 Atrial & ventricular : Duração da contração superior ao m. esquelético  Fibras especializadas: Contração fraca   fibrilas contráteis Ritimicidade e velocidade variáveis  sistema excitatório

 Anatomia funcional: Estriado  fibras musculares formando uma treliça Miofibrilas típicas  filamentos de actina e miosina  Sincício cardíaco: Se uma célula é excitada o pa se prolonga para as demais (células e interconexões) Atrial e ventricular  pa só conduz por meio de feixe A-V Permite que os átrios se contraiam pouco antes da contração ventricular  eficácia do bombeamento

 CAUSADO QUASE INTEIRAMENTE : Súbita abertura dos canais rápidos de sódio ↑ íons sódio para fibra esquelética Canais permanecem abertos por poucos décimos de milésimos de segundos Ao fim do fechamento  repolarização  o pA termina em cerca de 1 décimo de milésimo de segundo

 CAUSADO PELA ABERTURA DE 2 TIPOS DE CANAIS : 1.Abertura dos mesmos canais rápidos de sódio 2.Canais lentos de cálciocanais de cálcio-sódio 2.Canais lentos de cálcio ou canais de cálcio-sódio (Ca ++ & Na + fluem para interior da fibra cardíaca)abertura + lenta  permanecem aberto por vários décimos de segundo  (Ca ++ & Na + fluem para interior da fibra cardíaca)  causando platô  OUTRA DIFERENÇA: após inicio do pA  permeabilidade ao K + ↓ 5x  retarda a volta do pA ao valor de repouso

Repouso  - 85 a - 95 & - 90 a mV (Purkinge) Presença do Platô  faz contração durar de 3 a 15x m. esquelético 105 mV  0,2 s & 0,3 s - 85 a - 95 mV - 90 a mV  OVERSHOOT  + 20 mv

Fase 0  despolarização rápida Fase 1  repolarização parcial rápida Fase 2  platô Fase 3  repolarização rápida Fase 4  retorno ao potencial de repouso

Fase 0  entra de Na + e canais rápidos abertos Fase 1  saí K + e  da permeabilidade ao Na + Fase 2  saí K + e entra Ca ++  permeabilidade e condutância ao Na + continua  Fase 3  saí K + (permeabilidades aos ions Na +, K + e Ca ++ voltam ao normal) Fase 4  entra Na + e K + que mantém repouso na membrana

VENTRICULAR MARCA-PASSO ATRIAL

 Velocidade de condução no m. cardíaco : 0,3 a 0,5 m/s  1/250 f. nervosa  1/10 do m. esquelético Purkinge  0,02 a 4 m/s permitindo rápida condução  Periodos refratários no m. cardíaco: Absoluto Absoluto  1 impulso não re-excita área já excitada  duração de 0,25 a 0,3 s no ventrículo & átrio é + curto (0,15 s) Relativo Relativo  período adicional de 0,05 s que pode ser excitado por pA elevado  CVP  duração de 0,05 s no ventrículo & átrio é + curto (0,03 s) Implica que a freqüência rítimica dos átrios pode ser > que nos ventrículos *Implica que a freqüência rítimica dos átrios pode ser > que nos ventrículos

Relaxamento isovolúmico PD2 VDF = 115 ml VS = 70 ml VSF = 45 ml FE = 60%

 Mecanismo intrínseco: “Lei de Frank-Starling” “O coração irá bombear todo o sangue que chegar a ele (aos átrios), dentro dos limites fisiológicos”

 Conseqüências da “Lei de Frank-Starling” “Conforme se eleva a pressão atrial o trabalho sistólico aumentará até o limite da capacidade cardíaca”

 Mecanismo autônomo: DC se eleva até 100%   VS e  pressão de ejeção  moderada da contratilidade FC até 200 ou 250 ou  até interromper os batimentos***

 Estimulo neural  alterações de FC & força contrátil: Simpático ativo   30% o bombeamento Estimulação parassimpática intensa  força ventricular de 20 a 30% +  FC =  até 50% do bombeamento

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