Patologia e Dietoterapia nas Enfermidades Renais Parte III

Apresentação em tema: "Patologia e Dietoterapia nas Enfermidades Renais Parte III"— Transcrição da apresentação:

1 Patologia e Dietoterapia nas Enfermidades Renais Parte III
UBM / CURSO de NUTRIÇÃO Profª Nutti. MSc. Maria de Lourdes Marques Camargo

2 Insuficiência Renal Crônica
É uma síndrome clínica decorrente da perda lenta, progressiva e irreversível das funções renais. Quadro clínico – síndrome urêmica ou uremia Causas – diversas Glomerulonefrite crônica – mais comum Hipertensão arterial grave Diabetes mellitus Nefropatia túbulointersticial crônica (pielonefrite) Processos renais obstrutivos ( calculose, bexiga neurogênica) Lupus eritomatoso sistêmico Doenças hereditárias ( rins policístico)

3 IRC e capacidade excretória renal
Perda progressiva da capacidade excretória Redução da filtração glomerular Acúmulo no plasma de substâncias tóxicas provenientes do metabolismo proteico. Mais importantes = uréia e creatinina VN ( valor normal) Uréia = 10 a 15 mg/dl Creatinina= 0,5 a 1,2 mg/dl

4 IRC e capacidade excretória renal
Estimativa da filtração glomerular = clearence de creatinina = Ccr Ccr( ml/min)= (creatinina urinária Ccr= {creatinina urinária(mg/dl) x volume urinário(ml)} + {tempo de coleta (minutos)} creatinina plasmática ( mg/dl)

5 NUTRIÇÃO NA IRC Intervenção dietética visa
Controle da sintomatologia urêmica e distúrbios hidroeletrolítico Doenças correlatas Hiperparatireoidismo secundário Desnutrição energético-proteica Alterações metabólicas Procedimento dialíticos Orientações dietéticas específicas.

6 Fase não-dialítica ou tratamento conservador
Progressão da doença renal Glomérulos ainda funcionais sofrem com a redução do leito capilar glomerular Hiperfusão consequente da hipertensão intraglomerular Hiperfiltração e hipertrofia glomerular Modificações na permeabilidade da membrana glomerular Aumento do tráfico de proteínas nos túbulos renais Estímulo da produção renal de fatores de crescimento, citocinas e hormônios. Proliferação celular Coagulação intraglomerular Recrutamento e proliferação de células imunológicas Aumento da matriz celular Proliferação colágena e fibrose Hiperlipemias Retenção de fosfato Acidose Toxinas urêmicas Progressão da lesão renal

7 Principais manifestações clínicas da síndrome urêmica
Sistema nervoso Alterações do nível de consciência e até coma Distúrbios do sono Fadiga Convulsões Alterações do comportamento Polineurite Demência Cefaléia Irritabilidade muscular Sistema gastrintestinal Soluços Anorexia Náuseas, vômitos Hemorragia digestiva Epigastralgia Salivação Hálito urêmico Diarréia

8 Principais manifestações clínicas da síndrome urêmica
Sistema endócrino Intolerância à glicose Hiperparatireoidismo Hiperlipidemia Infertilidade Retardo no crescimento Hipogonadismo Amnorréia Pele Prurido Coloração amarelo-palha Palidez Sistema cardiovascular Pericardite Insuficiência cardíaca congestiva Ateromatose Edema Hipertensão Miocardite Sistema Hematológico Anemia Sangramentos

9 Principais manifestações clínicas da síndrome urêmica
Sistema respiratório Pleurite Edema agudo de pulmão Sistema músculo-esquelético Doença óssea Amiloidose Sistema urológico Impotência Sistema imunológico Imunodepressão Maior incidência de neoplasias Remissão de doenças imunes

10 Fase não-dialítica ou tratamento conservador
Proposta terapêutica Retardar ou evitar a progressão da insuficiência renal crônica aos estágios finais Atenuar as alterações Controle da hipertensão arterial da proteinúria da hiperlipidemia da hiperfosfatemia da acidose metabólica Restrição proteica

11 Restrição proteica Dietas com elevados teores proteicos – aumento da proteinúria, danos histológicos renais e morte Restrição proteica – protege o rim da progressão da doença Efeito protetor da dieta hipoproteica Diminuição da pressão intraglomerular Redução do consumo de oxigênio ( menor excreção de amônia e fosfatos) Diminuição dos lipídios séricos Redução dos fatores mitogênicos e de crescimento Redução da formação de produtos nitrogenados tóxicos e íons orgânicos Prevenção e tratamento das patologias associadas Reduz o risco de morte Prolonga o tempo de entrada para diálise

12 Condições clínicas e mecanismos que podem prejudicar a adaptação metabólica à restrição proteica
Condição clínica Mecanismos Anorexia Reduzida ingestão de energia Acidose metabólica Estimula degradação proteica e de aminoácidos Infecção/inflamação Estimula degradação proteica Diabetes mal controlado Estimula degradação e supressão da síntese proteica

13 Recomendação de proteínas e energia na fase não-dialítica
Taxa de Filtração Glomerular (TFG) Proteínas (g/kg(pi)/dia >60 Sem restrições ( 0,8 a 1) 25-60 0,6 ( 50 a 60% proteínas de alto valor biológico) <25 0,6 ( 50 a 60% proteínas de alto valor biológico) ou 0,3 + suplementação de aa essenciais e cetoácidos <60 + síndrome nefrótica 0,8 g + 1 g para g de proteinúria ou 0,3 g + suplementação de aa essenciais e cetoácidos + 1 g para cada g de proteinúria Diabéticos com controle glicêmico inadequado 0,8 g ( 50 a 60% de alto valor biológico) ( KUPARI, 2003)

14 ENERGIA Necessidades semelhantes aos indivíduos saudáveis 35 /kcal/dia
Desnutrição energético-proteica = acima de 35 kcal/kg/dia Orientar consumir alimentos com energia concentrada sem teor proteico

15 ENERGIA Energia Kcal/kg (pi)/dia < 60 anos 35 > 60 anos 30
Redução < 30 Repleção >30 Carboidrato ( % do VET) 55 a 65% Lipídios ( % do VET) 30 a 35% Saturados ( origem animal) < 10% Monoinsaturados (sobretudo óleo de oliva e canola) 10 a 15% Polinsaturados ( principal//óleos de soja, milho e girassol) 10% KUPARI (2003)