FGF, 37 anos, do lar, natural e procedente de SP Atendida no PS com dores muito fortes no flanco D, com irradiação para a FID e MID. Afirma que a dor que sente é “pior que a do parto” (teve 3). Exame físico: Paciente em grande agitação, contorce-se de dor. Sem alterações evidentes ao exame. Exames de laboratório: Hb 12,7; Pcreat 0,8; Ca sérico 9,6 RX de abdome: presença de cálculo na região pélvica D

PCNA, 40 anos, mecânico, natural de Muzambinho (MG) e procedente de SP Procurou atendimento médico por ter notado a presença de “sangue na urina”. Exame físico: Sem alterações dignas de nota. Exames de laboratório: Hb 13,8; Pcreat 1,1; Ca sérico 9,3 RX de abdome: sem alterações perceptíveis US de abdome e pelve: cálculo na região pélvica E

AOS, 29 anos, comerciária, natural e procedente de SP Há anos com quadros intermitentes de febre e dores abdominais mal definidas. Encaminhada a este serviço para investigação. Exame físico: Dor à percussão da região lombar D. Exames de laboratório: Hb 11,8; Pcreat 1,3; Ca sérico 9,1 RX de abdome: Presença de massa pouco definida na região lombar D US de abdome e pelve: rim D com grande aumento de volume. Cálculo de cerca de 2 cm na região pélvica D Testes funcionais: exclusão renal à D

EPIDEMIOLOGIA DA LITÍASE RENAL (EUA) Incidência: 125 casos novos/100.000 habitantes/ano Prevalência: 50.000 casos/1.000.000 habitantes (~5%)

PATOGÊNESE DA LITÍASE RENAL

POR QUE OCORRE PRECIPITAÇÃO DE SAIS NA URINA?

SAIS “PRECIPITÁVEIS” NA URINA Ca++ A-

Ca++ + A- CaA A- PODE SER: HPO4- Oxalato Mg++ e NH4+ também podem participar do precipitado (com cálcio e ânions):

NORMALMENTE A URINA É SUBSATURADA COM RESPEITO A SAIS “PRECIPITÁVEIS” DE CÁLCIO

REABSORÇÃO DE SÓDIO NO NÉFRON CÁLCIO DISTAL ~5 % PROXIMAL ~65 % PORÇÃO ESPESSA ~25 % CONEXÃO + COLETOR ~3 % Ca  Na ~2 %

PROCESSAMENTO DE CÁLCIO NO NÉFRON CARGA FILTRADA = 10.000 mg/dia ~65 % PROXIMAL ALÇA FINA DESCENDENTE ALÇA FINA ASCENDENTE ALÇA ESPESSA ~25 % ~ 5 % DISTAL ~ 3 % COLETOR CONEXÃO + COLETOR CARGA EXCRETADA = ~200 mg/dia FE% = 200/10000  2 % CARGA ABSORVIDA =~9.800 mg/dia

H2O Ca++ 1,5 L/dia (~0,8%) 200 mg/dia (~2%) 2,5x

UCa = 200 mg/1,5 L ~ 140 mg/L = 14 mg/dL

REABSORÇÃO DE FÓSFORO NO NÉFRON DISTAL ~7 % PROXIMAL ~85 % ~8 %

ESQUEMATICAMENTE: ~ 82 % ~ 7 % CARGA FILTRADA = 7.000 mg/dia PROXIMAL ALÇA FINA DESCENDENTE ALÇA FINA ASCENDENTE ALÇA ESPESSA ~ 7 % DISTAL CONEXÃO + COLETOR CARGA EXCRETADA = ~800 mg/dia (11%) CARGA ABSORVIDA = ~6.200 mg/dia

H2O P 1,5 L/dia (~0,8%) 800 mg/dia (~11%) 14x

UP = 800 mg/1,5 L ~ 530 mg/L = 53 mg/dL

NORMALMENTE, ISSO NÃO OCORRE DEVIDO A DOIS FATORES PRINCIPAIS: HÁ UMA TENDÊNCIA NATURAL À PRECIPITAÇÃO DE FOSFATO DE CÁLCIO NA URINA FINAL NORMALMENTE, ISSO NÃO OCORRE DEVIDO A DOIS FATORES PRINCIPAIS: 1 - A PRESENÇA DE FATORES INIBIDORES DA PRECIPITAÇÃO DE CaHPO4 Citrato (complexa com Ca e inibe a cristalização) Magnésio (Complexa com oxalato) Pirofosfato (liga-se a CaPO4 e CaOx,impedindo a cristalização) Glicosaminoglicanos e glicoproteínas 2 - O pH ÁCIDO DA URINA

pH PROXIMAL CARGA FILTRADA = 10.000 mg/dia 1 2 3 4 5 6 7 8 ALÇA FINA 1 2 3 4 5 6 7 8 CARGA FILTRADA = 10.000 mg/dia PROXIMAL ALÇA FINA DESCENDENTE ALÇA FINA ASCENDENTE ALÇA ESPESSA DISTAL CONEXÃO + COLETOR

120 80 [Ca++]  [HPO4--], mg2/dL2 40 4 6 8 10 12 pH

pH PROXIMAL CARGA FILTRADA = 10.000 mg/dia 1 2 3 4 5 6 7 8 ALÇA FINA 1 2 3 4 5 6 7 8 CARGA FILTRADA = 10.000 mg/dia PROXIMAL ALÇA FINA DESCENDENTE ALÇA FINA ASCENDENTE ALÇA ESPESSA DISTAL CONEXÃO + COLETOR

pH PROXIMAL CARGA FILTRADA = 10.000 mg/dia 1 2 3 4 5 6 7 8 ALÇA FINA 1 2 3 4 5 6 7 8 CARGA FILTRADA = 10.000 mg/dia PROXIMAL ALÇA FINA DESCENDENTE ALÇA FINA ASCENDENTE ALÇA ESPESSA DISTAL CONEXÃO + COLETOR

pH PROXIMAL CARGA FILTRADA = 10.000 mg/dia 1 2 3 4 5 6 7 8 ALÇA FINA 1 2 3 4 5 6 7 8 CARGA FILTRADA = 10.000 mg/dia PROXIMAL ALÇA FINA DESCENDENTE ALÇA FINA ASCENDENTE ALÇA ESPESSA DISTAL CONEXÃO + COLETOR

A ALCALINIZAÇÃO DA URINA TENDE A FAVORECER A PRECIPITAÇÃO DE FOSFATO DE CÁLCIO; A ACIDIFICAÇÃO DA URINA INIBE A PRECIPITAÇÃO DE FOSFATO DE CÁLCIO O pH URINÁRIO TEM POUCA INFLUÊNCIA SOBRE A PRECIPITAÇÃO DE OXALATO DE CÁLCIO COMO A URINA É NORMALMENTE ÁCIDA,A MAIORIA DOS CÁLCULOS RENAIS QUE CONTÊM CÁLCIO É CONSTITUÍDA DE OXALATO DE CÁLCIO

COMPOSIÇÃO DOS CÁLCULOS RENAIS Cistina Outros Oxalato de cálcio Ácido úrico Estruvita (MgNH4PO4) Fosfato de cálcio Oxalato/fosfato de cálcio

Radiopacos Oxalato de cálcio Fosfato de cálcio Cistina Outros Oxalato de cálcio Estruvita (MgNH4PO4) Fosfato de cálcio Oxalato/fosfato de cálcio

Radiotransparentes Oxalato de cálcio Fosfato de cálcio Ácido úrico Oxalato de cálcio Fosfato de cálcio Oxalato/fosfato de cálcio Estruvita (MgNH4PO4) Radiotransparentes Cistina Outros

PCNA, 40 anos, mecânico, natural de Muzambinho (MG) e procedente de SP Procurou atendimento médico por ter notado a presença de “sangue na urina”. Exame físico: Sem alterações dignas de nota. Exames de laboratório: Hb 13,8; Pcreat 1,1; Ca sérico 9,3 RX de abdome: sem alterações perceptíveis US de abdome e pelve: cálculo na região pélvica E

A composição mais provável do cálculo desse paciente é: Oxalato de cálcio Fosfato de cálcio Ácido úrico Oxalato de cálcio e ácido úrico

CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização

CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria

CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria

++ Ca PTH HIPERCALCIÚRIA ~50% dos casos > 200 mg/dia mulher Ingestão de cálcio mg/dia 1000 PTH Incorporação mg/dia 500 Ca ++ Absorção 300 mg/dia Reabsorçãomg/dia 500 Filtração 10.000 mg/dia Secreção 100 mg/dia 1,25 (OH)2 Vit D Absorção 9.800 mg/dia Fezes mg/dia 800 HIPERCALCIÚRIA ~50% dos casos > 200 mg/dia mulher > 250 mg/dia homem > 4mg/Kg/dia criança Urina 200 mg/dia

CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria

CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria Hipercalciúria primária Hiperabsorção intestinal Hiperparatireoidismo primário Imobilização prolongada Diuréticos de alça (abuso)

CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria Hipercalciúria primária Hiperabsorção intestinal Hiperparatireoidismo primário Imobilização prolongada Diuréticos de alça (abuso)

PTH ++ ++ ++ Ca Ca Ca OSTEOPENIA 4 3 7 6 5 1 1,25 (OH)2 Vit D Ingestão de cálcio mg/dia 1000 PTH 4 Incorporação mg/dia 500 Ca ++ Ca ++ Ca ++ 550 Absorção 300 mg/dia 3 500 7 Reabsorçãomg/dia 500 650 Secreção 100 mg/dia 6 Filtração 10.000 mg/dia 5 1,25 (OH)2 Vit D OSTEOPENIA Absorção 9.800 mg/dia Fezes mg/dia 1 800 600 9.600 1,25 (OH)2 Vit D Urina 2 200 400 mg/dia

HIPERCALCIÚRIA PRIMÁRIA  Reabsorção tubular de Ca  Hipercalciúria  Ca sérico  PTH  Vit D Mobilização óssea de Ca Absorção intestinal de Ca Normalização do Ca sérico

CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria Hipercalciúria primária Hiperabsorção intestinal Hiperparatireoidismo primário Imobilização prolongada Diuréticos de alça (abuso)

++ Ca ++ Ca ++ Ca PTH PTH Aumento da produção endógena da vit. D Ingestão de cálcio mg/dia 1000 PTH PTH 3 Ca ++ Incorporação mg/dia 500 Ca ++ Ca ++ 400 Absorção 300 mg/dia Aumento da produção endógena da vit. D Aumento da atividade do receptor da vit. D Hiperabsorção idiopática de cálcio 2 8 500 Reabsorçãomg/dia 500 400 Secreção 100 mg/dia 1 Filtração 10.000 mg/dia 10.500 1,25 (OH)2 Vit D 4 5 Absorção 9.800 mg/dia Fezes mg/dia 800 600 10.100 6 Urina 200 mg/dia 7 400

HIPERCALCIÚRIA POR HIPERABSORÇÃO INTESTINAL Absorção intestinal de Ca  Ca sérico  vit D  PTH  Reabsorção tubular de Ca  Hipercalciúria Normalização do Ca sérico

CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria Hipercalciúria primária Hiperabsorção intestinal Hiperparatireoidismo primário Imobilização prolongada Diuréticos de alça (abuso)

PTH ++ Ca ++ Ca ++ Ca PTH OSTEOPENIA 1 2 4 9 8 5 1,25 (OH)2 Vit D 3 6 Ingestão de cálcio mg/dia 1000 1 PTH PTH 2 Ca ++ Ca ++ Incorporação mg/dia 500 Ca ++ 600 Absorção 300 mg/dia 4 9 500 Reabsorçãomg/dia 500 Secreção 100 mg/dia 8 Filtração 10.000 mg/dia 800 5 1,25 (OH)2 Vit D 10.600 OSTEOPENIA Absorção 9.800 mg/dia 3 Fezes mg/dia 6 800 600 10.100 1,25 (OH)2 Vit D Urina 7 200 500 mg/dia

HIPERCALCIÚRIA POR HIPERPARATIREOIDISMO Adenoma da paratireóide  PTH  vit D  Reabsorção tubular de Ca Mobilização de Ca do esqueleto Absorção intestinal de Ca  Ca sérico  Hipercalciúria

CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria Hipercalciúria primária Hiperabsorção intestinal Hiperparatireoidismo primário Imobilização prolongada Diuréticos de alça (abuso)

++ Ca ++ ++ Ca Ca PTH OSTEOPENIA 2 9 3 1,25 (OH)2 Vit D 1 4 5 Ingestão de cálcio mg/dia 1000 PTH Ca ++ Incorporação mg/dia 500 Ca ++ Ca ++ 450 Absorção 300 mg/dia 2 9 Reabsorçãomg/dia Filtração 10.000 mg/dia 500 Secreção 100 mg/dia 550 3 1,25 (OH)2 Vit D 10.200 OSTEOPENIA Absorção 9.800 mg/dia 1 Fezes mg/dia 4 800 9.900 Urina 5 200 300 mg/dia

HIPERCALCIÚRIA POR IMOBILIZAÇÃO Mobilização de Ca do esqueleto  Ca sérico  Hipercalciúria Normalização do Ca sérico

CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria Hipercalciúria primária Hiperabsorção intestinal Hiperparatireoidismo primário Imobilização prolongada Diuréticos de alça (abuso)

REABSORÇÃO DE CÁLCIO NA PORÇÃO ESPESSA DA ALÇA DE HENLE + K + Na + FUROSEMIDA Cl - ATPase K + Na + K + Cl - + -

REABSORÇÃO DE CÁLCIO NA PORÇÃO ESPESSA DA ALÇA DE HENLE + K + FUROSEMIDA Na + Cl - ATPase K + Na + K + Cl - + -

REABSORÇÃO DE CÁLCIO NA PORÇÃO ESPESSA DA ALÇA DE HENLE + K + FUROSEMIDA Na + Cl - ATPase K + Na + K + Cl - + -

REABSORÇÃO DE CÁLCIO NA PORÇÃO ESPESSA DA ALÇA DE HENLE + K + FUROSEMIDA Na + Cl - ATPase K + Na + K + Cl - Na+ K+ Ca++ Mg++ + -

Para que os diuréticos de alça (em uso abusivo ou subreptício) promovam hipercalciúria, a ingestão de sódio tem de estar normal ou aumentada

SE HOUVER ESCAPE PROXIMAL,OS DIURÉTICOS DE ALÇA NÃO PROVOCAM HIPERCALCIÚRIA Na + ATP Na + Na + K + Ca ++ Ca Filtração 10.000 mg/dia

CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria Hipercalciúria primária Hiperabsorção intestinal Hiperparatireoidismo primário Imobilização prolongada Diuréticos de alça (abuso)

Hiperuricosúria Uricosúria > 800mg/dia homem > 750 mg/dia mulher Cálculo pode ser de ácido úrico puro ou associado ao oxalato de cálcio

PROXIMAL S1: 99% FILTRAÇÃO ~5.000 mg/dia PROXIMAL S2: -50% PROXIMAL S3: 40% FE%: ~ 10%

CAUSAS DE HIPERURICOSÚRIA Aumento da produção de ácido úrico Gota Quimioterapia de neoplasias Deficiência de reabsorção de ácido úrico Hereditária (raro)

OS CÁLCULOS DE ÁC. ÚRICO PURO SÃO RADIOTRANSPARENTES OS CÁLCULOS DE ÁC. ÚRICO ASSOCIADOS A OXALATO DE CÁLCIO PODEM APRESENTAR-SE RADIOPACOS EM GRAUS VARIADOS

CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria Hipercalciúria primária Hiperabsorção intestinal Hiperparatireoidismo primário Imobilização prolongada Diuréticos de alça (abuso)

HIPEROXALÚRIA 1aria Rara (1-2% dos cálculos) UoxV>40 mg/dia Associada a doença de Crohn, retocolite ulcerativa, derivações intestinais

CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria Hipercalciúria primária Hiperabsorção intestinal Hiperparatireoidismo primário Imobilização prolongada Diuréticos de alça (abuso)

CISTINÚRIA Rara (< 1% dos cálculos) > 200 mg/dia Doença genética autossômica recessiva

CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria Hipercalciúria primária Hiperabsorção intestinal Hiperparatireoidismo primário Imobilização prolongada Diuréticos de alça (abuso) pH excessivamente ácido: gota pH excessivamente alcalino: infecção urinária

CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria Hipercalciúria primária Hiperabsorção intestinal Hiperparatireoidismo primário Imobilização prolongada Diuréticos de alça (abuso) pH excessivamente ácido: gota pH excessivamente alcalino: infecção urinária

ANORMALIDADES DO pH URINÁRIO Pacientes com gota tendem a apresentar pH urinário muito baixo, por fatores relacionados à dieta ou por amoniagênese deficiente O pH baixo tende a favorecer a precipitação de ácido úrico na urina, levando à formação de cálculos

CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria Hipercalciúria primária Hiperabsorção intestinal Hiperparatireoidismo primário Imobilização prolongada Diuréticos de alça (abuso) pH excessivamente ácido: gota pH excessivamente alcalino: infecção urinária

ANORMALIDADES DO pH URINÁRIO Infecção urinária uréia O=C NH2 Bactérias produtoras de urease CO2 NH 4 + OH - NH3+H2O pH urinário MgNH 4 PO •6H 2 O cálculo de fosfato-amônio-magnésio (estruvita) (assintomáticos, crescimento rápido, tendência à formação de cálculos coraliformes)

CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria Hipercalciúria primária Hiperabsorção intestinal Hiperparatireoidismo primário Imobilização prolongada Diuréticos de alça (abuso) pH excessivamente ácido: gota pH excessivamente alcalino: infecção urinária

REDUÇÃO DE INIBIDORES DA CRISTALIZAÇÃO Hipocitratúria Hipomagnesúria Outros

FGF, 37 anos, do lar, natural e procedente de SP Atendida no PS com dores muito fortes no flanco D, com irradiação para a FID e MID. Afirma que a dor que sente é “pior que a do parto” (teve 3). Exame físico: Paciente em grande agitação, contorce-se de dor. Sem alterações evidentes ao exame. Exames de laboratório: Hb 12,7; Pcreat 0,8; Ca sérico 9,6 RX de abdome: presença de cálculo na região pélvica D Ca urinário: 150; P urinário: 850; Ác. úrico plasma: 4,1; ác. úrico urina: 510; citrato urina: 181

A composição mais provável do cálculo dessa paciente é: Oxalato de cálcio Fosfato de cálcio Ácido úrico Oxalato de cálcio e fosfato de cálcio

FATORES DE RISCO PARA O DESENVOLVIMENTO DE LITÍASE RENAL Baixo fluxo urinário Malformações do trato urinário Infecções urinárias Ingestão excessiva de cálcio Ingestão excessiva de sódio (Rejeição tubular de sódio  Rejeição tubular de cálcio) Ingestão excessiva de purinas (uricosúria) Hipocitratúria

A CRISE RENAL DOR HEMATÚRIA (sem dismorfismo eritrocitário) Lombalgia (cólica) com irradiação para a fossa ilíaca e virilha Intensidade muito alta (“pior que dor de parto”) Intermitente Giordano + Urgência médica Parcela importante de atendimentos em PS HEMATÚRIA (sem dismorfismo eritrocitário) ALTERAÇÕES DA MICÇÃO Interrupção abrupta do jato urinário (Cálculo vesical) Disúria, urgência, polaciúria Anúria total  Obstrução urinária

TRATAMENTO REMOÇÃO DO CÁLCULO Eliminação espontânea (<4 mm) Litotripsia Remoção endoscópica/Cirurgia

TRATAMENTO MANUTENÇÃO REMOÇÃO DO CÁLCULO Eliminação espontânea (<4 mm) Litotripsia Remoção endoscópica/Cirurgia MANUTENÇÃO Correção do distúrbio 1ário (malformações, hiperpara,alopurinol) Manter fluxo urinário alto (>2 L/dia) Tiazídicos

OS TIAZÍDICOS DIMINUEM A EXCREÇÃO URINÁRIA DE CÁLCIO

REABSORÇÃO DE CÁLCIO NO TÚBULO CONVOLUTO DISTAL ATP Na + K Ca ++ Filtração 10.000 mg/dia Na + ATP Ca ++ Cl- Na+ Ca ++ Na+

REABSORÇÃO DE CÁLCIO NO TÚBULO CONVOLUTO DISTAL PTH ATP Na + K Ca ++ + Filtração 10.000 mg/dia Na + ATP Ca ++ Cl- Na+ Ca ++ Na+

REABSORÇÃO DE CÁLCIO NO TÚBULO CONVOLUTO DISTAL ATP Na + K Ca ++ Filtração 10.000 mg/dia Na + ATP Ca ++ Cl- Na+ TIAZÍDICO Ca ++ Na+

REABSORÇÃO DE CÁLCIO NO TÚBULO CONVOLUTO DISTAL ATP Na + K Ca ++ Filtração 10.000 mg/dia Na + ATP Ca ++ Cl- Na+ TIAZÍDICO Ca ++ Na+

REABSORÇÃO DE CÁLCIO NO TÚBULO CONVOLUTO DISTAL ATP Na + K Ca ++ Filtração 10.000 mg/dia Na + ATP Ca ++ Cl- Na+ TIAZÍDICO Ca ++ Na+

REABSORÇÃO DE CÁLCIO NO TÚBULO CONVOLUTO DISTAL ATP Na + K Ca ++ Filtração 10.000 mg/dia Na + ATP Ca ++ Cl- Na+ TIAZÍDICO Ca ++ Na+

A HIPOVOLEMIA DIFICULTA AINDA MAIS A PERDA URINÁRIA DE CÁLCIO

O ESCAPE PROXIMAL CONTRIBUI PARA O EFEITO ANTICALCIÚRICO DOS TIAZÍDICOS Na + ATP Na + Na + K + Ca ++ Ca Filtração 10.000 mg/dia

TRATAMENTO MANUTENÇÃO REMOÇÃO DO CÁLCULO Eliminação espontânea (<4 mm) Litotripsia Remoção endoscópica/Cirurgia MANUTENÇÃO Correção do distúrbio 1ário (malformações, hiperpara,alopurinol) Manter fluxo urinário alto (>2 L/dia) Tiazídicos Dieta (evitar excesso de Ca, purina e álcool. NÃO restringir cálcio) Inibidores da cristalização (citrato de potássio  alcaliniza a urina) Antibióticos Nefrectomia (pionefrose)