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DIABETES MELLITUS Farmacologia Nutrição 1. Tipo 1Destruição das células com falta de insulina Tipo 2Resistência à insulina com deficiência de insulina.

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1 DIABETES MELLITUS Farmacologia Nutrição 1

2 Tipo 1Destruição das células com falta de insulina Tipo 2Resistência à insulina com deficiência de insulina GestacionalResistência à insulina com disfunção das células GestacionalResistência à insulina com disfunção das células Outros tipos Defeitos genéticos na função das células, doenças pancreáticas exócrinas (cancer) e outros Classificação Etiológica da Diabetes Mellitus Adaptado do site da Sociedade Brasileira de Diabetes 2

3 Anomalia da Tolerância à Glicose Glicemia em Jejum 126 mg/dl 110 mg/dl Normal Glicemia 2 horas após PTGO 200 mg/dl 140 mg/dl Diabetes Mellitus Normal Diabetes Mellitus 3 Anomalia da Tolerância à Glicose Adaptado de Sociedade Brasileira deDiabetes ATG= Anomalia da Tolerância à Glicose ou Tolerância Diminuída à Glicose (TDG) PTGO =Prova da Tolerância à Glicose Oral (75 g de glicose em 2 dl de água e ingestão em 5 min) Categorias da Tolerância à Glicose Diminuída

4 Diagnóstico da Diabetes Valores da Glicemia Glicemia em Jejum Glicemia 2 horas após PTGO Glicemia em Jejum Glicemia 2 horas após PTGO Categoriamg/dlmmol/lmg/dlmmol/l Normal<110<6.1<140<7.8 AGJ>110 and 6.1 and 110 and 6.1 and <6.9 <140<7.8 ATG >110 and 6.1 and 140 and 7.8 and 110 and 6.1 and 140 and 7.8 and <11.1 Diabetes >126 >7.0 >200 > ATG= Anomalia da Tolerância à Glicose ou Tolerância Diminuída à Glicose (DTG) PTGO =Prova da Tolerância à Glicose Oral (75 g de glicose em 2 dl de água e ingestão em 5 min) AGJ= Anomalia da Glicemia em Jejum ou Hiperglicemia do Jejum Não Diabética

5 1.Glicemia ao acaso (em qualquer hora do dia e sem ter em conta a hora da última refeição) > 200 mg/dl em duas ocasiões separadas + sintomas (poliuria, polidipsia e perda de peso inexplicável) 2.GPJ > 126 mg/dl em duas ocasiões separadas 3.Glicemia 2 horas após PTGO > 200 mg/dl em duas ocasiões separadas 5 GPJ= Glicose Plasmática em Jejum PTGO =Prova da Tolerância à Glicose Oral (75 g de glicose em 2 dl de água e ingestão em 5 min) Diagnóstico da Diabetes Três Métodos

6 Diabetes Mellitus 6 10 a 20% Diabetes do Tipo 1 10 a 20 % Diabetes do Tipo 2 Magros 60 a 70 % Diabetes do Tipo 2 com Peso Excessivo

7 Prevalência Estimada da Diabetes Adultos Homens e Mulheres (Grupos Etários) Harris, et al. Diabetes Care. 1998;21: Idade (anos) Homens Mulheres Percentagem da População 7

8 8 DIABETES TIPO 2 Definição Tipo de DM caracterizado por defeitos da ação (resistência à insulina) e da secreção de insulina Tipo de DM caracterizado por defeitos da ação (resistência à insulina) e da secreção de insulina Ambos os defeitos estão presentes na época em que a doença se manifesta clinicamente Ambos os defeitos estão presentes na época em que a doença se manifesta clinicamente OMS, 1999

9 9 DIABETES TIPO 2 Definição As razões exatas para o desenvolvimento destas anormalidades não está completamente esclarecidas As razões exatas para o desenvolvimento destas anormalidades não está completamente esclarecidas É o tipo de DM mais comum (estima- se que em 2020 haverá em todo o mundo cerca de 250 milhões de diabéticos tipo 2) É o tipo de DM mais comum (estima- se que em 2020 haverá em todo o mundo cerca de 250 milhões de diabéticos tipo 2) OMS, 1999

10 Fonte: G. Slama et al, Lancet 1992, p 244 A diabetes é a primeira causa de cegueira nos países industrializados A diabetes é a primeira causa de cegueira nos países industrializados Em cada dois diabéticos cegos Em cada dois diabéticos cegos um é do tipo 1... e o outro é do tipo 2... A diabetes do tipo 2 não é uma diabetes menor 10

11 11 Fisiopatologia da Diabetes do Tipo 2 Saltiel AR, Olefsky JM. Diabetes. 1996;45: Tecidos Periféricos (Músculo) Glicose Fígado Diminuição da secreção de insulina Aumento da produção de glicose Defeitos no receptor Resistência à Insulina Pâncreas

12 12 Resistência à Insulina Periférica Anomalia da Tolerância à Glicose Diabetes no inicio Diabetes tardia Hiperinsulinemia Defeito no reconhecimento da glicose Diminuição da secreção de insulina Insuficiência das células Insuficiência das células Saltiel AR, Olefsky JM. Diabetes. 1996;45: Obesidade Defeito nas células Defeito nas células Fisiopatologia da Diabetes do Tipo 2

13 13 Desenvolvimento da Anomalia da Tolerância à Glicose Cavaghan MK, et al, J Clin Invest, 106: Os doentes com diabetes tipo 2 têm um fenotipo complexo com:Os doentes com diabetes tipo 2 têm um fenotipo complexo com: –defeitos da secreção de insulina (hiperinsulinismo não compensatório) –aumento da produção hepática de glicose –resistência à ação da insulina Causas possíveis deste fenotipoCausas possíveis deste fenotipo –genéticas –ambientais –metabólicas (ácidos graxos livres ) –outras

14 14 INSULINO-RESISTÊNCIA Definição Insulino-resistência (ou da sensibilidade à insulina):Insulino-resistência (ou da sensibilidade à insulina): –dificuldade da insulina exercer a sua ação na captação da glicose a nível periférico, músculos, tecido adiposo, fígado, com da produção hepática de glicose e células -pancreáticas contribuindo para o déficit secretor.

15 15 INSULINO-RESISTÊNCIA Definição Insulino-resistência:Insulino-resistência: –necessidade de uma insulinemia inapropriadamente elevada (hiperinsulinismo compensatório) para manutenção da homeostase metabólica.

16 ParâmetroValores Glicose em Jejum sangue total mg/dl plasma mg/dl HbA 1c ótima 8% Colesterol Total<200 mg/dl LDL-C ótimo 130 mg/dl HDL-C>45 mg/dl HDL-C>45 mg/dl Triglicéridos<200 mg/dl Data from American Diabetes Association. Diabetes Care. 1999;22 (suppl 1):S32-S41; The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel. JAMA. 1993;209: DIABETES DO TIPO 2 Objetivos Terapêuticos

17 DIABETES DO TIPO 2 Terapêutica não Farmacológica 17 MODIFICAÇÕES DIETÉTICAS (a maioria são doentes com peso excessivo)MODIFICAÇÕES DIETÉTICAS (a maioria são doentes com peso excessivo) Restrição calóricaRestrição calórica redução da ingestão de gorduras saturadasredução da ingestão de gorduras saturadas aumentar a ingestão de carbohidratos complexos em vez dos simplesaumentar a ingestão de carbohidratos complexos em vez dos simples

18 DIABETES DO TIPO 2 Terapêutica não Farmacológica 18 EXERCÍCIO FÍSICOEXERCÍCIO FÍSICO como adjuvante do tratamento dietético.como adjuvante do tratamento dietético. está associado com melhorias do controle da glicemia independentemente das alterações do peso.está associado com melhorias do controle da glicemia independentemente das alterações do peso.

19 DIABETES DO TIPO 2 Terapêutica Farmacológica 19 SULFONILUREIAS e GLINIDAS (Secretagogos de Insulina) BIGUANIDAS (Anti-hiperglicemiantes) BIGUANIDAS (Anti-hiperglicemiantes) INIBIDORES DAS -GLUCOSIDASES INIBIDORES DAS -GLUCOSIDASES SENSIBILIZADORES DA INSULINA (Glitazonas) SENSIBILIZADORES DA INSULINA (Glitazonas) INSULINA INSULINA

20 20 SULFONILUREIAS e GLINIDAS HIPOGLECIMIANTES (Secretagogos de Insulina) Primeiro antidiabético oral comercializadoPrimeiro antidiabético oral comercializado Descoberta acidentalmente por um médico Francês (Marcel Janbon) na II Guerra Mundial, ao verificar o aparecimento de hipoglicemia quando tratava a febre tifóide com um derivado da sulfonamida.Descoberta acidentalmente por um médico Francês (Marcel Janbon) na II Guerra Mundial, ao verificar o aparecimento de hipoglicemia quando tratava a febre tifóide com um derivado da sulfonamida. Desenvolvida posteriormente por LoubatièresDesenvolvida posteriormente por Loubatières A 1ª Sulfonilureia disponível em 1955, na Alemanha = CARBUTAMIDAA 1ª Sulfonilureia disponível em 1955, na Alemanha = CARBUTAMIDA

21 Mecanismo de açãoAumento da secreção de insulina basal e pós prandial Dependem Do funcionamento das células Dependem Do funcionamento das células AtividadeDiminuem a HbA 1c de 1% a 2% DoseUma/duas vezes ao dia (sulfonilureias); Uma a três vezes ao dia (meglitinidas) Reações adversasAumento de peso, alergia (rara) Principal riscoHipoglicemia 21 Secretagogos de Insulina: Características Básicas das Sulfonilureias e das Meglitinidas

22 22 Primeiro antidiabético oral (utilizado desde a Idade Média = Guanidina)Primeiro antidiabético oral (utilizado desde a Idade Média = Guanidina) Nos finais da década de 50 e após as sulfunilureias são comercializadas:Nos finais da década de 50 e após as sulfunilureias são comercializadas: Fenformina Fenformina Meformina Meformina Fenformina retirada do mercado em alguns países nos finais da década de 70 (Risco elevado de acidose láctica e mortalidade cardiovascular)Fenformina retirada do mercado em alguns países nos finais da década de 70 (Risco elevado de acidose láctica e mortalidade cardiovascular) BIGUANIDAS (Anti-hiperglicemiantes)

23 23 SBD Mecanismo de açãoDiminui a produção hepática de glicose Depende Da presença de insulina AtividadeDiminui a HbA 1c de 1 % a 2% DoseUma a três vezes ao dia Reações adversasDiarreia, náuseas Principal riscoAcidose Láctica BIGUANIDAS (Anti-hiperglicemiantes) Características Básicas da Metformina

24 24 Efeitos da Metformina Reduz a glicemia em jejum ( 70mg/dl) e a Hb A1c ( 1,5%) Reduz a glicemia em jejum ( 70mg/dl) e a Hb A1c ( 1,5%) Reduz o peso corporal e o hiperinsulinismo Reduz o peso corporal e o hiperinsulinismo Induz de LDL e TG e de HDL Induz de LDL e TG e de HDL A nível periférico induz um da sensibilidade à insulina A nível periférico induz um da sensibilidade à insulina O principal efeito é a supressão da produção hepática da glicose basal, induzindo uma da glicemia do jejum inibindo a glicogenólise e a neoglicogênese O principal efeito é a supressão da produção hepática da glicose basal, induzindo uma da glicemia do jejum inibindo a glicogenólise e a neoglicogênese

25 25 Os Hidratos de Carbono sofrem, no trato gastrintestinal, a digestão enzimática pelas -glicosidases desdobrando-os em monossacaridos para que assim possam ser absorvidosOs Hidratos de Carbono sofrem, no trato gastrintestinal, a digestão enzimática pelas -glicosidases desdobrando-os em monossacaridos para que assim possam ser absorvidos São inibidores competitivos reversíveis da digestão dos polissacarídeosSão inibidores competitivos reversíveis da digestão dos polissacarídeos Acarbose Acarbose INIBIDORES DAS -GLICOSIDASES

26 26 Mecanismo de ação está diretamente relacionado com o receptor gama activado de proliferação dos peroxisomas (Peroxisomal Proliferator Activator Receptor = PPAR ) no tecido adiposo e músculo esquelético.Mecanismo de ação está diretamente relacionado com o receptor gama activado de proliferação dos peroxisomas (Peroxisomal Proliferator Activator Receptor = PPAR ) no tecido adiposo e músculo esquelético. Aumenta a sensibilidade da insulina nos tecidos periféricosAumenta a sensibilidade da insulina nos tecidos periféricos São:São: Troglitazona= Retirada em 2000 por toxicidade hepática Troglitazona= Retirada em 2000 por toxicidade hepática Rosiglitazona Rosiglitazona Pioglitazona Pioglitazona SENSIBILIZADORES DA INSULINA Tiazolidinedionas (TZDs) (Glitazonas)

27 da utilização periférica da glicose (insulino mediada) em cerca de % (80% a nível muscular ) da utilização periférica da glicose (insulino mediada) em cerca de % (80% a nível muscular ) Redução da glicemia em jejum e pós-prandial e insulinemia do jejum (redução da produção hepática de glicose)Redução da glicemia em jejum e pós-prandial e insulinemia do jejum (redução da produção hepática de glicose) Redução dos níveis de TG e HDLRedução dos níveis de TG e HDL 27 EFEITOS DOS SENSIBILIZADORES DA INSULINA Tiazolidinedionas (TZDs) (Glitazonas)

28 28 Fármacos Anti-diabéticos: Mecanismos de Ação Aumentar oAumentar aAtrasar a Fornecimento deAção daAbsorção dos InsulinaInsulina Hidrat. Carbono SulfonilureiasBiguanidasInibidores das -Glucosidases MeglitinidasTiazolidinedionas Insulinas


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