Nefropatia Diabética.

Apresentação em tema: "Nefropatia Diabética."— Transcrição da apresentação:

1 Nefropatia Diabética

2 Epidemiologia Complicação crônica da DM Tipo 2:
10 – 40 %, eleva a mortalidade em 5 vezes Tipo 1: 35 % , principal causa de mortalidade, sendo a mesma elevada em até 100x

3 Epidemiologia Nos EUA, 40% dos pacientes em programa de substituição renal são portadores de DM; Na grande São Paulo, pacientes diabéticos representam quase 11% dos pacientes em programa de diálise; No rio grande do sul, em estudo recente, 26% dos pacientes em hemodiálise eram portadores de ND.

4 Estágios e curso clínico da ND
Nefropatia incipiente; Nefropatia clínica; Insuficiência Renal terminal (uremia e diálise).

5 Nefropatia incipiente
Microalbuminúria Aumento na excreção de albumina (microalbuminúria = µg/ min)

6 Nefropatia incipiente
13 – 26 % na DM tipo 2 30 – 45 % na DM tipo 1 TFG mantém-se normal até que a EUA atinja valores próximos ao da fase de nefropatia clínica EUA aumenta 20% ao ano em pacientes sem tratamento, estes passam 8 – 10 anos nessa fase

7 Nefropatia incipiente
30 – 45% dos pacientes com DM tipo 1 evoluem para a fase seguinte Microalbuminúria: aumento da mortalidade e da cardiopatia isquêmica Perfil aterogênico (niveis pressóricos elevados, dislipidemia, alteração da função endotelial e dos fatores de coagulação)

8 Nefropatia clínica proteinúria ou macroalbuminúria
EUA ≥ 200 µg / min ou proteinúria de 24h ≥ 500mg.

9 Nefropatia clínica Pacientes tipo2: idade avançada, obesidade, HAS, mais de 10 anos de doença, hipercolesterolemia e mau controle glicemico Outras complicações e macroangiopatia

10 Nefropatia clínica Pacientes tipo 1: a partir do diagnóstico da nefropatia clínica ocorre uma redução da TFG na ordem de 1ml/min/mês Pacientes tipo 2: declínio da TFG de 0,5ml/min/mês Determinantes do declínio da TFG

11 Fatores de Risco e Patogênese
Fatores Não-Genéticos Fatores Genéticos

12 Fatores Não-Genéticos

13 Fatores Não-Genéticos
Hiperglicemia: Importante fator na gênese da ND. Glicação não-enzimática: - Alterações nos componentes da matriz extracelular → Oclusão glomerular ↑ Atividade na via dos polióis: - Glicose reduzida a Sorbitol (Aldose redutase). - ↑Sorbitol → estresse hiperosmótico, diminuição do mioinositol intracelular e redução da atividade da ATPase Na/K dependente → DANO CELULAR

14 Fatores Não-Genéticos
Hipertensão Arterial: -Fator de risco importante e também fator promotor de progressão relevante -Tratamento da HAS – prevenção das complicações microvasculares

15 Fatores Não-Genéticos
Fatores Alimentares: Em pacientes com DM tipo 1: -Consumo de proteínas baixo (< 20%): ↓Albuminúria -Consumo de proteínas oriundas de peixe: ↓Risco

16 Fatores Não-Genéticos
Aumento da TFG: Prevalência de hiperfiltração glomerular: DM tipo 1: 25% DM tipo 2: 20 a 40%

17 Fatores Não-Genéticos
Aumento da TFG: -Hipotese: Hiperfitração Glomerular -Dano direto à parede capilar -Depósito de macromoléculas no mesângio Alterações na permeabilidade da membrana Hiperfiltração compensatória Fechamento capilar glomerular (Glomeruloescrelose) Capilares menos afetados DANO GLOMERULAR PROGRESSIVO

18 Fatores Não-Genéticos
Albuminúria Elevada: -Ainda que dentro da faixa de normoalbuminúria, níveis mais elevados têm sido indicados como marcadores de risco para o desenvolvimento de ND. -Risco de 29 vezes maior: EUA > 10 ug/min (DM tipo 2)

19 Fatores Genéticos

20 Fatores Genéticos Participação de fatores genéticos: Apenas uma parcela dos pacientes com DM desenvolve ND. Estudos epidemiologicos: Na presença de hiperglicemia, indivíduos com predisposição para ND, irão desenvolver nos 15 primeiros anos do início do DM

21 Fatores Genéticos Estudo de famílias:
A presença de ND em um dos irmão, faz com que o risco de outro irmão desenvolver ND triplique. A EUA tem um componente hereditário semelhante à hereditariedade observada em relação à pressão arterial. Pacientes com ND apresentaram maior prevalência de história familiar de cardiopatia isquêmica.

22 DIAGNÓSTICO, MONITORIZAÇÃO E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
NEFROPATIA DIABÉTICA DIAGNÓSTICO, MONITORIZAÇÃO E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

23 DM 2: ocasião do diagnóstico.
NEFROPATIA DIABÉTICA RASTREAMENTO: DM 1: após 5 anos. DM 2: ocasião do diagnóstico. DM 1 + DM 2: repetido a intervalos de 1 ano.

24 NEFROPATIA DIABÉTICA Exame comum de urina + urocultura em amostra casual de urina. Na ausência de hematúria e ITU, mas com presença de proteína no exame comum de urina, realiza-se dosagem de proteínas totais em urina de 24 h. Sem proteinúria, procede-se à dosagem de albuminúria.

25 NEFROPATIA DIABÉTICA Diagnóstico: Dosagem de proteínas totais em urina de 24 h, em amostra casual. Valor < 430 mg/L, dosar albuminúria na mesma amostra de urina. Valores de albuminúria > ou igual 17mg/L = microalbuminúria. Valores menores do que este são normais.

26 NEFROPATIA DIABÉTICA Diagnóstico: Devido a fatores individuais fisiológicos e não-fisiológicos, há alteração da excreção urinária de albumina, por isso o diagnóstico de microalbuminúria deve ser sempre confirmado em pelo menos 2 de 3 amostras, com um intervalo de 3 a 6 meses.

27 NEFROPATIA DIABÉTICA Fatores que aumentam valores da albuminúria:
Mau controle metabólico, ITU, Doença aguda ou febre; Exercício físico; Níveis pressóricos elevados; Hematúria; Ingestão protéica, Ingestão de água; Menstruação; Gestação;

28 NEFROPATIA DIABÉTICA Monitorização: Nos paciente com diagnóstico de micro ou macroalbuminúria, deve ser realizada a medida da taxa de filtração glomerular (TFG) pelo menos anualmente para avaliação de perda de função renal ou de eficácia de intervenção terapêutica.

29 NEFROPATIA DIABÉTICA Estimativa da TFG (avaliação da função renal): Fórmula de Cockroft e Gault [(140 – idade) X peso / 72 X creatinina; em mulheres X 0,85]

30 NEFROPATIA DIABÉTICA Diagnóstico diferencial da ND:
Outras doenças podem ser responsáveis pelo aumento da EUA ou proteinúria em pacientes com DM 1 ou com DM 2, principalmente. Exs: velocidade de queda da TFG > do que esperada, aparecimento súbito de Síndrome Nefrótica, presença de hematúria e elevação de creatinina sérica sem aumento concomitante de EUA ou proteinúria.

31 Tratamento Prevenção Primária
Controle glicêmico: bombas de infusão subcutânea de insulina ou múltlipas injeções de insulina diárias (glico-hemoglobina< 7%); Medicamentos orais: principalmente para os pctes DM tipo 2; Controle da pressão arterial: anti-hipertensivo especialmente para pctes com DM tipo 2, redução de 30% do aparecimento da microalbuminúria (PA<130x80 mmHg); Uso de IECA mesmo em pctes com DM tipo 2 normotensos e normoalbuminúricos; Dietas a base de carne de galinha e de peixe diminuem a hiperfiltração glomerular, mas não há comprovação de que intervenções dietéticas evitem a ND.

32 Prevenção Secundária Normalizar os níveis de EUA para retardar ou reverter a evolução da ND; Avaliar o pcte a cada três meses (controle pressórico e glicêmico); Correção da dislipidemia (colesterol LDL <100mg/dl); Suspensão do fumo e do álcool; Recomendar o uso de aspirina em pctes micro ou macroalbuminúricos – prevenção de dça cardiovascular; Dieta hipoprotéica (0,8g/Kg), proteinúria <0,3g/24h) Tratar as demais complicações (retinopatia, neuropatia periférica e autonômica).

33 Dieta Substituição da proteína animal pela vegetal;
Dieta normoprotéica a base de carne de galinha reduz mais a EUA do que a dieta hipoprotéica em pctes com DM tipo 2 e também reduz o colesterol em torno de 18% Dietas hipoprotéicas diminuem os níveis de EUA e a velocidade de redução de TFG; Nas fases avançadas da ND a redução de proteína da dieta na modifica a evolução para a terapia substitutiva renal; Recomendação: restrição protéica em cerca de 0,8g/kg/dia ou 0,6g/kg/dia – se a dieta não reduzir e velocidade de declínio a TFG. A adesão a dieta é baixa.

34 Eficaz na Fase Incipiente e moderadamente eficaz na Fase Clínica
Tratamento da ND II Parte Eficaz na Fase Incipiente e moderadamente eficaz na Fase Clínica Objetivo:  ou corrigir a albuminúria e prevenir ou retardar a progressão da ND.

35 Controle Metabólico: Glicose e Lipídios Séricos
Glicose: Controle rigoroso com dieta, insulina* e hipoglicemiantes orais*. Objetivo: Glico-Hb < 7% * Rins  degradação da insulina. Em fases avançadas (FR): necessidade de Insulina podem  e os Hipoglicemiantes orais contra-indicados.

36 Controle Metabólico: Glicose e Lipídios Séricos
2. Lipídios: Inibidores da HMG Coa redutase períodos longos. A) N. Clínica:  declínio da TFG; B) N. Incipiente:  ou não da albuminúria. Objetivo: LDL < 100mg/dL

37 Tratamento da HAS LEMBRAR: ND causar a HAS;
HAS causar a ND: Diagnóstico em DM2. Objetivos: PA:130x80 mmHg  PAD < ou = 80mmHg: maior de eventos cardiovasculares; H. sist. Isolada > ou = 180mmHg:  para 160mmHg;

38 Tratamento da HAS PAS entre 160-179 mmHg: reduzir de 20mmHg;
Microalbuminúria ou N. Franca: 120x75 mmHg*; Alcançado objetivo: se pct tolerar  tentar  mais. No mínimo até PAD 70 mmHg; Necessário múltiplas drogas. *Harrison, Medicina Interna, 16ª edição;

39 IECA e Antagonista dos Receptores da Angiotensina II
“ Indicados para tratamento ND mesmo em pctes normotensos ” DM1 e DM2  EUA independente da PA:  decaimento da TFG; 2. Antagonistas da Angio II: Pctes que não toleram os efeitos colaterais do IECA (tosse, disfunção renal-estenose da a renal).

40 Conclusão O uso de IECA, Antagonistas da angio II e o controle pressórico rigoroso têm potencial de reverter a Fase Incipiente; O uso de anti-hipertensivos na Fase Clínica com HAS desacelera a perda da FR.

41 Obrigado!