Distúrbios Eletrolíticos

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1 Distúrbios Eletrolíticos

2 Distúrbios do Potássio

3 Potássio Maior reservatório são as células musculares esqueléticas Normal: 3,5 a 5,5 mEq/L Potássio da dieta é todo absorvido no TGI  entra na célula pela bomba Na- K-ATPase  armazenado Hormônios reguladores  Insulina (influxo de K para célula)  Adrenalina (influxo de K para a célula)  Aldosterona (promove retenção de Na e excreção de K e H+) - aporte de Na ao TCD é determinante da excreção de K

4 Hipocalemia - Causas Baixa ingesta ou reposição insuficiente de K (associado a outras causas) Perdas externas de potássio  Perdas TGI acima do piloro: vômitos, SNG, fístula gástrica (alcalose metabólica  aumento da reabsorção de H+ nos rins  aumento da excreção de K)  Perdas TGI abaixo do piloro: diarréia, uso abusivo laxantes (perda direta de K)  Diuréticos tiazídicos, de alça e inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida)  Hipomagnesemia (efeito caliurético, presente em 40%, refratariedade às medidas)  Anfo B, aminoglicosídeo e penicilina  Alcalose metabólica  Poliúria (diuréticos, DM e manitol - aumento do fluxo de água ao TCD)  Hiperaldosteronismo primário (HAS + Hipocalemia + Alcalose metabólica)  Hipertensão reno-vascular (aumento da produção de renina)  Hipercortisolismo  Sd. genéticas (Bartter, Gitelman, Liddle)  Diálise, plasmaférese, suor

5 Hipocalemia - Causas Entrada de potássio na célula
 Insulina (estimula diretamente a bomba Na-K-ATPase)  Adrenalina (ativação dos receptores beta-2-adrenérgicos)  Beta-2-agonistas  Alcalemia - Alcalose metabólica ou respiratória: troca de H+ por K+ na tentativa de manter a eletronegatividade do meio extra-celular. Muitas vezes a patologia de base também contribui (diuréticos, vômitos, hiperaldosteronismo)  Hipotermia  Controle da anemia megaloblástica e uso de GM-CSF  Paralisia periódica hipocalêmica  origem genética ou decorrente de tireotoxicose  episódios agudos de paraparesia ou tetraparesia devido a súbitas quedas da calemia por influxo intracelular  episódios tendem a ser desencadeados por dietas ricas em carboidratos (insulina) ou estresse (adrenalina)  melhora espontânea em 6 a 48 horas  tratamento: reposição imediata de K

6 Hipocalemia – Manifestações Clínicas
 Intensidade das manifestações clínicas são decorrentes do grau e da velocidade de desenvolvimento da hipocalemia. Sempre considerar patologia de base  Raramente há sintomas quando potássio maior 3mEq/L  Fraqueza muscular generalizada até tetraplegia flácida  Parestesias, câimbras e hiporreflexia  Constipação, distensão abdominal, íleo paralítico  Poliúria (diabetes insipidus nefrogênico, principalmente quando a perda é crônica)  Alcalose metabólica  Arritmias cardíacas (extra-sístoles, taquiarritmias, AESP) e distúrbios de condução  Onda U  Achatamento onda T  Depressão segmento ST  Rabdomiólise  Anormalidades renais

7 Hipocalemia - ECG

8 Hipocalemia - Diagnóstico
Diagnosticas a causa da hipocalemia (maioria é multifatorial) Potássio urinário  quando < 20 mEq/L – sugere perda extrarrenal ou baixa ingestão  Perdas digestivas pós-pilóricas  Diálise  quando > 30 mEq/L – sugere perda renal ou pré-pilórica  dosar cloreto urinário Cloreto urinário  quando < 15 mEq/L – sugere perda pré-pilórica  quando > 25 mEq/L – sugere perda renal  Diuréticos, Anfo B, Aminoglicosídeo  Hipomagnesemia  Hiperaldosteronismo, hipercortisolismo

9 Hipocalemia - Tratamento
 Suporte clínico: tratar desidratação, vômitos, estabilização hemodinâmica e respiratória  Tratamento doença de base  Reposição de potássio  Sempre preferir reposição via oral (todo K ingerido é absorvido)  Evitar soluções de potássio muito concentradas em veias periféricas (flebite)  Evitar reposição de potássio em soluções contendo glicose  Após normalização do potássio sérico, continuar reposição via oral por várias semanas com a finalidade de repor o déficit corporal (cada 1mEq/L de redução – déficit corporal total de 150 a 400mEq de potássio) Uptodate 2009

10 Hipocalemia - Tratamento
Limites para a infusão  Não ultrapassar velocidade de infusão de 40 mEq/h (preferência abaixo de 20 mEq/h)  Concentração de KCl no soro não deve ser maior que 40 mEq/L ou 60 mEq/L, em caso de veia periférica  Soluções  KCl xarope 6%: 15ml apresenta 12mEq de potássio. Dose usual 10 a 20 ml após refeições 3 a 4 vezes ao dia  KCl comprimido: 1cp apresenta 6mEq de potássio. Dose usual 1 a 2cp após refeições 3 a 4 vezes ao dia  KCl 19,1% (IV): cada 1ml tem 2,5mEq de potássio. Ampola 10ml Uptodate 2009

11 Hipercalemia - Causas Infusão excessiva de potássio (iatrogenia)
Retenção de potássio  IRA  causa mais importante em pacientes hospitalizados  renal oligúrica (NTA, sepse, rabdomiólise, lise tumoral, GNRP)  pré-ranal (baixo fluxo)  IRC (mecanismos de adaptação conseguem manter a normocalemia até TFG atingir 10ml/min)  Acidose metabólica (retenção de K e expoliação de H+ TCD)  Drogas  diuréticos poupadores de K (espironolactona, amiloride)  IECA, antagonista AT II, heparia (provocam hipoaldosteronismo leve)  AINH, ciclosporina  Insuficiência de supra-renal primária (Doença de Addison, AIDS, TB, sepse – depleção de cortisol e aldosterona)  Hipoaldosteronismo Hiporreninêmico (principal causa de hipercalemia crônica inexplicada – ATR tipo IV)

12 Hipercalemia - Causas Saída de potássio da célula Pseudo-hipercalemia
 Aumento do catabolismo (exercícios físicos extenuantes, RT, QT, traumas)  Acidose metabólica (mais na acidose urêmica)  Rabdomiólise  Hemólise maciça  Drogas  digitálicos  beta-bloqueadores  succinilcolina  Paralisia periódica hipercalêmica  doença autossômica dominante  crises episódicas de fraqueza muscular generalizada (poupa musculatura respiratória) desencadeadas pelo frio, repouso após exercício e após alimentação copiosa  melhora espontânea dos sintomas em 1 a 2 horas Pseudo-hipercalemia  Venopunção, longo tempo de estoque  Doenças mieloproliferativas, leucemias, esferocitose

13 Hipercalemia – Manifestações Clínicas
Sempre avaliar a causa, a velocidade de elevação e o grau da calemia Maioria dos sinais e sintomas tendem a ocorrer com níveis séricos acima de 7,0mEq/L ou quando a elevação ocorre de forma aguda Efeito muscular – fraqueza muscular ascendente e progressiva, podendo levar à paralisia flácida Efeito cardíaco – relacionado a anormalidades de condução elétrica  elevação de onda T  diminuição do intervalo QT  achatamento de onda P e alargamento de QRS  desaparecimento de onda P e QRS em forma S  BRD, BRE, BAV avançado e evolução final para FV e assistolia

14 Hiprcalemia -ECG

15 Hipercalemia – Tratamento Uptodate 2009
Sempre monitorar o potássio sérico, força muscular e ECG Sempre avaliar história clínica para relacionar a hipercalemia com quadro agudo ou crônico Antagonizar a ação do K sobre a membrana celular Gluconato de cálcio Promover o influxo de cálcio para dentro da célula Solução polarizada Bicarbonato de sódio Beta-2-adrenérgico Retirar K do corpo Diuréticos Resinas de troca Diálise

16 Hipercalemia – Tratamento Uptodate 2009
Cálcio  antagoniza a ação do K sobre a membrana celular  gluconato de cálcio 10% 100mg, infundir em 2 a 3 minutos, com constante monitorização cardíaca, podendo ser repetido após 5 minutos se persistir a alteração ECG  Contra-indicação: intoxixação digitálica Solução polarizada  promove a queda de 0,5 a 1,5 mEq/L, efeito inicia em 15 minutos com pico em 60 minutos – forma mais rápida e eficaz de baixar a calemia  Insulina R 10U + Glicose 50% 100ml correr em 20 minutos  IRC tende a ser menos responsivos a essa medida Bicarbonato de sódio  efeito maior quando em presença de moderada a severa acidose metabólica  NaHCO3 8,4% 50ml (50mEq) correr em 20 minutos Beta-2-agonista  promove a queda de 0,5 a 1,5 mEq/L  efeitos-colaterais: taquicardia e possível indução de angina (evitar em pacientes com ICo)

17 Hipercalemia – Tratamento Uptodate 2009
Diuréticos  efeito transitório, sempre sendo necessário terapêutica concomitante  IRC tende a não responder a essa medida Resina de troca  efeito em 5 dias Diálise  realizada quando as medidas anteriores não apresentaram o efeito desejado ou quando a hipercalemia é muito grave  Hemodiálise é mais eficaz Pacientes com IRC apresentam resposta mais discretas às mediadas adotadas para hipercalemia. A redução também deve ser feita de forma mais lenta e gradual quando comparada a indivíduos normais. IRC deve evitar dieta rica em K, determinadas drogas (IECA, betabloqueadores não seletivos)

18 Distúrbios do Cálcio

19 Cálcio Mediador de diversas reações enzimáticas, da cascata da coagulação e da transmissão neuromuscular Cálcio 1% plasma 50% Forma não-difusível (Albumina) 50% Forma difusível 90% Ionizado 10% complexos com citrato etc 99% ossos Diminuição de 1g/dL de albumina  Diminuição concentração Ca total 0,8mg/dL Alcalose diminui Ca ionizado, Acidose aumenta Ca ionizado ∆ 0,1 U pH sérico  ∆ 0,12mg/dL Ca ionizado

20 Cálcio Transporte ativo (principalmente duodeno) do cálcio é mediado pela ação do calcitriol Transporte passivo ocorre quando a concentração de cálcio no intestino é alta Reabsorção de cálcio ocorre: 60% TCP (absorvido juntamente com o Na), 20 a 25% ramo ascendente da alça de Henle e % TCD Metabolismo é regulado  Calcitriol – aumenta o transporte de Ca no intestino  PTH – aumenta a atividade dos osteoclastos, aumenta a reabsorção de Ca no TCD e estimula a produção de calcitriol pelos rins

21 Hipocalcemia Diminuição dos níveis séricos de cálcio  estimula a paratireóide a secretar PTH PTH  Rins estimula a formação de Vitamina D ativa  enterócitos  aumento absorção de Ca e P PTH  TCD aumentar reabsorção Ca PTH  Ossos ativa osteoclastos  desmineralização  liberação Ca e P Hipocalcemia  Presente em 50 a 65% no meio hospitalar em UTI  Pacientes graves apresentam uma diminuição fisiológica da calcemia como mecanismo protetor da apoptose celular (provavelmente mediado por IL), não devendo ser corrigida ao menos que haja uma queda maior 20% ou surjam sintomas  paciente crítico sempre preferir Ca ionizado

22 Hipocalcemia - Causas Ambiente hospitalar
 Alcalose metabólica – maior afinidade Ca ionizado à albumina  Sepse – causa desconhecida  Hipomagnesemia – níveis séricos muito baixo de Mg atuam sobre a paratireóide, diminuindo a liberação e a ação do PTH, reduzindo a mobilização do cálcio nos ossos e inibindo a ação deste nos túbulos renais  Hiperfosfatemia – promove diminuição da produção de calcitriol (diminui a absorção intestinal e óssea de Ca)  Drogas – anticonvulsivantes, gentamicina, rifampicina, isoniazida, heparina, cetoconazol, bifosfonatos  IRC – retenção de P e diminuição da produção calcitriol (hiperparatireoidismo secundário)  Sd. fome óssea  Pancreatite  Transfusões, queimaduras, rabdomiólise

23 Hipocalcemia - causas Ambiente ambulatorial  Hipoparatireoidismo
 Idiopático  Pós-cirúrgico – cirurgias CCP  Pseudo-hipoparatireoidismo – resistência periférica (ossos e rins) à ação PTH  Raquitismo dependente vitamina D  Doença hepática crônica – deficiência hidroxilação e absorção intestinal vitamina D  Sd. nefrótica  Doenças malignas – câncer próstata, mama e LMA  Disfunções tubulares renais

24 Hipocalcemia – Manifestações Clínicas
Sintomas correlacionam-se mais com a velocidade de queda da calcemia do que com o valor absoluto dessa Afeta principalmente sistema neuromuscular e cardiovascular Neuromuscular Cardiovascular ∆ agudas: cãibras, hiperreflexia, parestesia, tetania, convulsão, laringo ou brocoespasmo ∆ crônicas: pele seca, alopécia, alterações dentárias, calcificações núcleos da base Sinal de Chevostek Sinal de Trousseau Hipotensão refratária, bradicardia, BAVT, FV, diminuição da contratilidade cardíaca com sintomas de baixo débito e alargamento intervalo QT

25 Hipocalcemia - ECG

26 Hipocalcemia - Diagnóstico
Dosar cálcio  Sempre preferência pelo Ca ionizado  Ca corrigido = Ca total + 0,8 x (4 – albumina em mg/dl)  Sempre correlacionar com pH  Sempre confirmar a dosagem Solicitar  K, Na, P, Mg, glicemia, uréia e creatinina  ECG Investigar a causa

27 Hipocalemia – Tratamento Uptodate 2009
Hipocalcemia Considerações Sintomáticos Prolongamento do intervalo QT Assintomáticos e com Ca inferior a 7,5mg/dL agudamente Correção EV Gluconato de cálcio 10% - 1 a 2g diluído em SF0,9% e correr em 10 a 20 minutos (eleva a calcemia por 2 a 3 horas)  Gluconato de cálcio 10% - infusão contínua de 0,5 a 1,5 mg/kg/h (manter Ca limite inferior da normalidade) Poucos ou nenhum sintoma e com Ca superior a 7,5mg/dL Assintomáticos e com Ca inferior a 7,5mg/dL cronicamente Correção VO Carbonato de cálcio 1,5 a 2g Hipomagnesemia Deve ser corrigida antes da administração de cálcio  MgSo4 10% 2g Ev em 10 a 20 minutos

28 Hipocalcemia – Tratamento Uptodate 2009
Considerações Hipoparatireoidismo Prescrever:  Carbonato de cálcio 1 a 1,5g Calcitriol 0,25mcg 12/12h Monitorizar hipercalciúria (manter abaixo de 300mg/24h) – caso ocorra deve-se diminuir dose de cálcio e vitamina D e avaliar a necessidade de diurético tiazídico PTH recombinate em caso de hipercalciúria refratária?? Deficiência de vitamina D Reposição de vitamina D VO – Colecalciferol

29 Hipercalcemia - Causas
 Alta reabsorção óssea  Excessiva absorção TGI de cálcio  Diminuição excreção renal de cálcio  Outros

30 Hipercalcemia - Causas
AUMENTO DA REABSORÇÃO ÓSSEA  Hiperparatireoidismo primário – ativação exagerada dos osteoclastos pelo excesso de PTH, acarretando grande reabsorção ósssea. Causa mais comum é o adenoma de paratireóide  Hiperparatireoidismo secundário – poucos pacientes com IRC podem apresentar hipercalcemia em decorrência do uso de carbonato de cálcio para tratamento hiperfosfatemia  Hiperparatireoidismo terciário – poucos pacientes com IRC podem apresentar hipercalcemia devido à hiperplasia das paratireóides, levando à produção autônoma e excessiva de PTH. Após o transplante renal, normalmente, há regressão da hiperplasia com normalização da calcemia

31 Hipercalcemia - Causas
 Neoplasia – acarreta hipercalcemia mais acentuada quando comparada com aquela que ocorre no hiperparatireoidismo. Pode ser decorrente da presença de citocinas inflamatórias que provocam ativação direta dos osteoclastos (metástases ósseas, mieloma múltiplo), decorrente da secreção de PTHrp (tumores sólidos não metastáticos) ou devido à produção extra-renal de calcitriol estimulada por linfoma

32 Hipercalcemia - Causas
 Tireotoxicose – ocorre em 15 a 20% dos pacientes. O hormônio tireoidiano aumenta a reabsorção óssea. Há resolução do quadro após tratamento da causa  Outros – imobilização prolongada, Doença de Paget, tratamento com estrógeno ou tamoxifeno em pacientes com câncer de mama e extensas metástases ósseas, hipervitaminose A AUMENTO DA ABSORÇÃO DE CÁLCIO PELO TGI Aumento da ingesta de cálcio – causa rara. Normalmente ocorre acompanhada de outra patologia como, por exemplo, IRC e Sd. leite alcalino Hipervitaminose D – altas doses de calcidiol ou calcitriol podem acarretar hipercalcemia

33 Hipercalcemia - Causas
DIMINUIÇÃO DA EXCREÇÃO RENAL DE CÁLCIO Diuréticos tiazídicos – tende a provocar hipercalcemia quando associado a patologia que promova aumento da reabsorção óssea (hiperparatireoidismo) OUTROS Uso crônico de lítio Feocromocitoma Insuficiência adrenal aguda Rabdomiólise Intoxicação por teofilina Hipercalcemia hipocalciúria familiar

34 Hipercalcemia - Causas
PTH – não dependente Neoplasia  PTHrp  metástases ósseas  produção extra-renal de calcitriol Hipervitaminose D Medicações  diuréticos tiazídicos  uso crônico lítio  hipervitaminose A  intoxicação teofilina Outros  Tireotoxicose  Feocromocitoma  Insuficiência adrenal aguda  Sd. Leite alcalino  Nutrição parenteral  Imobilização prolongada  Rabdomiólise PTH –dependente Hiperparatireoidismo primário Familiar  NEM I e NEM IIa  Hipercalcemia hipocalciúria familiar Hiperparatireoidismo terciário

35 Hipercalcemia – Manifestações Clínicas
Renal Poliúria Polidipsia Nefrolitíase Nefrocalcionose ATR tipo I Diabetes Insipidus Nefrogênico IRA ou IRC TGI Anorexia, náuseas, vômitos Constipação Pancreatite aguda DUP Musculoesquelético Fraqueza muscular Dor óssea Osteopenia/osteoporose Neurológico Diminuição concentração Confusão mental Torpor, coma Cardiovascular Dimuição intervalo QT Elevação segmento ST Bradicardia

36 Hipercalcemia - Diagnóstico
1. Avaliação clínica  história clínica e exame físico  dieta e medicações 2. Avaliação laboratorial  confirmar hipercalcemia e corrigir resultado pela dosagem de albumina  dosagem PTH intacto  dosagem PTHrp  dosagem vitamina D - 25-hidroxivitamina D (calcidiol) e 1,25- diidroxivitamina D (calcitriol)  outros: eletroforese de proteínas, TSH, vitamina A  dosagem fósforo e calciúria  raio-x

37 Hipercalcemia – Diagnóstico Uptodate 2009

38 Hipercalcemia – Tratamento Uptodate 2009
Hidratação  restaurar volemia e elevar excreção renal cálcio  avaliar: severidade hipercalcemia, idade paciente, comorbidades (renais e cardíacas)  Soluções isotônicas 200 a 300ml/h  manter débito urinário de 100 a 150ml/h Diurético de alça  elevam excreção urinária cálcio por inibir a reabsorção do mesmo na alça de Henle  Furosemida 20 a 40mg IV 4/4h Glicocorticóide  diminui a produção de calcitriol  indicado em pacientes com intoxicação por vitamina D, doenças granulomatosas e doenças responsivas a corticóide  Hidrocortisona 100 a 200mg 8/8h ou Prednisona 40 a 100mg VO 1xdia

39 Hipercalcemia – Tratamento Uptodate 2009
Bifosfonados  inibem a reabsorção óssea por interferirem na ação dos osteoclastos  mais potentes que hidratação e calcitonina em abaixar a calcemia  efeito máximo em 2 a 4 dias  Pamidronato: diversos estudos comprovaram a eficácia no tratamento da hipercalcemia em situações como: neoplasia, hiperparatireoidismo primário, imobilização prolongada, hipervitaminose D e sarcoidose. Início do efeito em 48 horas. Pode ser repetido em 21 dias  Ca < 13,5mg/dl – 60mg  Ca > 13,5mg/dl – 90mg  Ácido Zolendrônico: considerado mais potente que o pamidronato, principalmente para uso em neoplasia. Dose de 4mg  Efeitos colaterais: febre, artralgia, mialgia, fadiga, uveíte, hipocalcemia, hipofosfatemia. Potencial nefrotóxico

40 Hipercalcemia – Tratamento Uptodate 2009
Calcitonina  eleva excreção urinária de cálcio e diminui a reabsorção óssea por interferir na maturação dos osteoclastos  droga segura e não tóxica  ação rápida, abaixando a calcemia em 4 a 6 horas após administração  eficácia limitada a 48 a 72 horas (taquifilaxia)  Dose 4 a 8 U/kg IM ou SC 12/12h  maior benefício em pacientes assintomáticos com Ca > 14mg/dl, associada a hidratação e bifosfonados Outros  Nitrato de gálio  Calcimiméticos (cinacalcet – patologias mediadas pelo excesso de PTH como carcinoma paratireoide)  Diálise (hipercalcemia severa e IRC ou ICC grave)

41 Hipercalcemia – Tratamento Uptodate 2009
Conduta Agente Dose Hidratação SF 0,9% Avaliar nível de desidratação e o estado CV Manter diurese 100 a 200ml/h Diuréticos Furosemida 20 a 40mg IV 4/4h Iniciar somente após expansão volêmica. Promove diurese e expolia Ca Bifosfonato Pamidronato Zolendronato 60 a 90mg (1 a 1,5mg/kg) IV 4mg IV Diluir em 250ml SF 0,9% correr em 4 horas Diluir em 100ml SF 0,9% correr em 15 minutos Calcitonina Calcitonina de salmão 4 a 8 U/kg SC 12/12h Utilizar em hipercalcemia grave por até 72 horas Corticóides Hidrocortisona 100 a 200mg IV 8/8h Intoxicação por vitamina D, doenças granulomatosas e doenças responsivas a corticóide

42 Hipercalcemia – Tratamento Uptodate 2009
Ca < 12mg/dl Assintomáticos ou pouco sintomáticos. Não tratar inicialmente. Orientar a evitar situações que podem agravar o quadro: tiazídicos, lítio, desidratação, imobilização, excesso cálcio dieta. Avaliar possibilidade de tratamento da causa Ca entre 12 e 14mg/dl Agudo Sempre tratar Ca entre 12 e 14mg/dl Crônico Avaliar necessidade de tratamento. Elevações crônicas podem ser bem toleradas Ca > 14mg/dl Sempre tratar de forma agressiva - hidratação, furosemida, calcitonina, bifosfonado, diálise, tratamento causa base

43 Distúrbios do Magnésio

44 Magnésio Fundamental para o metabolismo energético celular, funções enzimáticas, síntese de ácidos nucléicos, condução nervosa, transporte de íons, atividade dos canais de cálcio e funções imunológicas  Eletrólito predominantemente intracelular  Mais da metade está armazenado nos ossos, apenas 1% extracelular  Concentração de magnésio depende:  absorção pelo TGI (jejuno e íleo) – processo ativo e passivo  excreção pelo rim – 65% da reabsorção de magnésio ocorre na parte espessa da alça de Henle e 25% no TCP.  Magnésio intracelular afeta de forma direta o metabolismo  cálcio – magnésio compete com o cálcio, mantendo os níveis intracelular deste íon baixo, modulando, assim, o tônus muscular  potássio – magnésio funciona como co-fator na via Na/K ATPase Na depleção de magnésio, há aumento intracelular de potássio e cálcio

45 Hipomagnesemia - Causas
Distúrbio frequente, estando relacionado com maior mortalidade e piores evoluções clínica Perdas TGI  Drenagem por SNG prolongada  Vômitos e diarréia aguda ou crônica  Desnutrição grave  Sd. mal absortivas  Esteatorréia  Fístula intestinal  Pancreatite aguda Causas endócrinas  Hiperparatireoidismo  Hipertireoidismo  SIADH  Cetoacidose diabética

46 Hipomagnesemia - Causas
Perdas renais  Hipervolemia  Hipercalcemia e hipercalciúria  Depleção de fósforo  Correção de acidose metabólica crônica (álcool, desnutrição)  Diurese osmótica (manitol, DM)  Nefropatia intersticial, transplante renal  Medicações  Diuréticos tiazídicos e de alça  Aminoglicosídeos  Cisplatina  Anfotericina B Outras  Sd. fome óssea  Alcoolismo  Grande queimado Transfusão sanguínea excessiva

47 Hipomagnesemia – Manifestações Clíncas
Maioria dos sinais e sintomas ocorrem quando a hipomagnesemia é de moderada a grave. Tendem a ser bastante inespecíficos e associados a outros distúrbios eletrolíticos como hipocalcemia, hipocalemia e alcalose metabólica Neuromuscular  hiperexcitabilidade – tremor, tetania, crises convulsivas, hiperreflexia, clônus, fasciculações, fraqueza muscular  ataxia, vertigem, nistagmo  depressão, irritabilidade, confusão, RNC, comportamento psicótico Arritmias  taquicardia sinusal ou nodal, extra-sístoles ventriculares ou atriais, precipitação de arritmias principalmente quando associados a digitálicos, TV polimórficas (torsade de pointes)  ECG: depressão segmento ST e inversão onda T TGI  anorexia, vômitos, íleo paralítico

48 Hipomagnesemia - Tratamento
Todos os pacientes que apresentem manifestações clínicas ou complicações decorrentes da falta de magnésio devem ser tratados Sempre investigar a possível causa e tratá-la Sempre preferir reposição por via oral. Realizar reposição parenteral quando houver hipomagnesemia grave (Mg < 1 mg/dL) Sempre avaliar se há hipocalemia ou hipocalcemia concomitante Monitorar a reposição de magnésio através do reflexo patelar (evitar toxidade) Uptodate 2009

49 Hipermagnesemia - Causas
Renal (diminuição da filtração glomerular nos casos de insuficiência renal) Iatrogênica (principal causa em pacientes hospitalizados)  Infusão exagerada de magnésio: tratamento eclampsia  Ingestão oral excessiva de magnésio (laxantes, antiácidos): associado com disfunção renal  Enema Outros: Raros casos de hiperparatireoidismo primário, hipotireoidismo  Deficiência de mineralocorticóide  Cetoacidose diabética  Sd. lise tumoral  Intoxicação por teofilina  Uso abusivo de lítio

50 Hipermagnesemia – Manifestações Clínicas
Nível sérico magnésio Manifestações Clínicas 3,0 a 6,0 mg/dl Tendência a hipotensão arterial, vasodilatação periférica, Rubor facial, náusea, vômitos, sensação de calor e sede 6,0 a 12 mg/dl Sonolência, letargia, disartria Hiporreflexia, fraqueza muscular, paralisia muscular Confusão, midríase ECG: prolongamento intervalo PR, alargamento QRS, elevação onda T 12 a 18 mg/dl Depressão do centro respiratório, coma Hipotensão refratária ECG: distúrbios de condução intraventricular, BAV > 18 mg/dl Coma, apnéia, PCR

51 Hipermagnesemia - Tratamento
Maioria dos casos podem ser prevenidos antecipadamente Cuidado adicional para pacientes com declínio da função renal e em uso de medicações contendo magnésio (laxantes, antiácidos) Monitorização frequente dos pacientes em uso de magnésio parenteral Promover aumento da excreção urinária de Mg: hidratação vigorosa e diuréticos de alça Tratamento de urgência (Mg > 8 mg/dL)  Suporte hemodinâmico e ventilatório  Detecção precoce de arritmias e tratamento com gluconato de cálcio 1g + SF 0,9% 100ml em 3 minutos  Diálise Uptodate 2009

52 Distúrbio do Sódio

53 Sódio Principal íon do meio extracelular. Determinante da osmolaridade plasmática (nl 285 a 295 mOsm/L) Osm pl = 2xNa + glicose/18 + uréia/6 Osm pl efetiva = 2xNa + glicose/18 Regulação da natremia e da osmolaridade  ADH – protege contra a hiperosmolaridade, retendo água e concentrando a urina  Sede – principal fator protetor contra a hiperosmolaridade

54 Hiponatremia - Causas Medicamentos Medicamento
 risco maior no início do tratamento  não relacionado à dose  normalização do Na ocorre em 2 semanas Medicamento Diurético tiazídico ISRS, tricíclicos, antidepressivos atípicos Opióides Benzodiazepínicos: lorazepam, alprazolam, clonazepam Lítio, carbamazepina, ácido valpróico, gabapentina, lamotrigina Antipsicóticos Clorpropramida, clofibrato, ciclofosfamida

55 Hiponatremia - Causas Hiponatremia isotônica ou pseudo-hiponatremia
 Hipertrigliceridemia  Hiperparaproteinemia Hiponatremia hipertônica  Hiperglicemia – glicose eleva a osmolaridade, levando à perda de Na pela diurese osmótica e saída de água do meio intra para o extracelular  Manitol Na corrigido = Na medido + ∆glicemia ∆ glicemia = aumento 1,6 para cada 100mg/dL acima de 100mg/dL

56 Hiponatremia - Causas Hiponatremia hipotônica  Hipervolêmica
 ICC  Insuficiência hepática  Sd. Nefrótica  Insuficiência renal  Gravidez  Hipovolêmica  Renal: diuréticos, diurese osmótica, insuficiência adrenal, acidose tubular renal (Na urinário > 20 mEq/L)  Extra-renal: diarréia, vômitos, SNG aberta, fístula, hemorragia, queimadura, pancreatite, obstrução intestinal, peritonite (Na urinário < 10 mEq/L)

57 Hiponatremia - Causas  Euvolêmica  Hipotireoidismo
 Insuficiência adrenal  HIV  Polidipsia primária  Pós-operatório  SIADH

58 SIADH - Causas Tumores (pulmão, mediastino, SNC) Doença SNC
 AVC, hemorragias  Doenças desmielinizantes ou inflamatórias  TCE, lesões com efeito de massa Medicamentos  Carbamazepina, fenitoína, ISRS, tricíclicos  Opióide, nicotina  Clorpropramida Doenças pulmonares  Infecção  Insuficiência respiratória aguda, VM com pressão positiva Outras  Dor  HIV  Pós-operatório

59 Hiponatremia – Manifestações Clínicas
Sintomas relacionados ao grau da hiponatremia e à velocidade de instalação Tendência ao edema cerebral Hiponatremia Aguda  náusea e mal-estar  cefaléia, adinamia, fadiga, sonolência  confusão, convulsão, coma e apnéia (Na < 120 mEq/L) Adaptação cerebral: retenção no meio intracelular de glutamina, taurina etc Hiponatremia Crônica  Assintomático mesmo quando Na < 120 mEq/L  Sintomas inespecíficos: fadiga, náuseas, mal-estar, confusão  Convulsão e coma são incomuns

60 Hiponatremia - Tratamento
Sempre corrigir, inicialmente, os distúrbios hemodinâmicos Investigar e tratar a causa base. Toda hiponatremia está relacionada com um pior prognóstico da doença de base Métodos de correção  Restrição hídrica – estados edematosos, SIADH, polidipsia primária, insuficiência renal  Solução isotônica – depleção de volume  Antagonista do receptor de vasopressina  provoca eliminação de água livre, sem interferir na excreção de sódio e potássio  indicações precisas: SIADH, hiponatremia hipervolêmica  contra-indicado na hiponatremia hipovolêmica Uptodate 2009

61 Hiponatremia - Tratamento
Possibilidade de correção mais rápida da natremia  Administrar solução isotônica para casos de hipovolemia verdadeira – restaurar a volemia inibe secreção ADH  Administrar glicocorticóide para pacientes com insuficiência adrenal Consideração sobre a correção rápida e exagerada  Descontinuar a terapêutica vigente  Dextrose  Desmopressina  Administrar água para diminuir natremia Desmielinização osmótica SNC  Principal complicação  Maior risco: mulheres jovens, hipoxemia, alcoolismo, pós-operatório, doença neurológica prévia  Tetraparesia espástica, mutismo, disartria, labilidade emocional, alterações pupilares, ataxia, incontinência urinária  Curso clínico bifásico: melhora transitória após a correção do sódio, com nova piora em 2 a 6 dias  Alterações radiológicas após 4 semanas do início dos sintomas  Tratamento: suporte clínico (plasmaférese?) Uptodate 2009

62 Hiponatremia – Tratamento Uptodate 2009
Considerações Hiponatremia aguda e/ou com sintomas neurológicos importantes Intervenção agressiva Uso solução hipertônica 1,5 a 2,0 mEq/L nas primeiras 3 a 4 horas ou até resolução sintomas neurológicos  Manter elevação da natremia em 10mEq/L em 24 horas e máximo de 18mEq/L em 48 horas Hiponatremia crônica com poucos sintomas neurológicos Intervenção não agressiva 1,0 mEq/L por hora nas primeiras 3 a 4 horas e, em segida, 0,5 mEq/L Hiponatremia crônica em pacientes assintomáticos Intervenção cautelosa e lenta Avaliar a real necessidade de correção se Na > 120 mEq/L Avaliar possibilidade de correção somente com restrição hídrica ou solução salina isotônica Manter elevação da natremia em 10mEq/L em 24 horas emáximo de 18mEq/L em 48 horas  Antagonista do receptor de vasopressina caso haja SIADH ou hipervolemia

63 Hiponatremia – Tratamento Uptodate 2099
∆ Na estimado (1L solução) = Na infusão – Na paciente / ACT +1 ∆ Na estimado (1L solução) = (Na + K) infusão – Na paciente / ACT + 1 Solução Concentração Na NaCl a 3% 513 NaCl a 5% 855 NaCl a 20% 3420 NaCl a 30% 5130 Sexo e idade Água corporal total Homem jovem Peso (kg) x 0,6 Homem idoso Peso (kg) x 0,5 Mulher jovem Mulher idosa Peso (kg) x 0,45

64 Hipernatremia - Causas
Perda de água livre  Perdas insensíveis de água livre pelo trato respiratório, suor, queimados  Perdas pelo TGI – vômitos, diarréia, fístula, SNG  Diabetes insipidus central ou nefrogênico (alterções eletrolíticas como hipercalcemia e hipocalemia)  Doença renal intrínseca  Diurese osmótica - hiperglicemia  Lesões hipotalâmicas afetando o centro da sede ou lesão dos osmoreceptores  Medicamentos – diuréticos de alça, lítio, anfotericina B Influxo de água para dentro da célula  exercícios severos ou convulsões Ganho de sal ou solução hipertônica  iatrogenia

65 Hipernatremia - Causas
Diabetes insipidus central Diabetes insipidus nefrogênico Infecções (toxo, neurossífilis, meningite, encefalite) TCE Tumores primários e metastáticos de SNC Doenças granulomatosas (sarcoidose, TB) Linfoma, LES, esclerodermia Idiopática Medicamentoso – lítio, Anfo B, aminoglicosídeo, rifampicina Hipocalemia, hipercalcemia NTA Anemia falciforme Sarcoidose, amiloidose Obstrução vias urinárias com hidronefrose

66 Hipernatremia – Manifestações Clínicas
Profunda desidratação, sede intensa, fraqueza muscular generalizada, irritabilidade, confusão, déficit neurológicos focais, convulsão e coma Sempre que houver déficit neurológico localizatório deve-se solicitar TC crânio uma vez que a sintomatologia da hipernatremia pode ser confundida com a doença desencadeante Hipernatremia crônica tende a apresentar menos manifestações neurológicas Complicações: ruptura de vasos, sangramento cerebral, HSA Quadro clínico neurológico proporcional à osmolaridade  Maior que 320 mOsm/L: confusão mental  Maior que 340 mOsm/L: coma  Maior que 360 mOsm/L: apnéia

67 Hipernatremia - Tratamento
Hidratação  SF 0,9% (154 mEq/L de Na) para correção da volemia e da possível instabilidade hemodinâmica  Monitorar constantemente PA, FC e nível de consciência Soro hipotânico  Somente iniciar após o pacientes apresentar-se estável hemodinamicamente  Soro 0,45% - 77mEq/L de Na Evitar edema cerebral iatrogênico  Reduzir no máximo 0,5 a 1,0 mEq/L por hora  Reduzir máximo 12 mEq/L em 24 horas Identificar e tratar a causa base Uptodate 2009

68 Hipernatremia – Tratamento Uptodate 2009
∆ Na estimada (1L solução) = Na infusão – Na doente / ACT + 1 ∆ Na estimado (1L solução) = (Na + K) infusão – Na paciente / ACT + 1 Solução Concentração Na Soro Glicosado a 5% NaCl a 0,2% 34 NaCl a 0,45% 77 Sexo e idade Água corporal total Homem jovem Peso (kg) x 0,6 Homem idoso Peso (kg) x 0,5 Mulher jovem Mulher idosa Peso (kg) x 0,45

69 Distúrbio do Fósforo

70 Fósforo Presente em diversos processos do metabolismo
 Mineralização óssea  Componentes da membrana celular  Produção energética  Material genético Distribuição  85% ossos  14% tecidos moles  1% extracelular Regulação da fosfatemia  Absorção no duodeno e jejuno  Reabsorção TCP (60 a 75%) e TCD (10 a 15%)  Calcitriol – aumenta a absorção intestinal de fosfato  PTH – estimula os rins a produzir calcitriol e diminui a reabsorção TCD de fósforo  FGF 23 – diminui a reabsorção TCD de fosfato

71 Hiperfosfatemia - Causas
Aquisição exagerada de fósforo  Hipervitaminose D  Enema, laxantes, antiácidos, suplementos vitamínicos, NPT Efluxo de fósforo da célula  Acidose (lática, cetoacidose diabética)  Hemólise, lise tumoral  Rabdomiólise, hepatite, hipertermia maligna Excreção renal diminuída de fósforo  IRA e IRC  Hipoparatireoidismo  Deficiência de magnésio

72 Hiperfosfatemia – Manifestações Clínicas
Hiperfosfatemia aguda  Sintomas principalmente relacionados à hipocalcemia (mialgia, fraqueza muscular, anorexia, convulsão, tetania) Hiperfosfatemia crônica  Precipitação do complexo fósforo-cálcio nos tecidos moles  Acometimento dos rins, córnea, vasos sanguíneos, pulmão, pele

73 Hiperfosfatemia – Tratamento Uptodate 2009
Diagnosticar e tratar a doença de base Suspender a oferta exógena de fósforo Retirar o fósforo da circulação Expansão volêmica Diálise precoce (hiperfosfatemia grave ou insuficiência renal) Tratar acidemia Solução polarizada Quelantes Hidróxido de alumínio 30 a 60ml 6/6h (nunca em insuficiência renal) Carbonato de cálcio 1 a 2g 6/6h Sucralfate 800 a 1600mg 8/8h Tratar a hipocalcemia Não iniciar reposição EV caso fósforo acima 7mg/dL (precipitação)

74 Hipofosfatemia - Causas
Perdas renais  Hiperparatireoidismo (primário e secundário)  Hipertireoidismo  Defeitos tubulares renais  Sd. Fanconi  Osteomalácia oncogênica Diminuição da absorção intestinal  Diarréia crônica  Antiácidos (alumínio ou magnésio) e quelantes  Deficiência de vitamina D  Restrição dietética  Aspiração nasogástrica

75 Hipofosfatemia - Causas
Influxo de fósforo para a célula  Alcalemia (alcalose respiratória é a principal causa de hipofosfatemia em pacientes hospitalizados)  Sepse  Administração de glicose  Administração de insulina  Sd. fome óssea  Sd. realimentação Medicamentos  Diuréticos (tiazídicos, acetazolamida)  Antiácidos  Beta-agonistas  Glicocorticóides  Salicilatos ÁLCOOL

76 Hipofosfatemia – Manifestaçãoes Clínicas
Hematológico  Hemólise (P < 0,5mg/dL)  Incapacidade de fagocitar e promover quimiotaxia efetiva pelos leucócitos  Plaquetopenia SNC  Encefalopatia metabólica (irritabilidade, confusão, torpor, coma) Sistema musculoesquelético  Crônica: miopatia proximal, disfagia  Aguda: fraqueza muscular Ossos  Raquitismo, osteomalácia Sistema cardiopulmonar  Prejuízo na contratilidade miocárdica – insuficiência cardíaca de baixo débito  Insucesso no desmame VM

77 Hipofosfatemia – Tratamento Uptodate 2009
Diagnosticar e tratar doença de base Corrigir distúrbios eletrolíticos associados Fosfatemia maior 1mg/dL sem sintomas Suplementação VO – 1000 a 1200mg 1 a 3 vezes ao dia Fosfatemia menor 1mg/dL ou menor 2mg/dL com sintomas Presecrever fósforo EV – Fosfato de potássio 0,6mg/kg/hora O uso de fosfato parenteral pode provocar a precipitação de cálcio (hipocalcemia), insuficiência renal e arritmias Suspender infusão quando fósforo maior 2mg/dL e iniciar reposição VO