOLUME EXCESSIVO DE ÀGUA (45 a 50 ml/kg/24h) OSMOLARIDADE URINÁRIA < 300 mOsm/L DENSIDADE URINÁRIA ~ 1010 POLIÚRIA, POLIDPSIA HIPERNATREMIA TRATAMENTO Ddavp (10 a 40 μg/dia intranasal – 1 puff = 10μg) CORREÇÃO DO DÉFICIT DE ÀGUA LIVRE

9 Sede, febre SÓDIO HIPERNATREMIA taquicardia agitação e confusão mental
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Sede, febre taquicardia agitação e confusão mental coma Os sintomas são decorrentes às alterações no conteúdo de água cerebral

10 SÓDIO TRATAMENTO HIPERNATREMIA
Hidratação do paciente: corrigir instabilidades hemodinâmicas Visa a adequação da volemia e da osmolaridade A velocidade da correção depende do tempo de instalação e dos sintomas Tratar a causa de base

11 - Restrição de Na+ - Diuréticos de alça SÓDIO HIPERNATREMIA
Hipovolêmica – Hidratação com SF 0,9% ou RL Euvolêmica – Tratar a causa básica (DI) e corrigir o déficit de água livre Hipervolêmica – Remoção de soluções com Na+ - Restrição de Na+ - Diuréticos de alça - Correção do déficit de água livre

12 Correção rápida = Edema cerebral
SÓDIO HIPERNATREMIA AGUDOS: 1 mEq/L/h CRÔNICOS: 0,5 mEq/L/h Máximo de 12 mEq/24 h Correção rápida = Edema cerebral

13 SÓDIO HIPERNATREMIA TRATAMENTO Deve- se sempre calcular a variação estimada de sódio com 1 litro de qualquer solução a ser infundida

14 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS- 2ª EDIÇÃO

15 Aguda (<48 h) - sintomática
SÓDIO HIPONATREMIA Na+ < 130 mEq/l causa frequente em UTI Aguda (<48 h) - sintomática

16 SÓDIO HIPONATREMIA

17 SÓDIO HIPONATREMIA SIADH SCPS Hiperglicemia
Diuréticos em doses elevadas Nefropatia perdedora de sal Cirrose S. Nefrótica Insuficiência Cardíaca Medicamentosa = carbamazepina, antidepressivos, clofibrato, opiáceos, ciclofosfamida, clorpropamida, etc

18 SIADH X SCPS SÓDIO HIPONATREMIA - APRESENTAÇÃO CLÍNICA SIMILAR
- DIFÍCIL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEVE-SE MONITORAR OS NÍVEIS DE SÓDIO EM PACIENTES SUBMETIDOS À CIRURGIA HIPOFISÁRIA, POIS PODE OCORRER DI INICIALMENTE E SEGUIDO DE UM PERÍODO DE ANTIDIURESE E SE ESTIVER EM USO DE Ddavp pode levar á intoxicação hídrica. - FUNDAMENTAL O DIAGNÓSTICO POIS O TRATAMENTO COM RESTRIÇÃO HÍDRICA, UTILIZADO NA SIADH, PODE LEVAR À ISQUEMIA CEREBRAL NA SCPS

19 SÓDIO HIPONATREMIA SIADH
Relacionadas à lesões do SNC ou neoplasias extra SNC Dependem do grau da hiponatremia Da velocidade de instalação náuseas, vômitos, anorexia, alterações mentais convulsões, coma, paralisia pseudobulbar alterações reflexas, Babinski + , sinais extrapiramidais

20 SÓDIO HIPONATREMIA SIADH Posm < 270 mOsmol/L U NA+ > 100 mEq/L
Euvolemia clínica Hipouricemia Função Tireiodiana e adrenal normais

21 SÓDIO HIPONATREMIA SIADH Tratamento: - Restrição hídrica - Furosemida
- Fludrocortisona - Demecloociclina, Lítio - Salina hipertônica (< 120 mEq/L)

22 SÓDIO HIPONATREMIA SCPS Mecanismo desconhecido Lesões cerebrais graves
- pós neurocirurgias - doenças intracranianas Hipovolêmicos UNa+ 

23 SÓDIO HIPONATREMIA SCPS Tratamento:
Solução Hipertônica se Na+ < 120 mEq/L - Não utilizar diuréticos Não realizar restrição hídrica

24 SIADH X SCPS Arq Bras Endocrinol Metab -2003, vol.47 -4

25 SÓDIO HIPONATREMIA Deve- se sempre calcular a variação estimada de sódio com 1 litro de qualquer solução a ser infundida

26 SÓDIO TRATAMENTO HIPONATREMIA Tratar a causa base (retirar drogas)
Sintomática (alteração mental e convulsões) = restrição de água livre + administração de salina hipertônica Hipovolêmica = salina isotônica = expansão do EC =  ADH = ajuda a corrigir o Na+ sérico

27 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS- 2ª EDIÇÃO

28 ∆ Na+ 1l = 513 mEq/l - Na+ medido
SÓDIO HIPONATREMIA severa ∆ Na+ 1l = 513 mEq/l - Na+ medido àgua corporal + 1 Correção rápida = S. de desmielinização osmótica

29 POTÁSSIO Comum em pacientes de UTI Distúrbio agudo = risco de vida Relacionado à estabilização elétrica cardíaca Altera o potencial de repouso da célula nervosa

30 POTÁSSIO Captação celular  Na+/K+ - ATPase (SHIFT) Saída da célula permeabilidade e gradiente eletrolítico Rim é responsável por 95% do balanço

31 POTÁSSIO insulina Deficiência de insulina FATORES  K+ NO EC
aldosterona estimulação -adrenérgica Alcalose Deficiência de insulina Deficiência de aldosterona Bloqueio -adrenérgico Acidose Lise celular Exercício extremo  osmolaridade sérica

32 POTÁSSIO HIPOPOTASSEMIA K+< 3,5 ALTERAÇÕES DO BALANÇO INTERNO
Hormônios glicorreguladores Estimulação adrenérgica Variações no pH Variações na osmolaridade  da massa muscular

33 POTÁSSIO HIPOPOTASSEMIA K+< 3,5 ALTERAÇÃO DO BALANÇO EXTERNO
Ingesta insuficiente Perda renal aumentada Perdas extra renais

34 POTÁSSIO HIPOPOTASSEMIA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Fraqueza muscular
Íleo e distensão abdominal Alterações eletrocardiográficas

35 POTÁSSIO HIPOPOTASSEMIA

36 POTÁSSIO Correção lenta HIPOPOTASSEMIA TRATAMENTO
Corrigir hipomagnesemia ou outros eletrólitos Estabelecer a causa determinante A hipocalemia em pacientes graves = reposição urgente

37 POTÁSSIO Veia periférica calibrosa ou central (VCS) HIPOPOTASSEMIA
TRATAMENTO Veia periférica calibrosa ou central (VCS) Líquido de infusão em veia periférica até 40 mEq/L Velocidade de infusão de 10 a 20 mEq/h Velocidade quando K+ < 1,5 pode chegar a mEq/h Monitorização cardíaca contínua Monitorização laboratorial a cada 6 h

38 POTÁSSIO Emergência médica em UTI HIPERPOTASSEMIA K+ > 5,0 mEq/L
Torna a célula mais excitável A gravidade depende: - velocidade da instalação - outros DHE e AB associados

39 POTÁSSIO HIPERPOTASSEMIA MECANISMOS DESENCADEADORES
Pseudo-hiperpotassemia Alterações do Balanço Interno Alterações do Balanço Externo

40 POTÁSSIO HIPERPOTASSEMIA Pseudohiperpotassemia
Demora no processamento do exame Hemólise Pseudohiperpotassemia familiar ( Temp)

41 POTÁSSIO HIPERPOTASSEMIA ALTERAÇÕES DO BALANÇO INTERNO
Acidose Metabólica e Respiratória  insulina ou  glucagon digital, succinilcolina necrose celular extensa

42 POTÁSSIO HIPERPOTASSEMIA ALTERAÇÕES DO BALANÇO EXTERNO
Aporte excessivo Transfusões sanguíneas maciças Excreção renal deficiente Deficiência de aldosterona em pacientes com insuficiência adrenal aguda (60 – 65%)

43 POTÁSSIO HIPERPOTASSEMIA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Fraqueza muscular
diminuição dos reflexos tendinosos paralisia flácida (raro) Alterações eletrocardiográficas

44 POTÁSSIO HIPERPOTASSEMIA

45 POTÁSSIO Antagonizar os efeitos tóxicos do K+
HIPERPOTASSEMIA TRATAMENTO Antagonizar os efeitos tóxicos do K+ - Gluconato de Ca++ 10% - 10 – 20 ml IV em 2 a 5 min (pode ser repetido em 5-10 min)

46 POTÁSSIO HIPERPOTASSEMIA TRATAMENTO
2) Aumentar a captação celular de K+ - Insulina 10 U + 50 ml de G 50% em 5 min - Agonistas  2 adrenérgicos – pouca ação - NaHCO3 – 1 mEq/Kg IV em 5 min

47 POTÁSSIO HIPERPOTASSEMIA TRATAMENTO
3) Aumentar a excreção de K+ corporal - Diuréticos – Furosemida 0,5 a 1,0 mg/Kg IV em 1 h, repondo o volume perdido com SF0,9% - Resinas de Troca Iônica (Sorcal® ou Kayexalate®), 20 a 50 g VO de 4/4 ou 6/6h ou em forma de enema de retenção 50 g em 200 ml de G5% por 1 h – NÃO ESTÃO INDICADAS EM EMERGÊNCIAS - Tratamento dialítico

48 MAGNÉSIO IMPLICAÇÕES FISIOLÓGICAS
Ativação nas membranas e bombas de membranas Age como estabilizador de membranas Envolvido no transporte de íons Ação nos canais de K+ e Ca++ Ativações enzimáticas

49 MAGNÉSIO  Excreção renal HIPOMAGNESEMIA
< 1,5 mEq/L grave <1,0 mEq/L CAUSAS  Excreção renal Aporte -  da absorção

50 MAGNÉSIO associada a hipoK+ e hipoCa++ e alcalose metabólica
HIPOMAGNESEMIA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS associada a hipoK+ e hipoCa++ e alcalose metabólica fraqueza generalizada arritmia cardíaca (torsade-de-points) convulsões generalizadas

51 MAGNÉSIO HIPOMAGNESEMIA

52 MAGNÉSIO Moderada: 8- 16 mEq/24 h Severa: 32 – 64 mEq (32 mEq 5 min)
HIPOMAGNESEMIA TRATAMENTO Moderada: mEq/24 h Severa: 32 – 64 mEq (32 mEq 5 min) * Cuidado na I. Renal Sulfato de Magnésio a 10% =10 ml = 8 mEq

53 MAGNÉSIO I.R.C. HIPERMAGNESEMIA > 2,0 mEq/L CAUSAS Rabdomiólise
uso crônico de laxantes contendo sais de magnésio

54 MAGNÉSIO fraqueza, letargia HIPERMAGNESEMIA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 ou abolição dos reflexos tendinosos Depressão do SNC paralisia respiratória hipotensão, bradicardia, PCR

55 MAGNÉSIO Monitorar níveis de Ca++ - se for usar diurético
HIPERMAGNESEMIA TRATAMENTO Monitorar níveis de Ca++ - se for usar diurético Gluconato de Cálcio 10% - 1 a 3mg IV de 3 a 10 min Diálise

56 CÁLCIO HIPOCALCEMIA < 8,5 MG/DL ou ionizado < 1,0mmol/L CAUSAS
Hipoalbuminemia Hipomagnesemia – resistência ao PTH Hiperfosfatemia Multifatorial – sepse, pancreatite, neoplasias, insuficiência hepática Medicamentos – fenobarbital, fenitoína, alcool Síndrome do intestino curto

57 CÁLCIO Parestesias Irritabilidade Tremores
HIPOCALCEMIA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Parestesias Irritabilidade Tremores Tetania latente (Chvostek-Trosseau) Laringoespasmo Convulsões ECG – alongamento do intervalo QT

58 CÁLCIO correção: Ca++medido + 0,8.(4,4 – albumina)
HIPOCALCEMIA correção: Ca++medido + 0,8.(4,4 – albumina) TRATAMENTO Suporte (O2, monitorização, exames periódicos) cautela com pacientes digitalizados 100 a 300 mg ( 1 a 3 amp de gluconato IV em min) Em infusão contínua 0,5 mg/Kg/h até 2mg/Kg/h. Gluconato de Ca++ 10% = 10 ml = 90 mg de Ca++

59 CÁLCIO Hiperparatireoidismo HIPERCALCEMIA
> 11 MG/DL ou > 1,5mmol/L CAUSAS Hiperparatireoidismo Imobilização Neoplasias Hipervitaminose D e A Tiazídicos, carbonato de cálcio Tireotoxicose Dç granulomatosa

60 CÁLCIO Debilidade , náusea e vômito constipação e anorexia
HIPERCALCEMIA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Debilidade , náusea e vômito constipação e anorexia poliúria e polidipsia fadiga, letargia dor abdominal arritmias litíase renal

61 CÁLCIO Hidratação adequada com SF Diuréticos de alça
HIPERCALCEMIA TRATAMENTO Hidratação adequada com SF Diuréticos de alça sais de fosfato IV = Pamidronato (90 mg) glicocorticoides Calcitonina tratamento da causa de base


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