CASO CLÍNICO 4 – ASMA/DPOC 1° QUESTÃO Quais hipóteses diagnósticas? Analise sucintamente os principais mecanismos fisiopatológicos ou fisiopatogênicos relacionados ao caso clínico.

Síndromes brônquicas Sd brônquicas Inspeção FTV Percussão Ausculta Causas OBSTRUÇÃO Tiragem Normal ou diminuído Hipersonoridade MV diminuído, expiração prolongada e sibilos Asma brônquica INFECÇÃO Expansibilidade normal ou diminuído Normal ou diminuído Estertor grosso, ronco e sibilo Bronquite aguda e crônica DILATAÇÃO Normal ou expansibilidade diminuída Normal ou aumentado Normal ou submacicez Estertor grosso e localizado Bronquiectasias

Hipótese: BRONQUIECTASIAS Dilatação irreversível dos brônquios e bronquíolos e destruição de componentes da parede dos brônquios Tosse produtiva, com expectoração mucopurulenta abundante – pela manhã Hemoptises Dados de exame físico dependem dos locais acometidos: Redução expansibilidade, submacicez, estertores grossos, roncos e sibilos podem ser percebidos

Fisiopatologias mais comuns Fisiopatologias + comuns: aspiração de corpo estranho > pneumonite > bronquiectasia localizada Infecções pulmonares repetidas(bactérias, vírus, micobactérias) Tabagismo História familiar de atopias Tiragem (sugere quadro crônico) Hipersonoridade na percussão, sibilos generalizados, FTV reduzido globalmente O que conta contra:

Hipótese: BRONQUITES BRONQUITE AGUDA Inflamação do brônquio, estabelecimento agudo de tosse e produção de escarro Paciente sem história de dça pulmonar crônica e sem evidência de pneumonia e sinusite SINTOMAS: tosse, sibilância, dor torácica, dispneia e febre ETIOLOGIA: vírus é causa mais frequente DIAGNÓSTICO: clínico

DPOC Desenvolvimento progressivo de limitação ao fluxo aéreo, não sendo totalmente reversível Essa limitação ao fluxo aéreo também costuma ser associada a processo inflamatório anormal dos pulmões, devido a inalação de partículas ou gases nocivos (principalmente fumaça de cigarro) Manifestações sistêmicas, sendo o sistema muscular o mais acometido

Diagnóstico do DPOC Tosse crônica, presente de modo intermitente, preferencialmente diurna Produção de secreção por 3 meses ou mais, em 2 anos consecutivos Dispneia progressiva e persistente, piora com esforço ou durante episódio de infecção

Hipótese: ASMA vs BRONQUITE BRONQUITE (DPOC) INÍCIO NA INFÂNCIA EPSÓDIOS RECORRENTES PIORA NO INVERNO REGRESSÃO ESPONTÂNEA HIPER REPONSIVIDADE A CERTOS AGENTES INFLAMAÇÃO INÍCIO PROGRESSIVO E IRREVERSÍVEL INDIVÍDUO ADULTO AUMENTO NA QUANTIDADE DE AR NA RESPIRAÇÃO PRESENÇA DE SECREÇÃO, TOSSE QUANDO AGUDO, ASSOCIADO AS INFEÇÕES

ASMA: EXAME FÍSICO TAQUIPNÉIA (25-40 RPM) TAQUICARDIA PULSO PARADOOXAL BRONQUITE (DPOC) TAQUIPNÉIA (25-40 RPM) TAQUICARDIA PULSO PARADOOXAL TIRAGEM INTERCOSTAL MV DIMINUÍDO FRÊMITO T-V DIMINUÍDO TIMPANISMO RONCOS, SIBILOS OU ESTERTORES LEVE OU MEDERADA – E. F NORMAL TÓRAX EM TONEL CIANOSE ESTERTORES E SIBILOS COR PULMONALE: BULHA PULMONAR HIPERFONÉTICA, ESTASE JULGULAR, CONGESTÃO HEPÁTICA E EDEMA

PACIENTE COM ASMA EXAME FÍSICO: HISTÓRIA: CIANÓTICA DISPINÉIA E TIRAGEM MV REDUZIDO E PRESENÇA DE SIBILOS FTV REDUZIDO GLOBALMENTE HIPERSONORIDADE BNF FÍGADO E BAÇO NÃO PAUPÁVEIS 120 bpm E 38 rpm HISTÓRIA: EPISÓDIOS DESDE A INFÂNCIA DISPNÉIA AOS ESFORÇOS TOSSE POUCO PRODUTIVA CRISES RELACIONADAS COM MUDANÇA DE TEMPO RELAÇÃO COM ALERGENOS AUSÊNCIA DE CRISES NA ADOLESCÊNCIA VOLTA DAS CRISES QUANDO ADULTA - TRABALHO

ASMA Síndrome clínica de etiologia desconhecida 3 componentes distintos: Episódios recorrentes de obstrução das vias aéreas, regridem espontaneamente ou com tto Resposta broncoconstritora exagerada a estímulos que têm pouco/nenhum efeito em não-asmáticos = hiper-responsividade das vias aéreas Inflamação das vias aéreas

Patologia e Patogênese Genética da asma (genes ADAM33 e PhF11); Características patológicas: Edema, hiperemia e infiltração da mucosa por linfócitos Th2, mastócitos e eosinófilos; Interleucinas promovem a sintese de IgE; Quimiocinas amplificam e perpetuam os eventos inflamatórios; Constrição das vias aéreas;

Deposito de colágeno tipo III e V na parede das vias aéreas; Hipertrofia e e hiperplasia das glândulas e células secretoras e hiperplasia do músculo liso (asma crônica grave); Mediadores da resposta asmática aguda: Acetilcolina, histamina, cininas(bradicinina), leucotrienos e lipoxinas, neuropepitídios, óxido nítrico e fator ativador de plaquetas;

Fisiologia da Asma Aumento da resistência ao fluxo aéreo; Taquipinéia desencadeada por receptores intrapulmonares; Fadiga dos músculos respiratórios devido a sobrecarga; Hipoxemia e PCO2 arterial baixo.