Doença Inflamatória Intestinal RCUI X D. CROHN

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Transcrição da apresentação:

Doença Inflamatória Intestinal RCUI X D. CROHN Lícia Maria Rodrigues Fonseca 2011

DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL (DII) Última metade do século XX – aumento de doenças inflamatórias do intestino de causa desconhecida Estima-se que mais de 1 milhão de Americanos têm colite ulcerativa ou doença de Crohn, as duas formas mais comuns das DII. Essas condições, que podem ser muito dolorosas e debilitantes, são causadas por um processo inflamatório crônico do trato digestivo.

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS Doença de Crohn (DC): Processo inflamatório crónico recidivante que atinge qualquer parte do tubo digestivo e que se caracteriza por ser frequentemente descontínuo, transmural, predispondo à fibrose e estenose e histologicamente por granulomas e fissuras da parede intestinal. Colite ulcerativa inespecifica (CUI): Mucosa do cólon com inflamação e ulcerações superficiais, que atinge em continuidade o reto e várias partes do cólon.

ETIOLOGIA Ninguém conhece exatamente o que causa a Doença inflamatória intestinal (DII), entretanto o sistema imunológico, fatores genéticos e comportamentais podem estar envolvidos.

ETIOPATOGENIA

Fatores genéticos: Fatores ambientais: – Risco aumentado nos familiares de 1º grau – Risco menor nos familiares mais distantes – Grande risco em gêmeos homozigóticos (DC) – Associação com os marcadores HLA – Identificados genes associados à DC - NOD 2 / CARD 15 localizado na região IBD1 do cromossomo 16 Fatores ambientais: – Tabaco - Fator de risco para o desenvolvimento e recorrência da DC e efeito benéfico na Colite Ulcerosa – Contraceptivos orais - Efeito menos provado, mas, parece aumentar a incidência da DC e da CU - trombose – Dieta - Maior consumo de açúcar e alimentos pré-fabricados - Papel protetor da dieta rica em fibras

Fatores Luminais: Sistema imunológico: * Alterações na microbiota intestinal, com aumento de bactérias anaeróbicas e redução de Bifidobacterium e Lactobacillus. * Perda do fenômeno da tolerância às bactérias e redução da atividade de células T reguladoras. Sistema imunológico: * Há redução do efeito de barreira intestinal – diminuição de defensina e mucinas entre outras. * Há dim. do butirato e aum. da permeabilidade intestinal. * Ocorre redução do sistema imune inato, com hiperestimulação do sistema imune adaptativo.

CLÍNICA CU DC • Diarreia muco-sanguinolenta • Tenesmo • Proctite: transito intestinal normal ou constipado • Cólicas abdominais DC Diarreia (70-90 %) com Retorragias (30 %) – doença do colon • Dor abdominal (> 50 %) tipo cólica - doença do delgado (com distensão abdominal) • Sintomas sistémicos, náuseas e vómitos • Manifestações extraintestinais • Desnutrição, má-absorção (delgado - lesões, prol bacteriana)

Se def IgA- ASCA negativo

Características endoscópicas Retocolite ulcerativa Reto envolvido Lesão padrão contínuo, simétrico. Perda do padrão vascular Eritema difuso Granularidade da mucosa Não ocorrem fístulas Íleo terminal normal Doença de Crohn Reto geralmente poupado Lesões salteadas Úlceras aftóides Padrão “pedra de calçamento”(Cobblestone) Úlceras lineares ou serpiginosas Fístulas Ulceração do íleo terminal

Enteroscopia duplo balão Cápsula endoscópica

Histologia CU Arquitetura mucosa: normal ou irregular, atrofia e abscesso de criptas, distorção, dilatação Alterações inflamatórias: celularidade (neutrófilos), agregados linfóides Características específicas: células basais gigantes, histiócitos Atividade da doença: Neutrófilos na superfíce de epitélio e nas criptas, ulceração.

Histologia DC * Processo inflamatório transmural → fístulas, abscessos, aderências * Úlceras aftóides, puntiformes ou lineares * Áreas lesadas entremeadas por mucosa normal → pedras de calçamento (cobblestone) * Mesentério espessado, fibrótico * Granuloma de células gigantes em 25 a 80% Histopatologia: granuloma não caseoso patognomônico - 40 a 50% dos casos Sipahi,AM: Guia prático de DII – Edição 2007.

Diarréia , muco, sangue, dor abd., fístulas, man. extra-intest. Aspectos clínicos: Diarréia , muco, sangue, dor abd., fístulas, man. extra-intest. Laboratório: HC, Provas atividade Inflamatória (VHS,PCR,alfa1 glicoproteina ácida) ANCA, ASCA Radiologia: TIDE, Clister opaco, USAT, TC, RNM Diagnóstico das DII Endoscopia: EDA, Reto / Colono Patologia: DC: inflamação transmural e granulomas RCUI: criptite e abscessos de criptas

Diagnóstico diferencial

TRATAMENTO Objetivos do tratamento * Controlar sintomas induzindo a remissão * Manter remissão – restaurar e reduzir recidivas * Otimizar qualidade de vida * Minimizar toxicidade a curto e longo prazo dos medicamentos * Restaurar e manter estado nutricional * Cicatrizar a mucosa

TRATAMENTO DIETA Não há dieta específica A dieta de exclusão só deve ser realizada se houver suspeita clínica de piora dos sintomas: distensão, flatulência, dor abdominal e diarréia. Ex: cafeina, chocolate, álcool e pimenta. Observar intolerância a lactose Dieta rica em fibras se predominar constipação Reorientação alimentar Dieta enteral (modulen)

Aminossalicilatos Indução de remissão na CU e DC Manutenção da CU

Corticosteróides Indução de remissão na CU e DC Indução de remissão e manutenção da DC leve ( budesonida)

Imunossupressores Manutenção da remissão na CU Mod. / Grave Manutenção da remissão nas DC Doenças Fístulizantes e cicatrização da mucosa Manifestações extra-intestinais

Antibióticos Controle das DII Mod. / Grave Nas DC de delgado Doenças Fistulizantes Prevenção de recorrência pós cirúrgica

Biológicos Indução de remissão e manutenção da DC Doenças Fistulizantes e cicatrização da mucosa Manifestações extra-intestinais CU refratárias

Refratariedade ao corticóide Evolução da doença Refratariedade ao corticóide Afastar complicações (Abscessos) Afastar: Tabagismo AINE AZA/6-MP/Metotrexate Sem sepse: Anti-TNF D. local: considerar cirurgia Recaida precoce(< 3 meses) Iniciar imunossupressor Corticodependente AZA/6-MP/Metotrexate Refratária: Anti-TNF D. local: considerar cirurgia

Outras terapêuticas na DII Probióticos * Objetivo modificar a flora intestinal dos pacientes ao fornecer bactérias não patogênicas, substituindo as cepas agressivas (Listeria, Clostridium, Salmonella, etc). * Os probióticos mais utilizados são o Lactobacacillus, Saccharomyces, Bifidobacterium. Prebióticos * Ingrediente alimentar não degradável pelas enzimas digestivas, que pode promover a seleção de cepas bacterianas benéficas

RCUI- vigilância para câncer Colonoscopia anual após 8 a – Pancolite Colonoscopia 2/2a após 10 anos de dça – Colite segmentar Risco de Ca cólon aumenta 1% ao ano após 10 anos de doença extensa Risco aumenta 1% após 30 anos de doença distal

Obrigado !