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D ISTÚRBIOS E LETROLÍTICOS. D ISTÚRBIOS DO P OTÁSSIO.

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Apresentação em tema: "D ISTÚRBIOS E LETROLÍTICOS. D ISTÚRBIOS DO P OTÁSSIO."— Transcrição da apresentação:

1 D ISTÚRBIOS E LETROLÍTICOS

2 D ISTÚRBIOS DO P OTÁSSIO

3 P OTÁSSIO Maior reservatório são as células musculares esqueléticas Normal: 3,5 a 5,5 mEq/L Potássio da dieta é todo absorvido no TGI entra na célula pela bomba Na- K-ATPase armazenado Hormônios reguladores Insulina (influxo de K para célula) Adrenalina (influxo de K para a célula) Aldosterona (promove retenção de Na e excreção de K e H+) - aporte de Na ao TCD é determinante da excreção de K

4 H IPOCALEMIA - C AUSAS Baixa ingesta ou reposição insuficiente de K (associado a outras causas) Perdas externas de potássio Perdas TGI acima do piloro: vômitos, SNG, fístula gástrica (alcalose metabólica aumento da reabsorção de H+ nos rins aumento da excreção de K) Perdas TGI abaixo do piloro: diarréia, uso abusivo laxantes (perda direta de K) Diuréticos tiazídicos, de alça e inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida) Hipomagnesemia (efeito caliurético, presente em 40%, refratariedade às medidas) Anfo B, aminoglicosídeo e penicilina Alcalose metabólica Poliúria (diuréticos, DM e manitol - aumento do fluxo de água ao TCD) Hiperaldosteronismo primário (HAS + Hipocalemia + Alcalose metabólica) Hipertensão reno-vascular (aumento da produção de renina) Hipercortisolismo Sd. genéticas (Bartter, Gitelman, Liddle) Diálise, plasmaférese, suor

5 H IPOCALEMIA - C AUSAS Entrada de potássio na célula Insulina (estimula diretamente a bomba Na-K-ATPase) Adrenalina (ativação dos receptores beta-2-adrenérgicos) Beta-2-agonistas Alcalemia - Alcalose metabólica ou respiratória: troca de H+ por K+ na tentativa de manter a eletronegatividade do meio extra-celular. Muitas vezes a patologia de base também contribui (diuréticos, vômitos, hiperaldosteronismo) Hipotermia Controle da anemia megaloblástica e uso de GM-CSF Paralisia periódica hipocalêmica origem genética ou decorrente de tireotoxicose episódios agudos de paraparesia ou tetraparesia devido a súbitas quedas da calemia por influxo intracelular episódios tendem a ser desencadeados por dietas ricas em carboidratos (insulina) ou estresse (adrenalina) melhora espontânea em 6 a 48 horas tratamento: reposição imediata de K

6 H IPOCALEMIA – M ANIFESTAÇÕES C LÍNICAS Intensidade das manifestações clínicas são decorrentes do grau e da velocidade de desenvolvimento da hipocalemia. Sempre considerar patologia de base Raramente há sintomas quando potássio maior 3mEq/L Fraqueza muscular generalizada até tetraplegia flácida Parestesias, câimbras e hiporreflexia Constipação, distensão abdominal, íleo paralítico Poliúria (diabetes insipidus nefrogênico, principalmente quando a perda é crônica) Alcalose metabólica Arritmias cardíacas (extra-sístoles, taquiarritmias, AESP) e distúrbios de condução Onda U Achatamento onda T Depressão segmento ST Rabdomiólise Anormalidades renais

7 H IPOCALEMIA - ECG

8 H IPOCALEMIA - D IAGNÓSTICO Diagnosticas a causa da hipocalemia (maioria é multifatorial) Potássio urinário quando < 20 mEq/L – sugere perda extrarrenal ou baixa ingestão Perdas digestivas pós-pilóricas Diálise quando > 30 mEq/L – sugere perda renal ou pré-pilórica dosar cloreto urinário Cloreto urinário quando < 15 mEq/L – sugere perda pré-pilórica quando > 25 mEq/L – sugere perda renal Diuréticos, Anfo B, Aminoglicosídeo Hipomagnesemia Hiperaldosteronismo, hipercortisolismo

9 H IPOCALEMIA - T RATAMENTO Suporte clínico: tratar desidratação, vômitos, estabilização hemodinâmica e respiratória Tratamento doença de base Reposição de potássio Sempre preferir reposição via oral (todo K ingerido é absorvido) Evitar soluções de potássio muito concentradas em veias periféricas (flebite) Evitar reposição de potássio em soluções contendo glicose Após normalização do potássio sérico, continuar reposição via oral por várias semanas com a finalidade de repor o déficit corporal (cada 1mEq/L de redução – déficit corporal total de 150 a 400mEq de potássio) Uptodate 2009

10 H IPOCALEMIA - T RATAMENTO Limites para a infusão Não ultrapassar velocidade de infusão de 40 mEq/h (preferência abaixo de 20 mEq/h) Concentração de KCl no soro não deve ser maior que 40 mEq/L ou 60 mEq/L, em caso de veia periférica Soluções KCl xarope 6%: 15ml apresenta 12mEq de potássio. Dose usual 10 a 20 ml após refeições 3 a 4 vezes ao dia KCl comprimido: 1cp apresenta 6mEq de potássio. Dose usual 1 a 2cp após refeições 3 a 4 vezes ao dia KCl 19,1% (IV): cada 1ml tem 2,5mEq de potássio. Ampola 10ml Uptodate 2009

11 H IPERCALEMIA - C AUSAS Infusão excessiva de potássio (iatrogenia) Retenção de potássio IRA causa mais importante em pacientes hospitalizados renal oligúrica (NTA, sepse, rabdomiólise, lise tumoral, GNRP) pré-ranal (baixo fluxo) IRC (mecanismos de adaptação conseguem manter a normocalemia até TFG atingir 10ml/min) Acidose metabólica (retenção de K e expoliação de H+ TCD) Drogas diuréticos poupadores de K (espironolactona, amiloride) IECA, antagonista AT II, heparia (provocam hipoaldosteronismo leve) AINH, ciclosporina Insuficiência de supra-renal primária (Doença de Addison, AIDS, TB, sepse – depleção de cortisol e aldosterona) Hipoaldosteronismo Hiporreninêmico (principal causa de hipercalemia crônica inexplicada – ATR tipo IV)

12 H IPERCALEMIA - C AUSAS Saída de potássio da célula Aumento do catabolismo (exercícios físicos extenuantes, RT, QT, traumas) Acidose metabólica (mais na acidose urêmica) Rabdomiólise Hemólise maciça Drogas digitálicos beta-bloqueadores succinilcolina Paralisia periódica hipercalêmica doença autossômica dominante crises episódicas de fraqueza muscular generalizada (poupa musculatura respiratória) desencadeadas pelo frio, repouso após exercício e após alimentação copiosa melhora espontânea dos sintomas em 1 a 2 horas Pseudo-hipercalemia Venopunção, longo tempo de estoque Doenças mieloproliferativas, leucemias, esferocitose

13 H IPERCALEMIA – M ANIFESTAÇÕES C LÍNICAS Sempre avaliar a causa, a velocidade de elevação e o grau da calemia Maioria dos sinais e sintomas tendem a ocorrer com níveis séricos acima de 7,0mEq/L ou quando a elevação ocorre de forma aguda Efeito muscular – fraqueza muscular ascendente e progressiva, podendo levar à paralisia flácida Efeito cardíaco – relacionado a anormalidades de condução elétrica elevação de onda T diminuição do intervalo QT achatamento de onda P e alargamento de QRS desaparecimento de onda P e QRS em forma S BRD, BRE, BAV avançado e evolução final para FV e assistolia

14 H IPRCALEMIA -ECG

15 H IPERCALEMIA – T RATAMENTO U PTODATE 2009 Sempre monitorar o potássio sérico, força muscular e ECG Sempre avaliar história clínica para relacionar a hipercalemia com quadro agudo ou crônico Antagonizar a ação do K sobre a membrana celular Gluconato de cálcio Promover o influxo de cálcio para dentro da célula Solução polarizada Bicarbonato de sódio Beta-2-adrenérgico Retirar K do corpo Diuréticos Resinas de troca Diálise

16 H IPERCALEMIA – T RATAMENTO U PTODATE 2009 Cálcio antagoniza a ação do K sobre a membrana celular gluconato de cálcio 10% 100mg, infundir em 2 a 3 minutos, com constante monitorização cardíaca, podendo ser repetido após 5 minutos se persistir a alteração ECG Contra-indicação: intoxixação digitálica Solução polarizada promove a queda de 0,5 a 1,5 mEq/L, efeito inicia em 15 minutos com pico em 60 minutos – forma mais rápida e eficaz de baixar a calemia Insulina R 10U + Glicose 50% 100ml correr em 20 minutos IRC tende a ser menos responsivos a essa medida Bicarbonato de sódio efeito maior quando em presença de moderada a severa acidose metabólica NaHCO3 8,4% 50ml (50mEq) correr em 20 minutos Beta-2-agonista promove a queda de 0,5 a 1,5 mEq/L efeitos-colaterais: taquicardia e possível indução de angina (evitar em pacientes com ICo)

17 H IPERCALEMIA – T RATAMENTO U PTODATE 2009 Diuréticos efeito transitório, sempre sendo necessário terapêutica concomitante IRC tende a não responder a essa medida Resina de troca efeito em 5 dias Diálise realizada quando as medidas anteriores não apresentaram o efeito desejado ou quando a hipercalemia é muito grave Hemodiálise é mais eficaz Pacientes com IRC apresentam resposta mais discretas às mediadas adotadas para hipercalemia. A redução também deve ser feita de forma mais lenta e gradual quando comparada a indivíduos normais. IRC deve evitar dieta rica em K, determinadas drogas (IECA, betabloqueadores não seletivos)

18 D ISTÚRBIOS DO C ÁLCIO

19 C ÁLCIO Mediador de diversas reações enzimáticas, da cascata da coagulação e da transmissão neuromuscular Diminuição de 1g/dL de albumina Diminuição concentração Ca total 0,8mg/dL Cálcio 1% plasma 50% Forma não-difusível (Albumina) 50% Forma difusível 90% Ionizado 10% complexos com citrato etc 99% ossos Alcalose diminui Ca ionizado, Acidose aumenta Ca ionizado 0,1 U pH sérico 0,12mg/dL Ca ionizado

20 C ÁLCIO Transporte ativo (principalmente duodeno) do cálcio é mediado pela ação do calcitriol Transporte passivo ocorre quando a concentração de cálcio no intestino é alta Reabsorção de cálcio ocorre: 60% TCP (absorvido juntamente com o Na), 20 a 25% ramo ascendente da alça de Henle e 20 15% TCD Metabolismo é regulado Calcitriol – aumenta o transporte de Ca no intestino PTH – aumenta a atividade dos osteoclastos, aumenta a reabsorção de Ca no TCD e estimula a produção de calcitriol pelos rins

21 H IPOCALCEMIA Diminuição dos níveis séricos de cálcio estimula a paratireóide a secretar PTH PTH Rins estimula a formação de Vitamina D ativa enterócitos aumento absorção de Ca e P PTH TCD aumentar reabsorção Ca PTH Ossos ativa osteoclastos desmineralização liberação Ca e P Hipocalcemia Presente em 50 a 65% no meio hospitalar em UTI Pacientes graves apresentam uma diminuição fisiológica da calcemia como mecanismo protetor da apoptose celular (provavelmente mediado por IL), não devendo ser corrigida ao menos que haja uma queda maior 20% ou surjam sintomas paciente crítico sempre preferir Ca ionizado

22 H IPOCALCEMIA - C AUSAS Ambiente hospitalar Alcalose metabólica – maior afinidade Ca ionizado à albumina Sepse – causa desconhecida Hipomagnesemia – níveis séricos muito baixo de Mg atuam sobre a paratireóide, diminuindo a liberação e a ação do PTH, reduzindo a mobilização do cálcio nos ossos e inibindo a ação deste nos túbulos renais Hiperfosfatemia – promove diminuição da produção de calcitriol (diminui a absorção intestinal e óssea de Ca) Drogas – anticonvulsivantes, gentamicina, rifampicina, isoniazida, heparina, cetoconazol, bifosfonatos IRC – retenção de P e diminuição da produção calcitriol (hiperparatireoidismo secundário) Sd. fome óssea Pancreatite Transfusões, queimaduras, rabdomiólise

23 H IPOCALCEMIA - CAUSAS Ambiente ambulatorial Hipoparatireoidismo Idiopático Pós-cirúrgico – cirurgias CCP Pseudo-hipoparatireoidismo – resistência periférica (ossos e rins) à ação PTH Raquitismo dependente vitamina D Doença hepática crônica – deficiência hidroxilação e absorção intestinal vitamina D Sd. nefrótica Doenças malignas – câncer próstata, mama e LMA Disfunções tubulares renais

24 H IPOCALCEMIA – M ANIFESTAÇÕES C LÍNICAS Sintomas correlacionam-se mais com a velocidade de queda da calcemia do que com o valor absoluto dessa Afeta principalmente sistema neuromuscular e cardiovascular NeuromuscularCardiovascular agudas: cãibras, hiperreflexia, parestesia, tetania, convulsão, laringo ou brocoespasmo crônicas: pele seca, alopécia, alterações dentárias, calcificações núcleos da base Sinal de Chevostek Sinal de Trousseau Hipotensão refratária, bradicardia, BAVT, FV, diminuição da contratilidade cardíaca com sintomas de baixo débito e alargamento intervalo QT

25 H IPOCALCEMIA - ECG

26 H IPOCALCEMIA - D IAGNÓSTICO Dosar cálcio Sempre preferência pelo Ca ionizado Ca corrigido = Ca total + 0,8 x (4 – albumina em mg/dl) Sempre correlacionar com pH Sempre confirmar a dosagem Solicitar K, Na, P, Mg, glicemia, uréia e creatinina ECG Investigar a causa

27 H IPOCALEMIA – T RATAMENTO U PTODATE 2009 HipocalcemiaConsiderações Sintomáticos Prolongamento do intervalo QT Assintomáticos e com Ca inferior a 7,5mg/dL agudamente Correção EV Gluconato de cálcio 10% - 1 a 2g diluído em SF0,9% e correr em 10 a 20 minutos (eleva a calcemia por 2 a 3 horas) Gluconato de cálcio 10% - infusão contínua de 0,5 a 1,5 mg/kg/h (manter Ca limite inferior da normalidade) Poucos ou nenhum sintoma e com Ca superior a 7,5mg/dL Assintomáticos e com Ca inferior a 7,5mg/dL cronicamente Correção VO Carbonato de cálcio 1,5 a 2g HipomagnesemiaDeve ser corrigida antes da administração de cálcio MgSo4 10% 2g Ev em 10 a 20 minutos

28 H IPOCALCEMIA – T RATAMENTO U PTODATE 2009 HipocalcemiaConsiderações HipoparatireoidismoPrescrever: Carbonato de cálcio 1 a 1,5g Calcitriol 0,25mcg 12/12h Monitorizar hipercalciúria (manter abaixo de 300mg/24h) – caso ocorra deve-se diminuir dose de cálcio e vitamina D e avaliar a necessidade de diurético tiazídico PTH recombinate em caso de hipercalciúria refratária?? Deficiência de vitamina DReposição de vitamina D VO – Colecalciferol

29 H IPERCALCEMIA - C AUSAS Alta reabsorção óssea Excessiva absorção TGI de cálcio Diminuição excreção renal de cálcio Outros

30 H IPERCALCEMIA - C AUSAS AUMENTO DA REABSORÇÃO ÓSSEA Hiperparatireoidismo primário – ativação exagerada dos osteoclastos pelo excesso de PTH, acarretando grande reabsorção ósssea. Causa mais comum é o adenoma de paratireóide Hiperparatireoidismo secundário – poucos pacientes com IRC podem apresentar hipercalcemia em decorrência do uso de carbonato de cálcio para tratamento hiperfosfatemia Hiperparatireoidismo terciário – poucos pacientes com IRC podem apresentar hipercalcemia devido à hiperplasia das paratireóides, levando à produção autônoma e excessiva de PTH. Após o transplante renal, normalmente, há regressão da hiperplasia com normalização da calcemia

31 H IPERCALCEMIA - C AUSAS Neoplasia – acarreta hipercalcemia mais acentuada quando comparada com aquela que ocorre no hiperparatireoidismo. Pode ser decorrente da presença de citocinas inflamatórias que provocam ativação direta dos osteoclastos (metástases ósseas, mieloma múltiplo), decorrente da secreção de PTHrp (tumores sólidos não metastáticos) ou devido à produção extra-renal de calcitriol estimulada por linfoma

32 H IPERCALCEMIA - C AUSAS Tireotoxicose – ocorre em 15 a 20% dos pacientes. O hormônio tireoidiano aumenta a reabsorção óssea. Há resolução do quadro após tratamento da causa Outros – imobilização prolongada, Doença de Paget, tratamento com estrógeno ou tamoxifeno em pacientes com câncer de mama e extensas metástases ósseas, hipervitaminose A AUMENTO DA ABSORÇÃO DE CÁLCIO PELO TGI Aumento da ingesta de cálcio – causa rara. Normalmente ocorre acompanhada de outra patologia como, por exemplo, IRC e Sd. leite alcalino Hipervitaminose D – altas doses de calcidiol ou calcitriol podem acarretar hipercalcemia

33 H IPERCALCEMIA - C AUSAS DIMINUIÇÃO DA EXCREÇÃO RENAL DE CÁLCIO Diuréticos tiazídicos – tende a provocar hipercalcemia quando associado a patologia que promova aumento da reabsorção óssea (hiperparatireoidismo) OUTROS Uso crônico de lítio Feocromocitoma Insuficiência adrenal aguda Rabdomiólise Intoxicação por teofilina Hipercalcemia hipocalciúria familiar

34 H IPERCALCEMIA - C AUSAS PTH – não dependente Neoplasia PTHrp metástases ósseas produção extra-renal de calcitriol Hipervitaminose D Medicações diuréticos tiazídicos uso crônico lítio hipervitaminose A intoxicação teofilina Outros Tireotoxicose Feocromocitoma Insuficiência adrenal aguda Sd. Leite alcalino Nutrição parenteral Imobilização prolongada Rabdomiólise PTH –dependente Hiperparatireoidismo primário Familiar NEM I e NEM IIa Hipercalcemia hipocalciúria familiar Hiperparatireoidismo terciário

35 H IPERCALCEMIA – M ANIFESTAÇÕES C LÍNICAS Musculoesquelético Fraqueza muscular Dor óssea Osteopenia/osteoporose Neurológico Diminuição concentração Confusão mental Torpor, coma Cardiovascular Dimuição intervalo QT Elevação segmento ST Bradicardia Renal Poliúria Polidipsia Nefrolitíase Nefrocalcionose ATR tipo I Diabetes Insipidus Nefrogênico IRA ou IRC TGI Anorexia, náuseas, vômitos Constipação Pancreatite aguda DUP

36 H IPERCALCEMIA - D IAGNÓSTICO 1. Avaliação clínica história clínica e exame físico dieta e medicações 2. Avaliação laboratorial confirmar hipercalcemia e corrigir resultado pela dosagem de albumina dosagem PTH intacto dosagem PTHrp dosagem vitamina D - 25-hidroxivitamina D (calcidiol) e 1,25- diidroxivitamina D (calcitriol) outros: eletroforese de proteínas, TSH, vitamina A dosagem fósforo e calciúria raio-x

37 H IPERCALCEMIA – D IAGNÓSTICO U PTODATE 2009

38 H IPERCALCEMIA – T RATAMENTO U PTODATE 2009 Hidratação restaurar volemia e elevar excreção renal cálcio avaliar: severidade hipercalcemia, idade paciente, comorbidades (renais e cardíacas) Soluções isotônicas 200 a 300ml/h manter débito urinário de 100 a 150ml/h Diurético de alça elevam excreção urinária cálcio por inibir a reabsorção do mesmo na alça de Henle Furosemida 20 a 40mg IV 4/4h Glicocorticóide diminui a produção de calcitriol indicado em pacientes com intoxicação por vitamina D, doenças granulomatosas e doenças responsivas a corticóide Hidrocortisona 100 a 200mg 8/8h ou Prednisona 40 a 100mg VO 1xdia

39 H IPERCALCEMIA – T RATAMENTO U PTODATE 2009 Bifosfonados inibem a reabsorção óssea por interferirem na ação dos osteoclastos mais potentes que hidratação e calcitonina em abaixar a calcemia efeito máximo em 2 a 4 dias Pamidronato: diversos estudos comprovaram a eficácia no tratamento da hipercalcemia em situações como: neoplasia, hiperparatireoidismo primário, imobilização prolongada, hipervitaminose D e sarcoidose. Início do efeito em 48 horas. Pode ser repetido em 21 dias Ca < 13,5mg/dl – 60mg Ca > 13,5mg/dl – 90mg Ácido Zolendrônico: considerado mais potente que o pamidronato, principalmente para uso em neoplasia. Dose de 4mg Efeitos colaterais: febre, artralgia, mialgia, fadiga, uveíte, hipocalcemia, hipofosfatemia. Potencial nefrotóxico

40 H IPERCALCEMIA – T RATAMENTO U PTODATE 2009 Calcitonina eleva excreção urinária de cálcio e diminui a reabsorção óssea por interferir na maturação dos osteoclastos droga segura e não tóxica ação rápida, abaixando a calcemia em 4 a 6 horas após administração eficácia limitada a 48 a 72 horas (taquifilaxia) Dose 4 a 8 U/kg IM ou SC 12/12h maior benefício em pacientes assintomáticos com Ca > 14mg/dl, associada a hidratação e bifosfonados Outros Nitrato de gálio Calcimiméticos (cinacalcet – patologias mediadas pelo excesso de PTH como carcinoma paratireoide) Diálise (hipercalcemia severa e IRC ou ICC grave)

41 H IPERCALCEMIA – T RATAMENTO U PTODATE 2009 CondutaAgenteDose HidrataçãoSF 0,9%Avaliar nível de desidratação e o estado CV Manter diurese 100 a 200ml/h DiuréticosFurosemida20 a 40mg IV 4/4hIniciar somente após expansão volêmica. Promove diurese e expolia Ca BifosfonatoPamidronato Zolendronato 60 a 90mg (1 a 1,5mg/kg) IV 4mg IV Diluir em 250ml SF 0,9% correr em 4 horas Diluir em 100ml SF 0,9% correr em 15 minutos CalcitoninaCalcitonina de salmão 4 a 8 U/kg SC 12/12h Utilizar em hipercalcemia grave por até 72 horas CorticóidesHidrocortisona100 a 200mg IV 8/8h Intoxicação por vitamina D, doenças granulomatosas e doenças responsivas a corticóide

42 H IPERCALCEMIA – T RATAMENTO U PTODATE 2009 CalcemiaTratamento Ca < 12mg/dl Assintomáticos ou pouco sintomáticos. Não tratar inicialmente. Orientar a evitar situações que podem agravar o quadro: tiazídicos, lítio, desidratação, imobilização, excesso cálcio dieta. Avaliar possibilidade de tratamento da causa Ca entre 12 e 14mg/dl Agudo Sempre tratar Ca entre 12 e 14mg/dl Crônico Avaliar necessidade de tratamento. Elevações crônicas podem ser bem toleradas Ca > 14mg/dl Sempre tratar de forma agressiva - hidratação, furosemida, calcitonina, bifosfonado, diálise, tratamento causa base

43 D ISTÚRBIOS DO M AGNÉSIO

44 M AGNÉSIO Fundamental para o metabolismo energético celular, funções enzimáticas, síntese de ácidos nucléicos, condução nervosa, transporte de íons, atividade dos canais de cálcio e funções imunológicas Eletrólito predominantemente intracelular Mais da metade está armazenado nos ossos, apenas 1% extracelular Concentração de magnésio depende: absorção pelo TGI (jejuno e íleo) – processo ativo e passivo excreção pelo rim – 65% da reabsorção de magnésio ocorre na parte espessa da alça de Henle e 25% no TCP. Magnésio intracelular afeta de forma direta o metabolismo cálcio – magnésio compete com o cálcio, mantendo os níveis intracelular deste íon baixo, modulando, assim, o tônus muscular potássio – magnésio funciona como co-fator na via Na/K ATPase Na depleção de magnésio, há aumento intracelular de potássio e cálcio

45 H IPOMAGNESEMIA - C AUSAS Distúrbio frequente, estando relacionado com maior mortalidade e piores evoluções clínica Perdas TGI Drenagem por SNG prolongada Vômitos e diarréia aguda ou crônica Desnutrição grave Sd. mal absortivas Esteatorréia Fístula intestinal Pancreatite aguda Causas endócrinas Hiperparatireoidismo Hipertireoidismo SIADH Cetoacidose diabética

46 H IPOMAGNESEMIA - C AUSAS Perdas renais Hipervolemia Hipercalcemia e hipercalciúria Depleção de fósforo Correção de acidose metabólica crônica (álcool, desnutrição) Diurese osmótica (manitol, DM) Nefropatia intersticial, transplante renal Medicações Diuréticos tiazídicos e de alça Aminoglicosídeos Cisplatina Anfotericina B Outras Sd. fome óssea Alcoolismo Grande queimado Transfusão sanguínea excessiva

47 H IPOMAGNESEMIA – M ANIFESTAÇÕES C LÍNCAS Maioria dos sinais e sintomas ocorrem quando a hipomagnesemia é de moderada a grave. Tendem a ser bastante inespecíficos e associados a outros distúrbios eletrolíticos como hipocalcemia, hipocalemia e alcalose metabólica Neuromuscular hiperexcitabilidade – tremor, tetania, crises convulsivas, hiperreflexia, clônus, fasciculações, fraqueza muscular ataxia, vertigem, nistagmo depressão, irritabilidade, confusão, RNC, comportamento psicótico Arritmias taquicardia sinusal ou nodal, extra-sístoles ventriculares ou atriais, precipitação de arritmias principalmente quando associados a digitálicos, TV polimórficas (torsade de pointes) ECG: depressão segmento ST e inversão onda T TGI anorexia, vômitos, íleo paralítico

48 H IPOMAGNESEMIA - T RATAMENTO Todos os pacientes que apresentem manifestações clínicas ou complicações decorrentes da falta de magnésio devem ser tratados Sempre investigar a possível causa e tratá-la Sempre preferir reposição por via oral. Realizar reposição parenteral quando houver hipomagnesemia grave (Mg < 1 mg/dL) Sempre avaliar se há hipocalemia ou hipocalcemia concomitante Monitorar a reposição de magnésio através do reflexo patelar (evitar toxidade) Uptodate 2009

49 H IPERMAGNESEMIA - C AUSAS Renal (diminuição da filtração glomerular nos casos de insuficiência renal) Iatrogênica (principal causa em pacientes hospitalizados) Infusão exagerada de magnésio: tratamento eclampsia Ingestão oral excessiva de magnésio (laxantes, antiácidos): associado com disfunção renal Enema Outros: Raros casos de hiperparatireoidismo primário, hipotireoidismo Deficiência de mineralocorticóide Cetoacidose diabética Sd. lise tumoral Intoxicação por teofilina Uso abusivo de lítio

50 H IPERMAGNESEMIA – M ANIFESTAÇÕES C LÍNICAS Nível sérico magnésioManifestações Clínicas 3,0 a 6,0 mg/dlTendência a hipotensão arterial, vasodilatação periférica, Rubor facial, náusea, vômitos, sensação de calor e sede 6,0 a 12 mg/dlSonolência, letargia, disartria Hiporreflexia, fraqueza muscular, paralisia muscular Confusão, midríase ECG: prolongamento intervalo PR, alargamento QRS, elevação onda T 12 a 18 mg/dlDepressão do centro respiratório, coma Hipotensão refratária ECG: distúrbios de condução intraventricular, BAV > 18 mg/dlComa, apnéia, PCR

51 H IPERMAGNESEMIA - T RATAMENTO Maioria dos casos podem ser prevenidos antecipadamente Cuidado adicional para pacientes com declínio da função renal e em uso de medicações contendo magnésio (laxantes, antiácidos) Monitorização frequente dos pacientes em uso de magnésio parenteral Promover aumento da excreção urinária de Mg: hidratação vigorosa e diuréticos de alça Tratamento de urgência (Mg > 8 mg/dL) Suporte hemodinâmico e ventilatório Detecção precoce de arritmias e tratamento com gluconato de cálcio 1g + SF 0,9% 100ml em 3 minutos Diálise Uptodate 2009

52 D ISTÚRBIO DO S ÓDIO

53 S ÓDIO Principal íon do meio extracelular. Determinante da osmolaridade plasmática (nl 285 a 295 mOsm/L) Osm pl = 2xNa + glicose/18 + uréia/6 Osm pl efetiva = 2xNa + glicose/18 Regulação da natremia e da osmolaridade ADH – protege contra a hiperosmolaridade, retendo água e concentrando a urina Sede – principal fator protetor contra a hiperosmolaridade

54 H IPONATREMIA - C AUSAS Medicamentos risco maior no início do tratamento não relacionado à dose normalização do Na ocorre em 2 semanas Medicamento Diurético tiazídico ISRS, tricíclicos, antidepressivos atípicos Opióides Benzodiazepínicos: lorazepam, alprazolam, clonazepam Lítio, carbamazepina, ácido valpróico, gabapentina, lamotrigina Antipsicóticos Clorpropramida, clofibrato, ciclofosfamida

55 H IPONATREMIA - C AUSAS Hiponatremia isotônica ou pseudo-hiponatremia Hipertrigliceridemia Hiperparaproteinemia Hiponatremia hipertônica Hiperglicemia – glicose eleva a osmolaridade, levando à perda de Na pela diurese osmótica e saída de água do meio intra para o extracelular Manitol Na corrigido = Na medido + glicemia glicemia = aumento 1,6 para cada 100mg/dL acima de 100mg/dL

56 H IPONATREMIA - C AUSAS Hiponatremia hipotônica Hipervolêmica ICC Insuficiência hepática Sd. Nefrótica Insuficiência renal Gravidez Hipovolêmica Renal: diuréticos, diurese osmótica, insuficiência adrenal, acidose tubular renal (Na urinário > 20 mEq/L) Extra-renal: diarréia, vômitos, SNG aberta, fístula, hemorragia, queimadura, pancreatite, obstrução intestinal, peritonite (Na urinário < 10 mEq/L)

57 H IPONATREMIA - C AUSAS Euvolêmica Hipotireoidismo Insuficiência adrenal HIV Polidipsia primária Pós-operatório SIADH

58 SIADH - C AUSAS Tumores (pulmão, mediastino, SNC) Doença SNC AVC, hemorragias Doenças desmielinizantes ou inflamatórias TCE, lesões com efeito de massa Medicamentos Carbamazepina, fenitoína, ISRS, tricíclicos Opióide, nicotina Clorpropramida Doenças pulmonares Infecção Insuficiência respiratória aguda, VM com pressão positiva Outras Dor HIV Pós-operatório

59 H IPONATREMIA – M ANIFESTAÇÕES C LÍNICAS Sintomas relacionados ao grau da hiponatremia e à velocidade de instalação Tendência ao edema cerebral Hiponatremia Aguda náusea e mal-estar cefaléia, adinamia, fadiga, sonolência confusão, convulsão, coma e apnéia (Na < 120 mEq/L) Adaptação cerebral: retenção no meio intracelular de glutamina, taurina etc Hiponatremia Crônica Assintomático mesmo quando Na < 120 mEq/L Sintomas inespecíficos: fadiga, náuseas, mal-estar, confusão Convulsão e coma são incomuns

60 H IPONATREMIA - T RATAMENTO Sempre corrigir, inicialmente, os distúrbios hemodinâmicos Investigar e tratar a causa base. Toda hiponatremia está relacionada com um pior prognóstico da doença de base Métodos de correção Restrição hídrica – estados edematosos, SIADH, polidipsia primária, insuficiência renal Solução isotônica – depleção de volume Antagonista do receptor de vasopressina provoca eliminação de água livre, sem interferir na excreção de sódio e potássio indicações precisas: SIADH, hiponatremia hipervolêmica contra-indicado na hiponatremia hipovolêmica Uptodate 2009

61 H IPONATREMIA - T RATAMENTO Possibilidade de correção mais rápida da natremia Administrar solução isotônica para casos de hipovolemia verdadeira – restaurar a volemia inibe secreção ADH Administrar glicocorticóide para pacientes com insuficiência adrenal Consideração sobre a correção rápida e exagerada Descontinuar a terapêutica vigente Dextrose Desmopressina Administrar água para diminuir natremia Desmielinização osmótica SNC Principal complicação Maior risco: mulheres jovens, hipoxemia, alcoolismo, pós-operatório, doença neurológica prévia Tetraparesia espástica, mutismo, disartria, labilidade emocional, alterações pupilares, ataxia, incontinência urinária Curso clínico bifásico: melhora transitória após a correção do sódio, com nova piora em 2 a 6 dias Alterações radiológicas após 4 semanas do início dos sintomas Tratamento: suporte clínico (plasmaférese?) Uptodate 2009

62 H IPONATREMIA – T RATAMENTO U PTODATE 2009 HiponatremiaConsiderações Hiponatremia aguda e/ou com sintomas neurológicos importantes Intervenção agressiva Uso solução hipertônica 1,5 a 2,0 mEq/L nas primeiras 3 a 4 horas ou até resolução sintomas neurológicos Manter elevação da natremia em 10mEq/L em 24 horas e máximo de 18mEq/L em 48 horas Hiponatremia crônica com poucos sintomas neurológicos Intervenção não agressiva 1,0 mEq/L por hora nas primeiras 3 a 4 horas e, em segida, 0,5 mEq/L Manter elevação da natremia em 10mEq/L em 24 horas e máximo de 18mEq/L em 48 horas Hiponatremia crônica em pacientes assintomáticos Intervenção cautelosa e lenta Avaliar a real necessidade de correção se Na > 120 mEq/L Avaliar possibilidade de correção somente com restrição hídrica ou solução salina isotônica Manter elevação da natremia em 10mEq/L em 24 horas emáximo de 18mEq/L em 48 horas Antagonista do receptor de vasopressina caso haja SIADH ou hipervolemia

63 H IPONATREMIA – T RATAMENTO U PTODATE 2099 Na estimado (1L solução) = Na infusão – Na paciente / ACT +1 Na estimado (1L solução) = (Na + K) infusão – Na paciente / ACT + 1 SoluçãoConcentração Na NaCl a 3%513 NaCl a 5%855 NaCl a 20%3420 NaCl a 30%5130 Sexo e idadeÁgua corporal total Homem jovemPeso (kg) x 0,6 Homem idosoPeso (kg) x 0,5 Mulher jovemPeso (kg) x 0,5 Mulher idosaPeso (kg) x 0,45

64 H IPERNATREMIA - C AUSAS Perda de água livre Perdas insensíveis de água livre pelo trato respiratório, suor, queimados Perdas pelo TGI – vômitos, diarréia, fístula, SNG Diabetes insipidus central ou nefrogênico (alterções eletrolíticas como hipercalcemia e hipocalemia) Doença renal intrínseca Diurese osmótica - hiperglicemia Lesões hipotalâmicas afetando o centro da sede ou lesão dos osmoreceptores Medicamentos – diuréticos de alça, lítio, anfotericina B Influxo de água para dentro da célula exercícios severos ou convulsões Ganho de sal ou solução hipertônica iatrogenia

65 H IPERNATREMIA - C AUSAS Diabetes insipidus centralDiabetes insipidus nefrogênico Infecções (toxo, neurossífilis, meningite, encefalite) TCE Tumores primários e metastáticos de SNC Doenças granulomatosas (sarcoidose, TB) Linfoma, LES, esclerodermia Idiopática Medicamentoso – lítio, Anfo B, aminoglicosídeo, rifampicina Hipocalemia, hipercalcemia NTA Anemia falciforme Sarcoidose, amiloidose Obstrução vias urinárias com hidronefrose Idiopática

66 H IPERNATREMIA – M ANIFESTAÇÕES C LÍNICAS Profunda desidratação, sede intensa, fraqueza muscular generalizada, irritabilidade, confusão, déficit neurológicos focais, convulsão e coma Sempre que houver déficit neurológico localizatório deve-se solicitar TC crânio uma vez que a sintomatologia da hipernatremia pode ser confundida com a doença desencadeante Hipernatremia crônica tende a apresentar menos manifestações neurológicas Complicações: ruptura de vasos, sangramento cerebral, HSA Quadro clínico neurológico proporcional à osmolaridade Maior que 320 mOsm/L: confusão mental Maior que 340 mOsm/L: coma Maior que 360 mOsm/L: apnéia

67 H IPERNATREMIA - T RATAMENTO Hidratação SF 0,9% (154 mEq/L de Na) para correção da volemia e da possível instabilidade hemodinâmica Monitorar constantemente PA, FC e nível de consciência Soro hipotânico Somente iniciar após o pacientes apresentar-se estável hemodinamicamente Soro 0,45% - 77mEq/L de Na Evitar edema cerebral iatrogênico Reduzir no máximo 0,5 a 1,0 mEq/L por hora Reduzir máximo 12 mEq/L em 24 horas Identificar e tratar a causa base Uptodate 2009

68 H IPERNATREMIA – T RATAMENTO U PTODATE 2009 Na estimada (1L solução) = Na infusão – Na doente / ACT + 1 Na estimado (1L solução) = (Na + K) infusão – Na paciente / ACT + 1 Sexo e idadeÁgua corporal total Homem jovemPeso (kg) x 0,6 Homem idosoPeso (kg) x 0,5 Mulher jovemPeso (kg) x 0,5 Mulher idosaPeso (kg) x 0,45 SoluçãoConcentração Na Soro Glicosado a 5%0 NaCl a 0,2%34 NaCl a 0,45%77

69 D ISTÚRBIO DO F ÓSFORO

70 F ÓSFORO Presente em diversos processos do metabolismo Mineralização óssea Componentes da membrana celular Produção energética Material genético Distribuição 85% ossos 14% tecidos moles 1% extracelular Regulação da fosfatemia Absorção no duodeno e jejuno Reabsorção TCP (60 a 75%) e TCD (10 a 15%) Calcitriol – aumenta a absorção intestinal de fosfato PTH – estimula os rins a produzir calcitriol e diminui a reabsorção TCD de fósforo FGF 23 – diminui a reabsorção TCD de fosfato

71 H IPERFOSFATEMIA - C AUSAS Aquisição exagerada de fósforo Hipervitaminose D Enema, laxantes, antiácidos, suplementos vitamínicos, NPT Efluxo de fósforo da célula Acidose (lática, cetoacidose diabética) Hemólise, lise tumoral Rabdomiólise, hepatite, hipertermia maligna Excreção renal diminuída de fósforo IRA e IRC Hipoparatireoidismo Deficiência de magnésio

72 H IPERFOSFATEMIA – M ANIFESTAÇÕES C LÍNICAS Hiperfosfatemia aguda Sintomas principalmente relacionados à hipocalcemia (mialgia, fraqueza muscular, anorexia, convulsão, tetania) Hiperfosfatemia crônica Precipitação do complexo fósforo-cálcio nos tecidos moles Acometimento dos rins, córnea, vasos sanguíneos, pulmão, pele

73 H IPERFOSFATEMIA – T RATAMENTO U PTODATE 2009 Diagnosticar e tratar a doença de base Suspender a oferta exógena de fósforo Retirar o fósforo da circulação Expansão volêmica Diálise precoce (hiperfosfatemia grave ou insuficiência renal) Tratar acidemia Solução polarizada Quelantes Hidróxido de alumínio 30 a 60ml 6/6h (nunca em insuficiência renal) Carbonato de cálcio 1 a 2g 6/6h Sucralfate 800 a 1600mg 8/8h Tratar a hipocalcemia Não iniciar reposição EV caso fósforo acima 7mg/dL (precipitação)

74 H IPOFOSFATEMIA - C AUSAS Perdas renais Hiperparatireoidismo (primário e secundário) Hipertireoidismo Defeitos tubulares renais Sd. Fanconi Osteomalácia oncogênica Diminuição da absorção intestinal Diarréia crônica Antiácidos (alumínio ou magnésio) e quelantes Deficiência de vitamina D Restrição dietética Aspiração nasogástrica

75 H IPOFOSFATEMIA - C AUSAS Influxo de fósforo para a célula Alcalemia (alcalose respiratória é a principal causa de hipofosfatemia em pacientes hospitalizados) Sepse Administração de glicose Administração de insulina Sd. fome óssea Sd. realimentação Medicamentos Diuréticos (tiazídicos, acetazolamida) Antiácidos Beta-agonistas Glicocorticóides Salicilatos ÁLCOOL

76 H IPOFOSFATEMIA – M ANIFESTAÇÃOES C LÍNICAS Hematológico Hemólise (P < 0,5mg/dL) Incapacidade de fagocitar e promover quimiotaxia efetiva pelos leucócitos Plaquetopenia SNC Encefalopatia metabólica (irritabilidade, confusão, torpor, coma) Sistema musculoesquelético Crônica: miopatia proximal, disfagia Aguda: fraqueza muscular Ossos Raquitismo, osteomalácia Sistema cardiopulmonar Prejuízo na contratilidade miocárdica – insuficiência cardíaca de baixo débito Insucesso no desmame VM

77 H IPOFOSFATEMIA – T RATAMENTO U PTODATE 2009 Diagnosticar e tratar doença de base Corrigir distúrbios eletrolíticos associados Fosfatemia maior 1mg/dL sem sintomas Suplementação VO – 1000 a 1200mg 1 a 3 vezes ao dia Fosfatemia menor 1mg/dL ou menor 2mg/dL com sintomas Presecrever fósforo EV – Fosfato de potássio 0,6mg/kg/hora O uso de fosfato parenteral pode provocar a precipitação de cálcio (hipocalcemia), insuficiência renal e arritmias Suspender infusão quando fósforo maior 2mg/dL e iniciar reposição VO


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