A apresentação está carregando. Por favor, espere

A apresentação está carregando. Por favor, espere

1° QUESTÃO Quais hipóteses diagnósticas? Analise sucintamente os principais mecanismos fisiopatológicos ou fisiopatogênicos relacionados ao caso clínico.

Apresentações semelhantes


Apresentação em tema: "1° QUESTÃO Quais hipóteses diagnósticas? Analise sucintamente os principais mecanismos fisiopatológicos ou fisiopatogênicos relacionados ao caso clínico."— Transcrição da apresentação:

1 1° QUESTÃO Quais hipóteses diagnósticas? Analise sucintamente os principais mecanismos fisiopatológicos ou fisiopatogênicos relacionados ao caso clínico.

2 Síndromes brônquicas Sd brônquicas InspeçãoFTVPercussãoAuscultaCausas OBSTRUÇÃOTiragemNormal ou diminuído Hipersonorida de MV diminuído, expiração prolongada e sibilos Asma brônquica INFECÇÃO Expansibilidade normal ou diminuído Normal ou diminuído Estertor grosso, ronco e sibilo Bronquite aguda e crônica DILATAÇÃO Normal ou expansibilidade diminuída Normal ou aumentado Normal ou submacicez Estertor grosso e localizado Bronquiecta sias

3 Hipótese: BRONQUIECTASIAS Dilatação irreversível dos brônquios e bronquíolos e destruição de componentes da parede dos brônquios Tosse produtiva, com expectoração mucopurulenta abundante – pela manhã Hemoptises Dados de exame físico dependem dos locais acometidos: Redução expansibilidade, submacicez, estertores grossos, roncos e sibilos podem ser percebidos

4 Fisiopatologias mais comuns Fisiopatologias + comuns: aspiração de corpo estranho > pneumonite > bronquiectasia localizada Infecções pulmonares repetidas(bactérias, vírus, micobactérias) Tabagismo História familiar de atopias Tiragem (sugere quadro crônico) Hipersonoridade na percussão, sibilos generalizados, FTV reduzido globalmente O que conta contra:

5 Hipótese: BRONQUITES BRONQUITE AGUDA Inflamação do brônquio, estabelecimento agudo de tosse e produção de escarro Paciente sem história de dça pulmonar crônica e sem evidência de pneumonia e sinusite SINTOMAS: tosse, sibilância, dor torácica, dispneia e febre ETIOLOGIA: vírus é causa mais frequente DIAGNÓSTICO: clínico

6 DPOC Desenvolvimento progressivo de limitação ao fluxo aéreo, não sendo totalmente reversível Essa limitação ao fluxo aéreo também costuma ser associada a processo inflamatório anormal dos pulmões, devido a inalação de partículas ou gases nocivos (principalmente fumaça de cigarro) Manifestações sistêmicas, sendo o sistema muscular o mais acometido

7 Diagnóstico do DPOC Tosse crônica, presente de modo intermitente, preferencialmente diurna Produção de secreção por 3 meses ou mais, em 2 anos consecutivos Dispneia progressiva e persistente, piora com esforço ou durante episódio de infecção

8 ASMABRONQUITE (DPOC) INÍCIO NA INFÂNCIA EPSÓDIOS RECORRENTES PIORA NO INVERNO REGRESSÃO ESPONTÂNEA HIPER REPONSIVIDADE A CERTOS AGENTES INFLAMAÇÃO INÍCIO PROGRESSIVO E IRREVERSÍVEL INDIVÍDUO ADULTO AUMENTO NA QUANTIDADE DE AR NA RESPIRAÇÃO PRESENÇA DE SECREÇÃO, TOSSE QUANDO AGUDO, ASSOCIADO AS INFEÇÕES Hipótese: ASMA vs BRONQUITE

9 ASMABRONQUITE (DPOC) TAQUIPNÉIA (25-40 RPM) TAQUICARDIA PULSO PARADOOXAL TIRAGEM INTERCOSTAL MV DIMINUÍDO FRÊMITO T-V DIMINUÍDO TIMPANISMO RONCOS, SIBILOS OU ESTERTORES LEVE OU MEDERADA – E. F NORMAL TÓRAX EM TONEL CIANOSE ESTERTORES E SIBILOS COR PULMONALE: BULHA PULMONAR HIPERFONÉTICA, ESTASE JULGULAR, CONGESTÃO HEPÁTICA E EDEMA ASMA: EXAME FÍSICO

10 HISTÓRIA: EPISÓDIOS DESDE A INFÂNCIA DISPNÉIA AOS ESFORÇOS TOSSE POUCO PRODUTIVA CRISES RELACIONADAS COM MUDANÇA DE TEMPO RELAÇÃO COM ALERGENOS AUSÊNCIA DE CRISES NA ADOLESCÊNCIA VOLTA DAS CRISES QUANDO ADULTA - TRABALHO EXAME FÍSICO: CIANÓTICA DISPINÉIA E TIRAGEM MV REDUZIDO E PRESENÇA DE SIBILOS FTV REDUZIDO GLOBALMENTE HIPERSONORIDADE BNF FÍGADO E BAÇO NÃO PAUPÁVEIS 120 bpm E 38 rpm PACIENTE COM ASMA

11 ASMA Síndrome clínica de etiologia desconhecida 3 componentes distintos: 1. Episódios recorrentes de obstrução das vias aéreas, regridem espontaneamente ou com tto 2. Resposta broncoconstritora exagerada a estímulos que têm pouco/nenhum efeito em não-asmáticos = hiper- responsividade das vias aéreas 3. Inflamação das vias aéreas

12 Patologia e Patogênese Genética da asma (genes ADAM33 e PhF11); Características patológicas: Edema, hiperemia e infiltração da mucosa por linfócitos Th2, mastócitos e eosinófilos; Interleucinas promovem a sintese de IgE; Quimiocinas amplificam e perpetuam os eventos inflamatórios; Constrição das vias aéreas;

13 Deposito de colágeno tipo III e V na parede das vias aéreas; Hipertrofia e e hiperplasia das glândulas e células secretoras e hiperplasia do músculo liso (asma crônica grave); Mediadores da resposta asmática aguda: Acetilcolina, histamina, cininas(bradicinina), leucotrienos e lipoxinas, neuropepitídios, óxido nítrico e fator ativador de plaquetas;

14 Fisiologia da Asma Aumento da resistência ao fluxo aéreo; Taquipinéia desencadeada por receptores intrapulmonares; Fadiga dos músculos respiratórios devido a sobrecarga; Hipoxemia e PCO2 arterial baixo.


Carregar ppt "1° QUESTÃO Quais hipóteses diagnósticas? Analise sucintamente os principais mecanismos fisiopatológicos ou fisiopatogênicos relacionados ao caso clínico."

Apresentações semelhantes


Anúncios Google