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Diabete Melito (Diabetes Mellitus). Regulação da Glicemia Concentração de glicose no sangue do indivíduo Jejum 80 a 90 mg/100 ml de sangue Inanição Gliconeogênese.

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1 Diabete Melito (Diabetes Mellitus)

2 Regulação da Glicemia Concentração de glicose no sangue do indivíduo Jejum 80 a 90 mg/100 ml de sangue Inanição Gliconeogênese do fígado fornece a glicose necessária para manter o nível de glicemia Primeira hora após uma refeição 120 a 140 mg/100 ml de sangue Sistemas de feedback (controle da glicemia) Rápido retorno da concentração de glicose aos níveis de controle (dentro de duas horas após a última absorção de carboidratos)

3 Mecanismos de Regulação da Glicemia FígadoImportante sistema tampão da glicemia Insulina Glucagon Importantes sistemas de controle por feedback Manter a concentração normal de glicose no sangue

4 Mecanismos de Ação da Insulina Insulina: –Produzida pelas células beta das ilhotas de Langerhans –Compreende cerca de 1% da massa celular do pâncreas –Um dos mais importantes hormônios que coordenam a utilização de combustíveis pelos tecidos –Efeitos metabólicos anabólicos síntese de glicogênio, triacilgliceróis e proteínas –Efeito sobre o metabolismo da glicose: Fígado inibe a gliconeogênese e glicogenólise Fígado e músculo aumenta a glicogênese

5 Músculo e tecido adiposo aumenta o número de transportadores de glicose na membrana celular aumenta a captação de glicose

6 Importância da Regulação da Glicemia Cérebro Glicose Retina Epitélio germinativo das gônadas Nível alto de glicemia Energia Período interdigestivo Glicose Metabolismo cerebral PâncreasInsulinaMúsculo e tecidos periféricos

7 Diabete Melito Síndrome de comprometimento do metabolismo dos carboidratos, das gorduras e das proteínas Diabete melito tipo I (DMID) Falta de secreção de insulina Diabete melito tipo II (DMNID) Resistência à insulina Alteração do metabolismo de todos os principais alimentos

8 Ausência de insulinaResistência à insulina Metabolismo da glicose Impedir a sua captação eficiente pela maioria das células do corpo Menor utilização de glicose pelas células Aumento da utilização de gorduras e proteínas Fisiopatologia

9 Diabete Melito Tipo I (DMID) 10% a 20% dos diabéticos Diabete melito juvenilObservado em indivíduos com menos de 20 anos de idade Deficiência absoluta de insulina Relativa excreção excessiva de glucagon Lesão das células beta pancreáticas Infecções virais ou doenças auto-imunes Tendência hereditária à degeneração

10 Sintomatologia 80% a 90% das células beta destruídas Sintomas abruptos HiperglicemiaUtilização aumentada de gorduras para a obtenção de energia Cetoacidose Depleção das proteínas do organismo

11 Hiperglicemia Gliconeogênese (aumento na produção hepática de glicose) Utilização periférica de glicose diminuída Glicosúria (excreção de glicose em excesso na urina) Desidratação celular Diurese osmótica Poliúria (excreção excessiva de urina) Polidipsia (sede excessiva) Lesão tecidual Glicosilação de proteínas

12 Cetoacidose Aumento da lipólise para produzir energia (através da oxidação de ácidos graxos) Cetogênese acelerada (síntese hepática de corpos cetônicos) Desidratação celular Hálito cetônico (eliminação de corpos cetônicos no ar expirado) Acidose grave Cetonúria (excreção de corpos cetônicos na urina) + Morte Perda de peso, fadiga e fraqueza Polifagia (fome intensa)

13 Muitos ácidos graxos Fígado Triacilgliceróis Lipoproteínas plasmáticas (VLDL) Sangue Aumento do colesterol Arteriosclerose e outras lesões vasculares

14 Depleção de proteínas do organismo Incapacidade de utilizar glicose como fonte de energia Maior utilização e armazenamento diminuído de proteínas Morte

15 Diabete Melito Tipo II (DMNID) 80% a 90% dos diabéticos Diabete melito de início adultoOcorre depois dos 40 anos de idade, freqüentemente entre 50 e 60 anos Desenvolve-se de modo gradual, sem sintomas óbvios Redução da sensibilidade dos tecidos-alvo aos efeitos metabólicos da insulina Resistência à insulina Fatores Genéticos = Secundária à obesidade

16 Diminuição da utilização e armazenamento de carboidratos Hiperglicemia Aumento da concentração plasmática de insulina Diabético não-insulino- dependente Células beta funcionalmente ativas Secreção de insulina Regulação normal da glicose

17 Diabete melito tipo II Secundária à obesidade Menor número de receptores de insulina Anormalidades das vias de sinalização Pessoas Obesas Resistência à insulina

18 Sintomatologia Ingestão de carboidratos Hiperglicemia leve Estágios avançados Células beta disfuncionais Hiperglicemia acentuada Mesmos efeitos observados no diabete melito tipo I Poliúria e polidipsia (durante várias semanas), e polifagia (menos comum)

19

20 Diagnóstico O diagnóstico de diabete baseiam-se em diversos testes químicos da urina e do sangue: –Glicose urinária –Níveis de glicemia 80 a 90 mg/100 ml Acima de 110 mg/100 ml normal anormal Níveis plasmáticos de insulina Muito baixos ou indetectáveis Muito altos ou normal Diabete melito tipo I Diabete melito tipo II

21 –Teste de tolerância à glicose:

22 –Hemoglobina A Humana glicosilada Diabete melito do tipo I: –Poliúria (micção freqüente) –Polidipsia (sede excessiva) –Polifagia (fome excessiva) –Fadiga, perda de peso e fraqueza Sintomas Abruptos

23 Tratamento Diabete melito tipo I:Administração de insulina Metabolismo dos carboidratos, das gorduras e das proteínas mais normal possível Insulina RegularAção de 3 a 8 horas Precipitada com zinco ou com derivados protéicos Ação de 10 a 48 horas Dose única Doses adicionais (refeições)

24 Diabete melito tipo II: Dietas e prática de exercícios físicos Perda de peso Diminuir a resistência à insulina Fármacos Tiazolidinedionas e a metformina Aumentar a sensibilidade à insulina Sulfoniluréias Estimular a produção aumentada de insulina pelo pâncreas Estágios mais tardiosAdministração de insulina


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