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CETOACIDOSE DIABÉTICA

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Apresentação em tema: "CETOACIDOSE DIABÉTICA"— Transcrição da apresentação:

1 CETOACIDOSE DIABÉTICA

2 INTRODUÇÃO A patologia do diabetes mellitus tipo 1 envolve a destruição das células ß do pâncreas, causando uma deficiência de insulina. A insulina é essencial para o metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras. A cetoacidose diabética é uma condição grave que, se não tratada adequadamente, pode levar ao coma e à morte.

3 Hormônios contra-reguladores
FISIOPATOLOGIA A cetoacidose diabética é um distúrbio do metabolismo das proteínas, lipídios, carboidratos, água e eletrólitos, consequente à menor atividade da insulina frente à maior atividade (absoluta ou relativa) dos hormônios contra-reguladores. Insulina Hormônios contra-reguladores

4 FISIOPATOLOGIA Insulina Hormônios contra-reguladores
Ocorre quando há um desequilíbrio entre a necessidade de insulina e sua disponibilidade, devido: Hormônios contra-reguladores Situações de estresse como infecções, traumas físicos e psíquicos Insulina Diminuição da síntese ou da oferta exógena (Werther)

5 FISIOPATOLOGIA As principais causas para as alterações metabólicas encontradas na cetoacidose diabética são: a perda do transporte de glicose para dentro dos tecidos periféricos, como músculos e gordura, já que este transporte depende de insulina; aumento da gliconeogênese e glicogenólise hepáticas; disinibição da quebra de gordura, proteínas e glicogênio.

6 Diminuição da utilização de glicose pelos tecidos
Déficit de insulina Diminuição da utilização de glicose pelos tecidos Gliconeogênese Glicogenólise Lipólise Proteólise Este processo com fontes alternativas de energia, resulta em aumento da produção de corpos cetônicos (ac acetoacético, ac -hidroxibutírico e acetona) pelo fígado.

7 Aumento da produção de corpos cetônicos
LIPÓLISE Aumento da produção de corpos cetônicos Ácido acetoacético Acetona Ác. B-hidroxibutírico ACIDOSE METABÓLICA

8 FISIOPATOLOGIA Assim, a deficiência de insulina leva a uma hiperglicemia (devido a uma diminuição da utilização periférica e ao aumento da produção hepática de glicose) e à acidose devido à produção de corpos cetônicos pelo fígado. Agravando este quadro, a hiperglicemia causa glicosúria e poliúria. Essa perda hídrica é acompanhada de uma perda de eletrólitos e desidratação. Na presença de uma desidratação importante, ocorre uma diminuição da circulação periférica e aumento da produção de ácido láctico, piorando a acidose metabólica já presente.

9 FISIOPATOLOGIA Além do déficit de insulina, é observado aumento dos hormônios contra-reguladores: A falta de insulina induz à liberação pancreática de glucagon. O stress e a diminuição da oferta de glicose para o meio intracelular estimulam a liberação de hormônio de crescimento, cortisol e catecolaminas. Esses hormônios vão causar um aumento da resistência aos efeitos da insulina, diminuindo ainda mais a utilização de glicose pelos tecidos periféricos, ao mesmo tempo em que estimulam a produção de substratos para a gliconeogênese e cetogênese hepáticas.

10 PRINCIPAIS DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS NA CAD
Sódio : Há perda deste íon pela diurese osmótica e através da eliminação em conjunto com os corpos cetônicos. Devido a presença de vômitos, o sódio também deixa de ser ingerido adequadamente. Nem sempre o valor do sódio sérico reflete o grau de deficiência deste íon. Sódio corrigido = [Na] + 1,6 {([glicose]-100)/100}. (Werther)

11 PRINCIPAIS DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS NA CAD
Potássio : o catabolismo tecidual e a utilização das reservas de glicogênio promovem a liberação celular de potássio do meio intra para o extracelular. O potássio é assim liberado na urina, devido a diurese osmótica. A reidratação, a melhora da acidemia e o uso da insulina promovem rápida diminuição da calemia em consequência à perda urinária mantida e ao retorno do potássio para o meio intracelular. Os níveis plasmáticos diminuem aproximadamente 0,6 mmol para cada 0,1 unidade de aumento no pH.

12 CLÍNICA História de dor abdominal, vômitos e náusea ocorrem com frequência. Desidratação Prostração e abatimento Respiração acidótica Choque cardiovascular (casos extremos) Coma pode estar presente (sinal de edema cerebral) A perda hídrica, a hiperglicemia e a hipercetonemia promovem aumento da osmolaridade sérica com consequente saída de líquido intracelular para o extracelular, minimizando os sinais clínicos de desidratação e as repercussões hemodinâmicas.

13 DIAGNÓSTICO: Glicemia > 200mg/dL (11mmol/L);
Glicosúria e cetonúria; pH < 7,3; HCO3 < 15mEq/L. (Werther)

14 EXAMES LABORATORIAIS À admissão: glicemia, gasometria, eletrólitos (anion gap), EAS e hemograma 4/4 horas: glicemia, gasometria, eletrólitos (anion gap) 1/1 hora: dextro, glicosúria, cetonúria

15 ABORDAGEM TERAPÊUTICA
Objetivo : Correção dos déficits Correção do déficit de líquidos: Calcula-se o déficit entre 5-15% ( 10%) do Peso Corporal. Correção do déficit intravascular: A infusão inicial é feita com “SF” 20ml/kg em etapas rápidas até estabilização hemodinâmica. Correção do déficit intracelular: Programar para corrigir o déficit com solução hipotônica de Na+ cl- (sistema de duas soluções) em 48 horas, para evitar o edema cerebral. A infusão inicial de SF, por si só, já diminui muito a hiperglicemia. Correção da cetoacidose. Se faz após estabilização hemodinâmica, com a administração de insulina, que devolve a capacidade da célula em utilizar a glicose, diminui a lipólise e a proteólise. Correção dos déficits de Na+, K+, P++ ,etc Não utiliza-se insulina até obtermos boa diurese pois com o retorno da filtração glomerular, há queda da glicemia por aumento da glicosúria.

16 PROTOCOLO DE TRATAMENTO
Ressuscitação (se necessário) SF 0,9% 20 ml/kg em 1 hora (máximo de 500 ml/hora). Repetir até melhora das condições hemodinâmicas. A reposição posterior deve ser lenta. A partir da segunda hora de atendimento, a reposição já pode ser feita segundo o "sistema de duas soluções", desde que o paciente já tenha apresentado diurese.

17 SISTEMA DE DUAS SOLUÇÕES
Dobrar o NaCl 20% para 20 ml se Na plasmático de 132 mEq/L ou Na corrigido abaixo de 140 mEq/L. O sódio corrigido =[Na] + 1,6 {[glicose] – 100/100}.

18  Considerar uma desidratação de 5% do peso corporal se pH > 7,25; 10% do peso se pH entre 7,15 e 7,25 e de 15% do peso se pH< 7,15. Ligar as duas soluções em Y e controlar a infusão de glicose conforme a tabela:

19 %líquido total ( manutenção + déficit )
Glicose Inicial %líquido total ( manutenção + déficit ) > 800 mg/dl < 800 mg/dl Solução sem glicose Solução com glicose Glicose Atual > 501 mg/dl >350 mg/dl 100% Zero mg/dl mg/dl 75% 25% mg/dl mg/dl 50% mg/dl mg/dl <200 mg/dl zero

20 EXEMPLO Criança de 30 kg recebeu 20 ml/kg de soro fisiológico como infusão rápida. A perda hídrica é de 3 litros (10%) e ela já recebeu 600 ml. Falta repor 2,4 litros. Volume de manutenção baseado no peso (Holliday) = 1700ml em 24h = 70ml/h Calculando-se esta reposição em 48 horas[ 2400/48=50 ], chega-se a um volume de 50 ml/hora. Somando-se: volume de reposição + volume de manutenção, tem-se que o volume total é de 120 ml/hora. Conforme a tabela, se a glicemia de apresentação era de 935 mg/dl e a glicemia atual é de 427 mg/dl, deve-se dar 75% do volume total (90 ml/hora) da solução sem glicose e 25% do volume total(30 ml/hora) da solução com glicose. Se a glicemia controle cair para 370 mg/dl, altera-se a relação entre as duas soluções para aumentar a oferta de glicose, mantendo-se o volume total. Com isso, deve-se dar 60 ml/hora de cada uma das soluções e assim sucessivamente conforme tabela.

21 INSULINA Deve ser iniciada o mais rápido possível.
Solução de insulina 25 UI + SF 0,9% 250 ml. 1 ml/kg/hora = 0,1 UI/kg/hora Fazer insulina contínua em todos os casos exceto quando o pH for maior que 7,25.

22 QUEDA DA GLICEMIA Objetivo: a queda da glicemia deve ser de 10% a cada hora. Ajustar a velocidade de infusão de insulina conforme a velocidade da queda. Procurar manter a glicemia entre 250 e 300 mg% até a correção da acidose (normalização do anion gap).

23 Velocidade de queda < 10% por hora
Glicemia <200mg/dl pH <7,25 Velocidade de queda < 10% por hora Adicionar 25ml de SG 50% à fase de 500ml de soro com glicose Velocidade de queda > 10% por hora Diminuir a infusão de insulina em 25% pH >7,25 Interromper insulina contínua E iniciar insulina 0,1UI/kg SC 4/4h

24 CORREÇÃO HCO3 e K Corrigir o bicarbonato em 4 horas se pH < 7,1, segundo a fórmula : Bicarbonato= 0,3 x Peso x (15 – [Bic]) Corrigir potássio se nível menor que 2 meq/L. Fazer 0,5 mEq/kg/hora em 4 horas. Realizar ECG.

25 O SEGUNDO DIA Fazer insulina NPH às 7:00 – 0,5 UI/kg
Liberar dieta para diabetes se exame neurológico normal e pH >7,25 Fazer insulina regular conforme dextro: <200 = zero = 2 UI = 4 UI > 300 = 6 UI Suspender hidratação venosa quando houver boa aceitação da dieta


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