REINO PROTISTA PROTOZOÁRIOS

Apresentação em tema: "REINO PROTISTA PROTOZOÁRIOS"— Transcrição da apresentação:

1 REINO PROTISTA PROTOZOÁRIOS
FILO APICOMPLEXA REINO PROTISTA PROTOZOÁRIOS

2 Conceitos Básicos Protozoa com todos os representantes de vida parasitária. Complexo apical. Núcleo único. Flagelos e cílios ausentes (exceto os microgametas de determinados grupos). Geralmente há formação de cistos. Reprodução sexual, quando ocorre, por singamia.

3 FAMÍLIA EIMERIIDAE: GÊNEROS Eimeria e Cystoisospora
Classe Coccidia Causam a doença denominada “coccidiose”. Família Eimeriidae Parasitas intracelulares do epitélio intestinal. Esquizogonia e gametogonia ocorrem no hospedeiro. Esporulação no ambiente.

4 Eimeria spp. Hospedeiros: Aves, bovinos, ovinos, caprinos, suínos, equinos, asininos, coelhos. Localização: Céls. do epitélio intestinal. Rins (E. truncata - gansos). Fígado (E. stidae - coelhos). Distribuição: Cosmopolita.

5 Eimeria spp. - Principais Espécies
Aves: E. tenella, E. necatrix, E. brunetti; E. necatrix, E. acervulina, E. maxima, E. mitis, E. praecox. Perus: E. meleagrimitis, E. adenoeides. Patos e Gansos: E. anseris, E. nocens, E. truncata (rins). Bovinos (13 espécies): E. zuernii, E. bovis. Ovinos (11 espécies): E. crandalis, E. ovinoidalis.

6 Eimeria spp. - Principais Espécies
Caprinos: E. arloingi. Suínos: E. debliecki. Equinos e Asininos: E. leuckarti. Coelhos: E. flavescens, E. intestinalis, E. stidae (dutos biliares e fígado).

7 Eimeria spp. Oocistos Encontrados nas fezes dos animais, variam de formato (esférico, oval ou elipsóide) e tamanho (15 a 50 m). Possuem camada de revestimento refrátil e algumas espécies possuem o micrópilo (poro de uma das extremidades coberto por um tampão). Tempo de esporulação no ambiente variável com a espécie.

8 Eimeria spp. Estágios ou Formas Tissulares
Esquizontes maduros (com merozoítos). Microgametócitos maduros com microgametas. Macrogametócitos maduros com macrogametas.

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10 Cystoisospora spp. Hospedeiros: Cães (Cy. canis e Cy. ohioensis).
Gatos (Cy. felis e Cy. rivolta). Suínos (Cy. suis). Primatas (Cy. callimico, Cy. endocallimicl, Cy. scorzai, Cy. cebi, Cy. arctopitheci). Localização: Céls. do epitélio do intestino delgado e grosso. Distribuição: Cosmopolita.

11 Cystoisospora spp. Ciclo Evolutivo: Difere de Eimeria spp. em 3 aspectos Oocisto esporulado: 2 esporocistos com 4 esporozoítos. Suínos: Estágios extra-intestinais (baço, fígado e linfonodos) podem reinvadir a mucosa intestinal e causar sintomatologia clínica. Roedores: Podem ser reservatórios de estágios assexuados, após a ingestão de oocistos do cão e do gato (ciclo heteroxênico).

12 Epidemiologia Camas mal manejadas favorecem condições adequadas à persistência dos oocistos no ambiente. Superlotação. Pastos: Tempo de esporulação é geralmente menor. Os oocistos são altamente resistentes (anos). Coccidiose bovina: Ciclo pode ser interrompido no estágio esquizogônico e retomado meses depois.

13 Epidemiologia Formas envolvidas na esquizogonia são altamente imunogênicas. Altamente hospedeiro-específicas e a imunidade é sempre espécie-específica.

14 Patogenia Lesões na mucosa intestinal dependem da densidade e localização dos parasitas. Após a ruptura das céls. intestinais: Recuperação tecidual é lenta. Hemorragia, ulcerações e necrose da mucosa intestinal. Algumas espécies: Lesões superfíciais do epitélio, destruindo as vilosidades =  absorção de nutrientes =  conversão alimentar.

15 Sintomatologia Clínica
Eimeria spp. Aves –fezes moles c/ sangue Pintos tristes e apáticos, penas caídas Bovinos – Enterite grave e diarréia Ovinos /Caprinos –Diarréia grave as vzs. c/ sangue – Má absorção. Suínos – Diarréia bifásica = amolecidas e/ou líquida persistente Equinos – Diarréia intermitente Coelhos – Diarréia e emagrecimento E. stidae - enfraquecimento, diarréia, ascite e poliúria Cystoisospora spp. Cães Gatos Suínos + patogênica Primatas

16 Diagnóstico e Controle
Clínico. Laboratorial. Necropsia. Manejo ambiental (higiene, comedouros, bebedouros, etc.). Coccidiostáticos e coccidicidas.

17 FAMÍLIA SARCOCYSTIDAE
Estágio assexuado no HI e sexuado no HD; no HI ocorre geralmente a fase tissular dos parasitas; são normalmente apatogênicos para o HD, com exceção do Toxoplasma. Toxoplasma Hammondia Sarcocystis Neospora

18 Sarcocystis spp. HD: Cães, gatos, carnívoros silvestres, homem.
HI: Ruminantes, suínos, equinos. Localização HD: ID. HI: Esquizontes nas céls. endoteliais dos vasos sanguíneos; cistos na musculatura. Distribuição: Cosmopolita. X

19 Espécies Cão é HD: Sarcocystis bovicanis (S. cruzi), S. ovicanis (S. tenella), S. capricanis, S. porcicanis (S. miescheriana), S. equicanis (S. bertrami), S. fayeri (cavalo/cão). Gato é HD: S. bovifelis (S. hirsuta), S. ovifelis, S. porcifelis. Homem é HD: S. bovihominis, S. porcihominis.

20 Identificação Oocistos Estágios Tissulares
Esporulam no interior do HD. 2 esporocistos, cada um com 4 esporozoítos. Estágios Tissulares Esquizontes (HI), pequenos (2-8 m). Cistos: Muito grandes (0,5-5 mm), geralmente nas fibras musculares.

21 Ciclo Evolutivo HD Infecção: Ingestão de cistos nos músculos do HI.
Bradizoítos são liberados no intestino  invasão ep. intestinal e a lâmina própria subepitelial. Micro e macrogametócito e os gametas  fecundação = zigoto  oocisto (esporula no HD).

22 Ciclo Evolutivo HI PPP (carnívoros): 7-14 d.
Infecção: Ingestão dos esporocistos. Esporozoítos liberados no ID  invasão do ep. Intestinal. Pelo menos 3 gerações esquizogônicas: 2 em céls. endoteliais dos capilares. 1 em linfócitos circulantes. Merozoítos penetram nas céls. musculares  cistos com bradizoítos (multiplicação por endodiogenia). PPP (carnívoros): 7-14 d. PP: 1 semana a vários meses. Ingestão esporocistos a bradizoítos na musc. HI = 2-3 meses (até 12 meses).

23 Patogenia HD HI Diarréia moderada.
2ª geração de esquizontes no endotélio vascular Linfoadenopatia Aborto (vacas) Emaciação Edema submandibular Decúbito Exoftalmia Encefalite (cordeiros)

24 Sarcocystis spp. Epidemiologia Sintomatologia HI
Maiores prevalências associadas com a presença de cães e gatos juntos aos HIs. Longevidade dos esporocistos é desconhecida. Sintomatologia HI Febre, anemia,  peso, prostração, decúbito, cordeiros apresentam posição de cão sentado, abortos, linfoadenomegalia e edemas.

25 Diagnóstico Exame macroscópico dos sarcocistos na musculatura.
Sintomatologia clínica + demonstração dos esquizontes nos V.S. (coração e rins) e cistos na musculatura. Hemaglutinação (bradizoítos como Ag). Exame de fezes dos cães e gatos para pesquisa de oocistos esporulado.

26 Controle Impedir o acesso de cães e gatos aos alimentos dos animais de interesse zootécnico. Fornecer carne cozida aos carnívoros.

27 Neospora caninum HD: Cães, coiotes.
HI: Bovinos, ovinos, caprinos, equinos, cervídeos. Localização HD: Epitélio do ID. HI: SNC e diversos tecidos e tipos celulares. Distribuição: Cosmopolita.

28 Identificação Oocistos
Eliminados não-esporulados nas fezes dos cães infectados. 10-11 m de diâmetro, sub-esférico. Esporulam em ~3d = 2 esporocistos cada um com 4 esporozoítos.

29 Identificação Taquizoítos
3-7 por 1-5 m, forma de lua crescente ou sub-globular. Invadem diversos tipos celulares; multiplicação por endodiogenia. Cistos Até 107 m de diâmetro, redondo a oval. Bradizoítos Dentro dos cistos, ~7 X 1,5 mm compr.

30 Ciclo Evolutivo Fase Sexuada Fase Assexuada
Ocorre no epitélio intestinal de cães. Forma infectante para o HD = cistos com bradizoítos. Fase Assexuada Diversos tipos celulares dos HIs. Forma infectante para o HI = oocistos esporulados. Formam-se taquizoítos na fase aguda da infecção  infecção transplacentária.

31 Patogenia Taquizoítos
Invadem neurônios, macrófagos, fibroblastos, céls. endoteliais, miócitos, céls. tubulares renais e hepatócitos = degeneração e necrose. Infecção transplacentária de cães = morte fetal precoce, reabsorção, mumificação e nascimento de filhotes fracos. Bovinos e ovinos: Abortamentos (degeneração dos cotilédones placentários), nascimento de bezerros fracos (paralisia e hiperextensão de posteriores em 3-5 d). Cistos: SNC (cérebro e medula) e retina (lesões neuromotoras severas).

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33 Sintomatologia Clínica
Hiperextensão de membros posteriores (lesões neuromotoras). Tremores, ataxia, paraparesia, mioclonias. Anúria / disúria. Disfagia (paralisia dos músculos mastigadores). Atrofia e flacidez muscular.

34 Epidemiologia Filhotes de cadelas infectadas podem nascer portadores em sucessivas gestações. Brasil 4,29% (cães - Uberlândia/MG ). 18,18% (cães - Bahia/MG ). 21,92% (bovinos - Jaboticabal/SP ). 18,64% (bovinos - Araçatuba/SP ). Outros canídeos podem apresentar Ac específicos (transmissão do agente??? - dingo, raposa).

35 Diagnóstico Pesquisa de Ac anti-Neospora
RIFI. ELISA. Pesquisa da presença do parasita Microscopia eletrônica (diferenciação de T. gondii). Isolamento e cultivo celular (de rim bovino, céls. Vero, monócitos bovinos). Imunohistoquímica. PCR.

36 Controle Tratamento? Seleção de animais soronegativos (RIFI ou ELISA).
Afastar os cães das criações de bovinos. Evitar a alimentação de cães com carne crua de herbívoros.

37 Hammondia hammondi HD: Gato. HI: Roedores.
1ª descrição de oocistos em fezes de gatos no Brasil: São Paulo (1985). Ciclo Evolutivo O gato elimina oocistos não-esporulados nas fezes. Roedores  multiplicação de taquizóitos na lâmina própria da parede intestinal  cistos com bradizoítos na musculatura esquelética. Patogenia: Apatogênica. Diagnóstico: Confunde com oocistos de Toxoplasma sp.

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