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INTRODUÇÃO A patologia do diabetes mellitus tipo 1 envolve a destruição das células ß do pâncreas, causando uma deficiência de insulina. A insulina é.

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2 INTRODUÇÃO A patologia do diabetes mellitus tipo 1 envolve a destruição das células ß do pâncreas, causando uma deficiência de insulina. A insulina é essencial para o metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras. A cetoacidose diabética é uma condição grave que, se não tratada adequadamente, pode levar ao coma e à morte.

3 FISIOPATOLOGIA A cetoacidose diabética é um distúrbio do metabolismo das proteínas, lipídios, carboidratos, água e eletrólitos, consequente à menor atividade da insulina frente à maior atividade (absoluta ou relativa) dos hormônios contra- reguladores. Insulina Hormônios contra- reguladores

4 FISIOPATOLOGIA Hormônios contra-reguladores Situações de estresse como infecções, traumas físicos e psíquicos Insulina Diminuição da síntese ou da oferta exógena Ocorre quando há um desequilíbrio entre a necessidade de insulina e sua disponibilidade, devido:

5 FISIOPATOLOGIA As principais causas para as alterações metabólicas encontradas na cetoacidose diabética são: 1. a perda do transporte de glicose para dentro dos tecidos periféricos, como músculos e gordura, já que este transporte depende de insulina; 2. aumento da gliconeogênese e glicogenólise hepáticas; 3. disinibição da quebra de gordura, proteínas e glicogênio.

6 Déficit de insulina Diminuição da utilização de glicose pelos tecidos GliconeogêneseGlicogenóliseLipóliseProteólise

7 ACIDOSE METABÓLICA Aumento da produção de corpos cetônicos Ácido acetoacéticoAcetonaÁc. B-hidroxibutírico LIPÓLISE

8 FISIOPATOLOGIA Assim, a deficiência de insulina leva a uma hiperglicemia (devido a uma diminuição da utilização periférica e ao aumento da produção hepática de glicose) e à acidose devido à produção de corpos cetônicos pelo fígado. Agravando este quadro, a hiperglicemia causa glicosúria e poliúria. Essa perda hídrica é acompanhada de uma perda de eletrólitos e desidratação. Na presença de uma desidratação importante, ocorre uma diminuição da circulação periférica e aumento da produção de ácido láctico, piorando a acidose metabólica já presente.

9 FISIOPATOLOGIA Além do déficit de insulina, é observado aumento dos hormônios contra-reguladores: A falta de insulina induz à liberação pancreática de glucagon. O stress e a diminuição da oferta de glicose para o meio intracelular estimulam a liberação de hormônio de crescimento, cortisol e catecolaminas. Esses hormônios vão causar um aumento da resistência aos efeitos da insulina, diminuindo ainda mais a utilização de glicose pelos tecidos periféricos, ao mesmo tempo em que estimulam a produção de substratos para a gliconeogênese e cetogênese hepáticas.

10 PRINCIPAIS DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS NA CAD Sódio : Há perda deste íon pela diurese osmótica e através da eliminação em conjunto com os corpos cetônicos. Devido a presença de vômitos, o sódio também deixa de ser ingerido adequadamente. Nem sempre o valor do sódio sérico reflete o grau de deficiência deste íon. Sódio corrigido = [Na] + 1,6 {([glicose]-100)/100}.

11 PRINCIPAIS DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS NA CAD Potássio : o catabolismo tecidual e a utilização das reservas de glicogênio promovem a liberação celular de potássio do meio intra para o extracelular. O potássio é assim liberado na urina, devido a diurese osmótica. A reidratação, a melhora da acidemia e o uso da insulina promovem rápida diminuição da calemia em consequência à perda urinária mantida e ao retorno do potássio para o meio intracelular. Os níveis plasmáticos diminuem aproximadamente 0,6 mmol para cada 0,1 unidade de aumento no pH.

12 CLÍNICA História de dor abdominal, vômitos e náusea ocorrem com frequência. Desidratação Prostração e abatimento Respiração acidótica Choque cardiovascular (casos extremos) Coma pode estar presente (sinal de edema cerebral)

13 DIAGNÓSTICO: Glicemia > 200mg/dL (11mmol/L); Glicosúria e cetonúria; pH < 7,3; HCO3 < 15mEq/L.

14 EXAMES LABORATORIAIS À admissão: glicemia, gasometria, eletrólitos (anion gap), EAS e hemograma 4/4 horas: glicemia, gasometria, eletrólitos (anion gap) 1/1 hora: dextro, glicosúria, cetonúria

15 ABORDAGEM TERAPÊUTICA Objetivo : Correção dos déficits Correção do déficit de líquidos: Calcula-se o déficit entre 5- 15% ( 10%) do Peso Corporal. Correção do déficit intravascular: A infusão inicial é feita com SF 20ml/kg em etapas rápidas até estabilização hemodinâmica. Correção do déficit intracelular: Programar para corrigir o déficit com solução hipotônica de Na + CL - (sistema de duas soluções) em 48 horas, para evitar o edema cerebral. A infusão inicial de SF, por si só, já diminui muito a hiperglicemia. Correção da cetoacidose. Se faz após estabilização hemodinâmica, com a administração de insulina, que devolve a capacidade da célula em utilizar a glicose, diminui a lipólise e a proteólise. Correção dos déficits de Na +, K +, P ++,etc

16 PROTOCOLO DE TRATAMENTO 1. Ressuscitação (se necessário) 2. SF 0,9% 20 ml/kg em 1 hora (máximo de 500 ml/hora). Repetir até melhora das condições hemodinâmicas. A reposição posterior deve ser lenta. 3. A partir da segunda hora de atendimento, a reposição já pode ser feita segundo o "sistema de duas soluções", desde que o paciente já tenha apresentado diurese.

17 SISTEMA DE DUAS SOLUÇÕES Dobrar o NaCl 20% para 20 ml se Na plasmático de 132 mEq/L ou Na corrigido abaixo de 140 mEq/L. O sódio corrigido =[Na] + 1,6 {[glicose] – 100/100}.

18 Considerar uma desidratação de 5% do peso corporal se pH > 7,25; 10% do peso se pH entre 7,15 e 7,25 e de 15% do peso se pH< 7,15. Ligar as duas soluções em Y e controlar a infusão de glicose conforme a tabela:

19 Glicose Inicial%líquido total ( manutenção + déficit ) > 800 mg/dl< 800 mg/dlSolução sem glicoseSolução com glicose Glicose Atual > 501 mg/dl>350 mg/dl100%Zero mg/dl mg/dl75%25% mg/dl mg/dl50% mg/dl mg/dl25%75% <200 mg/dl zero100%

20 EXEMPLO Criança de 30 kg recebeu 20 ml/kg de soro fisiológico como infusão rápida. A perda hídrica é de 3 litros (10%) e ela já recebeu 600 ml. Falta repor 2,4 litros. Volume de manutenção baseado no peso (Holliday) = 1700ml em 24h = 70ml/h Calculando-se esta reposição em 48 horas[ 2400/48=50 ], chega-se a um volume de 50 ml/hora. Somando-se: volume de reposição + volume de manutenção, tem- se que o volume total é de 120 ml/hora. Conforme a tabela, se a glicemia de apresentação era de 935 mg/dl e a glicemia atual é de 427 mg/dl, deve-se dar 75% do volume total (90 ml/hora) da solução sem glicose e 25% do volume total(30 ml/hora) da solução com glicose. Se a glicemia controle cair para 370 mg/dl, altera-se a relação entre as duas soluções para aumentar a oferta de glicose, mantendo-se o volume total. Com isso, deve-se dar 60 ml/hora de cada uma das soluções e assim sucessivamente conforme tabela.

21 INSULINA Deve ser iniciada o mais rápido possível. Solução de insulina 25 UI + SF 0,9% 250 ml. 1 ml/kg/hora = 0,1 UI/kg/hora Fazer insulina contínua em todos os casos exceto quando o pH for maior que 7,25.

22 QUEDA DA GLICEMIA Objetivo: a queda da glicemia deve ser de 10% a cada hora. Ajustar a velocidade de infusão de insulina conforme a velocidade da queda. Procurar manter a glicemia entre 250 e 300 mg% até a correção da acidose (normalização do anion gap).

23 Glicemia <200mg/dlpH <7,25 Velocidade de queda < 10% por hora Adicionar 25ml de SG 50% à fase de 500ml de soro com glicose Velocidade de queda > 10% por hora Diminuir a infusão de insulina em 25% pH >7,25 Interromper insulina contínua E iniciar insulina 0,1UI/kg SC 4/4h

24 CORREÇÃO HCO3 e K Corrigir o bicarbonato em 4 horas se pH < 7,1, segundo a fórmula : Bicarbonato= 0,3 x Peso x (15 – [Bic]) Corrigir potássio se nível menor que 2 meq/L. Fazer 0,5 mEq/kg/hora em 4 horas. Realizar ECG.

25 O SEGUNDO DIA Fazer insulina NPH às 7:00 – 0,5 UI/kg Liberar dieta para diabetes se exame neurológico normal e pH >7,25 Fazer insulina regular conforme dextro: <200 = zero = 2 UI = 4 UI > 300 = 6 UI Suspender hidratação venosa quando houver boa aceitação da dieta


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