Infecções congênitas – Toxoplasmose congênita I5 – Natália Barbara Gouveia

Toxoplasmose congênita Agente: Toxoplasma gondii – protozoário facultativo e intracelular obrigatório.

Toxoplasmose congênita Possui três formas estruturais durante seu ciclo evolutivo: 1. Taquizoítas: responsável pela fase aguda da infecção; Taquizoítos em macrófago.

Toxoplasmose congênita 2. Bradizoítas: encontrado no interior de cistos teciduais, responsável pela forma crônica da infecção; Cisto em biópsia muscular

Toxoplasmose congênita 3. Oocistos: produzidos no epitélio intestinal dos felídeos. Oocisto.

Toxoplasmose congênita Hospedeiros intermediários: Animais de sangue quente como aves, mamíferos e homem; Reprodução assexuada ou extra-intestinal do parasita; Formação de cisto tecidual na fase crônica da infecção, principalmente em tecidos: Nervoso; Retina; Musculatura cardíaca; Musculatura esquelética.

Toxoplasmose congênita Hospedeiros definitivos: Felídeos; Pode ocorrer a reprodução assexuada e a sexuada ou entérica; Diferenciação do parasita e formação de oocistos imaturos que serão eliminados com as fezes.

Toxoplasmose congênita Mecanismos de transmissão: Ao ingerir carne crua ou mal cozida de animais infectados; Ao ingerir frutas, verduras, legumes crus ou água contaminados; Manuseio de terra contaminada; Via transplacentária.

Toxoplasmose congênita É mais freqüente a infecção congênita quando a gestante desenvolve infecção aguda. Quanto mais cedo o feto é infectado, mais grave é o seu quadro.

Toxoplasmose congênita Patologia Principais lesões: SNC; Oculares (retinocoroidite).

Toxoplasmose congênita Clínica: 1. Doença manifesta no período neonatal; 2. Doença (severa ou discreta) manifesta nos primeiros anos de vida; 3. Seqüela ou reativação de infecção prévia não diagnosticada; 4. Infecção subclínica.

Toxoplasmose congênita Formas graves de toxo. Congênita Neurológica Generalizada (infecção fetal precoce) (infecção fetal mais tardia) Calcificações intracranianas, Retinocoroidite, Alt. LCR, Alteração LCR, Reticoroidite, Hepatoesplenomegalia, Convulsões, Hidrocefalia e Linfoadenopatia, Icterícia, Microcefalia. Trombocitopenia e Anemia.

Toxoplasmose congênita Tétrade de Sabin (presente em pequena parte dos casos): Hidro ou microcefalia; Coriorretinite(retinocoroidite bilateral), macular ou perimacular, simétrica; Calcificações cerebrais intraparenquimatosas; Retardo mental.

Toxoplasmose congênita A maioria dos casos é de doença subclínica ao nascer e podem ficar sem seqüelas ou desenvolverem clínica meses ou até anos após o nascimento.

Toxoplasmose congênita Diagnóstico: Isolamento do T. gondii no sangue ou fluidos; Presença de cistos na placenta, ou em tecido do feto ou do RN; Presença de antígenos ou de parasitas em preparações de tecidos ou fluidos corpóreos; Presença de antigenemia; PCR-DNA; Testes sorológicos Mais usados.

Toxoplasmose congênita Tratamento na gestante: Reduz a incidência e a severidade da infecção fetal. Menos de 16 sem. de gestação: Espiramicina 3g ao dia Mais de 16 sem.: Sulfadiazina e pirimetamina. (Esta combinação é mais eficaz na redução da severidade da infecção fetal, porém não é usada no 1º tri. graças ao potencial teratogênico da pirimetamina)

Toxoplasmose congênita Tratamento do RN infectados: Devem ser tratados independente de terem clínica ou não. Duração de 1 ano: Pirimetamina 2mg/kg VO 1 x dia por 2 dias 1 mg/kg 1 x dia por 6 meses 1 mg/kg as 2ª, 4ª e 6ª até 1 ano de tto. + Sulfadiazina (100 mg/kg/dia VO em 2 doses). Ácido folínico (5 a 10 mg VO 3 x por semana).

Toxoplasmose congênita Retinocoroidite ativa com envolvimento macular ou hiperproteinorraquia significativa (acima de 1000 mg/dl): Associar prednisona 1,5 mg/kg/dia até estabilizar o processo inflamatório.

Toxoplasmose congênita RN assintomático + sorologia inconclusiva + infecção materna comprovada durante a gravidez = 1 mês de sulfadiazina + pirimetamina + reavaliação posterior para continuidade ou não do tratamento.

OBRIGADA!