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DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS ANA LÚCIA GUT DISCIPLINA DE MEDICINA INTENSIVA 2009.

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1 DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS ANA LÚCIA GUT DISCIPLINA DE MEDICINA INTENSIVA 2009

2 SÓDIO DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS PRINCIPAL CÁTION EXTRACELULAR A EXPANSÃO OU RETRAÇÃO DO VOLUME EXTRACELULAR ESTÁ INTIMAMENTE LIGADA AO SÓDIO A OSMOLARIDADE PLASMÁTICA É O PRINCIPAL INDICADOR DO METABOLISMO CORPORAL TOTAL DA ÁGUA Calculada = 2[Na + K] + glicose/18 + Uréia/6

3 SÓDIO > 150 mEq/l aguda (< 3 dias) crônica (> 3 dias) HIPERNATREMIA

4 SÓDIO HIPERNATREMIA

5 Condições normais Hipernatremia por perda de água pura (ex: Diabetes insipidus) Hipernatremia por perda de fluídos hipotônico (ex: vômitos) Hipernatremia por perda de fluídos hipotônico em sódio e potássio (ex: Diurese osmótica) Hipernatremia por ganho de sódio hipertônico (ex: Infusão de bicarbonato de sódio)

6 D iabete insipido Causas renais: diuréticos osmóticos, DRI, pós NTA Causas gastrointestinais: vômitos,, SNG aberta, fístulas entéricas soluções hipertônicas perdas excessivas de água D iabete insipido Causas renais: diuréticos osmóticos, DRI, pós NTA Causas gastrointestinais: vômitos,, SNG aberta, fístulas entéricas soluções hipertônicas perdas excessivas de água SÓDIO HIPERNATREMIA

7 SÓDIO HIPERNATREMIA DIABETE INSIPIDO TRAUMA PÓS OPERATÓRIO - SNC IDIOPÁTICO CISTOS HISTIOCITOSE GRANULOMAS INFECÇÕES VASCULARES TUMORES

8 SÓDIO HIPERNATREMIA DIABETE INSIPIDO EXCREÇÃO DE VOLUME EXCESSIVO DE ÀGUA (45 a 50 ml/kg/24h) OSMOLARIDADE URINÁRIA < 300 mOsm/L DENSIDADE URINÁRIA ~ 1010 POLIÚRIA, POLIDPSIA HIPERNATREMIA TRATAMENTO -Ddavp (10 a 40 μg/dia intranasal – 1 puff = 10μg) - CORREÇÃO DO DÉFICIT DE ÀGUA LIVRE

9 SÓDIO HIPERNATREMIA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Sede, febre taquicardia agitação e confusão mental coma Sede, febre taquicardia agitação e confusão mental coma

10 SÓDIO HIPERNATREMIA TRATAMENTO Hidratação do paciente: corrigir instabilidades hemodinâmicas Visa a adequação da volemia e da osmolaridade A velocidade da correção depende do tempo de instalação e dos sintomas Tratar a causa de base Hidratação do paciente: corrigir instabilidades hemodinâmicas Visa a adequação da volemia e da osmolaridade A velocidade da correção depende do tempo de instalação e dos sintomas Tratar a causa de base

11 SÓDIO Hipovolêmica – Hidratação com SF 0,9% ou RL Euvolêmica – Tratar a causa básica (DI) e corrigir o déficit de água livre Hipervolêmica – Remoção de soluções com Na + - Restrição de Na + - Diuréticos de alça - Correção do déficit de água livre Hipovolêmica – Hidratação com SF 0,9% ou RL Euvolêmica – Tratar a causa básica (DI) e corrigir o déficit de água livre Hipervolêmica – Remoção de soluções com Na + - Restrição de Na + - Diuréticos de alça - Correção do déficit de água livre HIPERNATREMIA

12 SÓDIO HIPERNATREMIA AGUDOS: 1 mEq/L/h CRÔNICOS: 0,5 mEq/L/h Máximo de 12 mEq/24 h Correção rápida = Edema cerebral

13 Deve- se sempre calcular a variação estimada de sódio com 1 litro de qualquer solução a ser infundida SÓDIO TRATAMENTO HIPERNATREMIA

14 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS- 2ª EDIÇÃO

15 SÓDIO HIPONATREMIA Na + < 130 mEq/l causa frequente em UTI Aguda (<48 h) - sintomática Na + < 130 mEq/l causa frequente em UTI Aguda (<48 h) - sintomática

16 SÓDIO HIPONATREMIA

17 SÓDIO HIPONATREMIA SIADH SCPS Hiperglicemia Diuréticos em doses elevadas Nefropatia perdedora de sal Cirrose S. Nefrótica Insuficiência Cardíaca Medicamentosa = carbamazepina, antidepressivos, clofibrato, opiáceos, ciclofosfamida, clorpropamida, etc SIADH SCPS Hiperglicemia Diuréticos em doses elevadas Nefropatia perdedora de sal Cirrose S. Nefrótica Insuficiência Cardíaca Medicamentosa = carbamazepina, antidepressivos, clofibrato, opiáceos, ciclofosfamida, clorpropamida, etc

18 SÓDIO HIPONATREMIA SIADH X SCPS - APRESENTAÇÃO CLÍNICA SIMILAR - DIFÍCIL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - FUNDAMENTAL O DIAGNÓSTICO POIS O TRATAMENTO COM RESTRIÇÃO HÍDRICA, UTILIZADO NA SIADH, PODE LEVAR À ISQUEMIA CEREBRAL NA SCPS

19 SÓDIO HIPONATREMIA SIADH Relacionadas à lesões do SNC ou neoplasias extra SNC Dependem do grau da hiponatremia Da velocidade de instalação náuseas, vômitos, anorexia, alterações mentais convulsões, coma, paralisia pseudobulbar alterações reflexas, Babinski +, sinais extrapiramidais

20 SÓDIO HIPONATREMIA SIADH Posm < 270 mOsmol/L U NA+ > 100 mEq/L Euvolemia clínica Hipouricemia Função Tireiodiana e adrenal normais

21 SÓDIO HIPONATREMIA SIADH Tratamento: - Restrição hídrica - Furosemida - Fludrocortisona - Demecloociclina, Lítio - Salina hipertônica (< 120 mEq/L)

22 SÓDIO HIPONATREMIA SCPS Mecanismo desconhecido Lesões cerebrais graves - pós neurocirurgias - doenças intracranianas Hipovolêmicos U Na+

23 SÓDIO HIPONATREMIA SCPS Tratamento: - Solução Hipertônica se Na + < 120 mEq/L - Não utilizar diuréticos - Não realizar restrição hídrica

24 SIADH X SCPS Arq Bras Endocrinol Metab -2003, vol.47 -4

25 SÓDIO HIPONATREMIA Deve- se sempre calcular a variação estimada de sódio com 1 litro de qualquer solução a ser infundida

26 SÓDIO HIPONATREMIA Tratar a causa base (retirar drogas) Sintomática (alteração mental e convulsões) = restrição de água livre + administração de salina hipertônica Hipovolêmica = salina isotônica = expansão do EC = ADH = ajuda a corrigir o Na + sérico Tratar a causa base (retirar drogas) Sintomática (alteração mental e convulsões) = restrição de água livre + administração de salina hipertônica Hipovolêmica = salina isotônica = expansão do EC = ADH = ajuda a corrigir o Na + sérico TRATAMENTO

27 EMERGÊNCIAS CLÍNICAS- 2ª EDIÇÃO

28 Na + 1l = 513 mEq/l - Na+ medido àgua corporal + 1 HIPONATREMIA severa Correção rápida = S. de desmielinização osmótica SÓDIO

29 POTÁSSIO Comum em pacientes de UTI Distúrbio agudo = risco de vida Relacionado à estabilização elétrica cardíaca Altera o potencial de repouso da célula nervosa

30 POTÁSSIO Captação celular Na+/K+ - ATPase (SHIFT) Saída da célula permeabilidade e gradiente eletrolítico Rim é responsável por 95% do balanço

31 POTÁSSIO FATORES K + NO EC insulina aldosterona estimulação -adrenérgica Alcalose insulina aldosterona estimulação -adrenérgica Alcalose FATORES K + NO EC Deficiência de insulina Deficiência de aldosterona Bloqueio -adrenérgico Acidose Lise celular Exercício extremo osmolaridade sérica Deficiência de insulina Deficiência de aldosterona Bloqueio -adrenérgico Acidose Lise celular Exercício extremo osmolaridade sérica

32 POTÁSSIO HIPOPOTASSEMIA K + < 3,5 HIPOPOTASSEMIA K + < 3,5 ALTERAÇÕES DO BALANÇO INTERNO Hormônios glicorreguladores Estimulação adrenérgica Variações no pH Variações na osmolaridade da massa muscular ALTERAÇÕES DO BALANÇO INTERNO Hormônios glicorreguladores Estimulação adrenérgica Variações no pH Variações na osmolaridade da massa muscular

33 POTÁSSIO ALTERAÇÃO DO BALANÇO EXTERNO Ingesta insuficiente Perda renal aumentada Perdas extra renais ALTERAÇÃO DO BALANÇO EXTERNO Ingesta insuficiente Perda renal aumentada Perdas extra renais HIPOPOTASSEMIA K + < 3,5 HIPOPOTASSEMIA K + < 3,5

34 POTÁSSIO HIPOPOTASSEMIA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Fraqueza muscular Íleo e distensão abdominal Alterações eletrocardiográficas MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Fraqueza muscular Íleo e distensão abdominal Alterações eletrocardiográficas

35 POTÁSSIO HIPOPOTASSEMIA

36 POTÁSSIO TRATAMENTO HIPOPOTASSEMIA Correção lenta Corrigir hipomagnesemia ou outros eletrólitos Estabelecer a causa determinante A hipocalemia em pacientes graves = reposição urgente Correção lenta Corrigir hipomagnesemia ou outros eletrólitos Estabelecer a causa determinante A hipocalemia em pacientes graves = reposição urgente

37 POTÁSSIO HIPOPOTASSEMIA TRATAMENTO Veia periférica calibrosa ou central (VCS) Líquido de infusão em veia periférica até 40 mEq/L Velocidade de infusão de 10 a 20 mEq/h Velocidade quando K + < 1,5 pode chegar a mEq/h Monitorização cardíaca contínua Monitorização laboratorial a cada 6 h Veia periférica calibrosa ou central (VCS) Líquido de infusão em veia periférica até 40 mEq/L Velocidade de infusão de 10 a 20 mEq/h Velocidade quando K + < 1,5 pode chegar a mEq/h Monitorização cardíaca contínua Monitorização laboratorial a cada 6 h

38 POTÁSSIO HIPERPOTASSEMIA K + > 5,0 mEq/L HIPERPOTASSEMIA K + > 5,0 mEq/L Emergência médica em UTI Torna a célula mais excitável A gravidade depende: - velocidade da instalação - outros DHE e AB associados Emergência médica em UTI Torna a célula mais excitável A gravidade depende: - velocidade da instalação - outros DHE e AB associados

39 POTÁSSIO HIPERPOTASSEMIA MECANISMOS DESENCADEADORES Pseudo-hiperpotassemia Alterações do Balanço Interno Alterações do Balanço Externo MECANISMOS DESENCADEADORES Pseudo-hiperpotassemia Alterações do Balanço Interno Alterações do Balanço Externo

40 POTÁSSIO HIPERPOTASSEMIA Pseudohiperpotassemia Demora no processamento do exame Hemólise Pseudohiperpotassemia familiar ( Temp) Pseudohiperpotassemia Demora no processamento do exame Hemólise Pseudohiperpotassemia familiar ( Temp)

41 POTÁSSIO HIPERPOTASSEMIA ALTERAÇÕES DO BALANÇO INTERNO Acidose Metabólica e Respiratória insulina ou glucagon digital, succinilcolina necrose celular extensa ALTERAÇÕES DO BALANÇO INTERNO Acidose Metabólica e Respiratória insulina ou glucagon digital, succinilcolina necrose celular extensa

42 POTÁSSIO HIPERPOTASSEMIA ALTERAÇÕES DO BALANÇO EXTERNO Aporte excessivo Transfusões sanguíneas maciças Excreção renal deficiente Deficiência de aldosterona em pacientes com insuficiência adrenal aguda (60 – 65%) ALTERAÇÕES DO BALANÇO EXTERNO Aporte excessivo Transfusões sanguíneas maciças Excreção renal deficiente Deficiência de aldosterona em pacientes com insuficiência adrenal aguda (60 – 65%)

43 POTÁSSIO HIPERPOTASSEMIA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Fraqueza muscular diminuição dos reflexos tendinosos paralisia flácida (raro) Alterações eletrocardiográficas MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Fraqueza muscular diminuição dos reflexos tendinosos paralisia flácida (raro) Alterações eletrocardiográficas

44 POTÁSSIO HIPERPOTASSEMIA

45 POTÁSSIO HIPERPOTASSEMIA TRATAMENTO 1)Antagonizar os efeitos tóxicos do K + - Gluconato de Ca ++ 10% - 10 – 20 ml IV em 2 a 5 min (pode ser repetido em 5-10 min) 1)Antagonizar os efeitos tóxicos do K + - Gluconato de Ca ++ 10% - 10 – 20 ml IV em 2 a 5 min (pode ser repetido em 5-10 min)

46 POTÁSSIO HIPERPOTASSEMIA TRATAMENTO 2) Aumentar a captação celular de K + - Insulina 10 U + 50 ml de G 50% em 5 min - Agonistas 2 adrenérgicos – pouca ação - NaHCO 3 – 1 mEq/Kg IV em 5 min

47 POTÁSSIO HIPERPOTASSEMIA TRATAMENTO 3) Aumentar a excreção de K + corporal - Diuréticos – Furosemida 0,5 a 1,0 mg/Kg IV em 1 h, repondo o volume perdido com SF0,9% - Resinas de Troca Iônica (Sorcal® ou Kayexalate®), 20 a 50 g VO de 4/4 ou 6/6h ou em forma de enema de retenção 50 g em 200 ml de G5% por 1 h – NÃO ESTÃO INDICADAS EM EMERGÊNCIAS - Tratamento dialítico 3) Aumentar a excreção de K + corporal - Diuréticos – Furosemida 0,5 a 1,0 mg/Kg IV em 1 h, repondo o volume perdido com SF0,9% - Resinas de Troca Iônica (Sorcal® ou Kayexalate®), 20 a 50 g VO de 4/4 ou 6/6h ou em forma de enema de retenção 50 g em 200 ml de G5% por 1 h – NÃO ESTÃO INDICADAS EM EMERGÊNCIAS - Tratamento dialítico

48 MAGNÉSIO IMPLICAÇÕES FISIOLÓGICAS Ativação nas membranas e bombas de membranas Age como estabilizador de membranas Envolvido no transporte de íons Ação nos canais de K + e Ca ++ Ativações enzimáticas Ativação nas membranas e bombas de membranas Age como estabilizador de membranas Envolvido no transporte de íons Ação nos canais de K + e Ca ++ Ativações enzimáticas

49 MAGNÉSIO HIPOMAGNESEMIA < 1,5 mEq/L grave <1,0 mEq/L HIPOMAGNESEMIA < 1,5 mEq/L grave <1,0 mEq/L CAUSAS Excreção renal Aporte - da absorção Excreção renal Aporte - da absorção

50 MAGNÉSIO HIPOMAGNESEMIA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS associada a hipoK + e hipoCa ++ e alcalose metabólica fraqueza generalizada arritmia cardíaca (torsade-de-points) convulsões generalizadas associada a hipoK + e hipoCa ++ e alcalose metabólica fraqueza generalizada arritmia cardíaca (torsade-de-points) convulsões generalizadas

51 MAGNÉSIO HIPOMAGNESEMIA

52 MAGNÉSIO HIPOMAGNESEMIA TRATAMENTO Moderada: mEq/24 h Severa: 32 – 64 mEq (32 mEq 5 min) * Cuidado na I. Renal Sulfato de Magnésio a 10% =10 ml = 8 mEq Moderada: mEq/24 h Severa: 32 – 64 mEq (32 mEq 5 min) * Cuidado na I. Renal Sulfato de Magnésio a 10% =10 ml = 8 mEq

53 MAGNÉSIO HIPERMAGNESEMIA > 2,0 mEq/L HIPERMAGNESEMIA > 2,0 mEq/L CAUSAS I.R.C. Rabdomiólise uso crônico de laxantes contendo sais de magnésio I.R.C. Rabdomiólise uso crônico de laxantes contendo sais de magnésio

54 MAGNÉSIO HIPERMAGNESEMIA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS fraqueza, letargia ou abolição dos reflexos tendinosos Depressão do SNC paralisia respiratória hipotensão, bradicardia, PCR fraqueza, letargia ou abolição dos reflexos tendinosos Depressão do SNC paralisia respiratória hipotensão, bradicardia, PCR

55 MAGNÉSIO HIPERMAGNESEMIA TRATAMENTO Monitorar níveis de Ca ++ - se for usar diurético Gluconato de Cálcio 10% - 1 a 3mg IV de 3 a 10 min Diálise Monitorar níveis de Ca ++ - se for usar diurético Gluconato de Cálcio 10% - 1 a 3mg IV de 3 a 10 min Diálise

56 CÁLCIO HIPOCALCEMIA < 8,5 MG/DL ou ionizado < 1,0mmol/L HIPOCALCEMIA < 8,5 MG/DL ou ionizado < 1,0mmol/L CAUSAS Hipoalbuminemia Hipomagnesemia – resistência ao PTH Hiperfosfatemia Multifatorial – sepse, pancreatite, neoplasias, insuficiência hepática Medicamentos – fenobarbital, fenitoína, alcool Síndrome do intestino curto

57 CÁLCIO HIPOCALCEMIA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Parestesias Irritabilidade Tremores Tetania latente (Chvostek-Trosseau) Laringoespasmo Convulsões ECG – alongamento do intervalo QT Parestesias Irritabilidade Tremores Tetania latente (Chvostek-Trosseau) Laringoespasmo Convulsões ECG – alongamento do intervalo QT

58 CÁLCIO TRATAMENTO correção: Ca ++ medido + 0,8.(4,4 – albumina) HIPOCALCEMIA Suporte (O 2, monitorização, exames periódicos) cautela com pacientes digitalizados 100 a 300 mg ( 1 a 3 amp de gluconato IV em min) Em infusão contínua 0,5 mg/Kg/h até 2mg/Kg/h. Gluconato de Ca ++ 10% = 10 ml = 90 mg de Ca ++ Suporte (O 2, monitorização, exames periódicos) cautela com pacientes digitalizados 100 a 300 mg ( 1 a 3 amp de gluconato IV em min) Em infusão contínua 0,5 mg/Kg/h até 2mg/Kg/h. Gluconato de Ca ++ 10% = 10 ml = 90 mg de Ca ++

59 CÁLCIO HIPERCALCEMIA > 11 MG/DL ou > 1,5mmol/L HIPERCALCEMIA > 11 MG/DL ou > 1,5mmol/L CAUSAS Hiperparatireoidismo Imobilização Neoplasias Hipervitaminose D e A Tiazídicos, carbonato de cálcio Tireotoxicose Dç granulomatosa Hiperparatireoidismo Imobilização Neoplasias Hipervitaminose D e A Tiazídicos, carbonato de cálcio Tireotoxicose Dç granulomatosa

60 HIPERCALCEMIA CÁLCIO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Debilidade, náusea e vômito constipação e anorexia poliúria e polidipsia fadiga, letargia dor abdominal arritmias litíase renal Debilidade, náusea e vômito constipação e anorexia poliúria e polidipsia fadiga, letargia dor abdominal arritmias litíase renal

61 CÁLCIO HIPERCALCEMIA Hidratação adequada com SF Diuréticos de alça sais de fosfato IV = Pamidronato (90 mg) glicocorticoides Calcitonina tratamento da causa de base Hidratação adequada com SF Diuréticos de alça sais de fosfato IV = Pamidronato (90 mg) glicocorticoides Calcitonina tratamento da causa de base TRATAMENTO


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