Doenças do estomago.

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1 Doenças do estomago

2 Regurgitação x Vômito Características Sinais prodrômicos Ausente
Presente Atividade musc. abdominal Ausente (passivo) Presente (ativo) Relação com ingestão Variável Conteúdo alimentar Não digerido Formato Bolo ou tubular Não tubular (variável) Muco Pode estar presente Sangue Raro Bile Não Regurgitação x Vômito

3 GASTROPATIAS MANIFESTAÇÕES CLINICAS
Estômago GASTROPATIAS MANIFESTAÇÕES CLINICAS Vômito Apatia Anorexia Desidratação

4 Abordagem inicial Vômito Agudo Crônico

5 1a SITUAÇÃO CLÍNICA Vômito agudo

6 Vômito Agudo Síndrome clínica GASTRITE AGUDA

7 Gastrite aguda Síndrome clínica
Quadro agudo de: Vômito Apatia Anorexia Desidratação

8 Gastrite aguda Causas Dieta Intolerância alimentar
Indiscrição alimentar Corpo estranho Produtos químicos

9 Gastrite aguda Causas Drogas
Antiinflamatórios, antibióticos, outros... Agentes infecciosos Doenças virais e bacterianas–quadro inicial Doenças metabólicas sistêmicas Com manifestação inicial de vômito

10 Gastrite aguda Apresentações clínicas Paciente clinicamente estável
Paciente em estado crítico Alerta (sem evidências de corpo estranho ou doenças sistêmicas, desidratação leve ou inaparente) Jejum e tratamento sintomático Recuperação espontânea Deprimido, estupor (desidratação acentuada, choque, dor abdominal, febre) Exames complementares (hemograma, bioquímica sérica, urinálise, RX, US) Tratamento intensivo

11 Gastrite aguda Simples
Tratamento Manejo dietético Jejum 24 horas ou alimentação leve Retorno à alimentação de forma gradativa Alimentos de alta digestibilidade

12 Tratamento Gastrite aguda grave Internação e fluidoterapia
Reposição IV Cristalóides isotônicos Déficit + perdas + manutenção

13 Gastrite aguda Tratamento Não indicado Indicado
Antieméticos, antiácidos, Protetores de mucosa Paciente clinicamente estável Paciente descompensado Não indicado (recomendado dieta leve, hidratação oral após cessarem os vômitos e observação) Indicado

14 Fisiopatologia do vômito
Córtex cerebral Sistema vestibular Receptor H1 Centro do vômito Receptores: Ach e H2 Aferentes viscerais Receptores: 5-HT3 (5-hidroxitriptamina)  Zona do gatilho Receptores: D2 e 5-HT3 Corrente sanguínea

15 Núcleo do trato solitário, ligado a
o paladar e ao olfato

16 Antieméticos/protetores de mucosa Bloqueio acetilcolina
Dopaminégico Centro do vômito Ach Bloqueio acetilcolina H2 5-HT3 5-hidroxi-triptamina 3 Bombas de protons Metoclopramida e Bromoprida +++ - ++ Clorpromazina ++++ + Cimetidina, famotidina, ranitidina ou nizatadina Ondansetrona Dimenidrato (dramin) Omeprazol, Pantoprazol, Lanzoprazol +++++

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18 2a SITUAÇÃO CLÍNICA Vômito com sangue (Hematêmese)

19 Gastropatias erosivas e ulcerativas
Vômito com presença de SANGUE (Hematêmese) Gastropatias erosivas e ulcerativas

20 Úlceras gastroduodenais
Patogenia  Efeitos adversos (Patogenia) Fatores agressivos Mecanismos de proteção X

21 Mecanismos de proteção da mucosa
Pré-epiteliais (extrínsecos) Muco Bicarbonato Céls. superficiais Céls. mucosecretoras Epiteliais (intrínsecos) Resistência celular Mecanismos p/ excreção ácida Rápida renovação celular Céls. parietais Céls. principais Pós-epiteliais (intrínsecos) Aporte sanguíneo Céls. argentafins

22 Úlceras gastroduodenais
Patogenia das lesões na mucosa gastroduodenal Fatores agressivos Endógenos (Hcl, pepsina, ácidos biliares, uréia) Exógenos (ex: AINEs, agentes infecciosos) Superam ou diminuem a eficiência dos mecanismos de proteção Lesão da mucosa Erosões – úlceras – sangramento – hematêmese - melena Patogenia Agentes agressores

23 Úlceras gastroduodenais Etiologia (Principais causas)
AINEs (estimulam receptores H2) Glicocorticóides (bloqueio das prostraglandinas e alteração metabolismo do cálcio) Síndrome choque (hipovolemia – aumento acidos, diminuição do bicarbonato que fica no muco protetor) Uremia

24 Úlceras gastroduodenais
Etiologia (Principais causas) Insuficiência hepática Mastocitoma Gastrinoma Estresse

25 x Fatores que interferem Antiinflamatórios não esteróides (AINEs)
Relação entre AINEs e úlceras gastroduodenais x Antiinflamatórios não esteróides (AINEs) Úlceras gastroduodenais bbbb Fatores que interferem Tipo de AINEs utilizado Posologia e duração do tratamento Fatores concomitantes (estresse, gastrite) Condição clínica geral do paciente Sensibilidade individual do paciente

26 Úlceras gastroduodenais
Sinais clínicos Hematêmese Melena Anorexia Dor abdominal cranial Mucosas pálidas

27 Úlceras gastroduodenais
Diagnóstico  Histórico  Sinais clínicos  Ultrassonografia/Endoscopia

28 Úlceras gastroduodenais
Tratamento Clínico (medicamentoso) Inibidores da secreção ácida Protetores de mucosa Alimentação freqüente Cirúrgico Úlcera perfurada

29 Úlceras gastroduodenais Tratamento – Antiácidos
Antiácidos orais Hidróxido de alumínio, magnésio, carbonato de cálcio Antagonistas dos receptores H2 Cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina Inibidores da bomba de protons Omeprazol, Lansoprazol, outros

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33 Úlceras gastroduodenais Tratamento - Antiácidos

34 Úlceras gastroduodenais Tratamento – Protetores de mucosa
Sucralfato Octasulfato de sacarose e H. de Alumínio Forma um gel Adere no local ulcerado Aumento de prostaglandinas citoprotetoras?

35 3a SITUAÇÃO CLÍNICA Vômito crônico

36 VÔMITO CRÔNICO  Duas ou > semanas de duração
 Pode ser de caráter intermitente  Problema comum na clínica  Exige diagnóstico e tratamento específico

37 VÔMITO CRÔNICO Causas OBSTRUTIVAS do trato gastrintestinal
Causas SISTÊMICAS com manifestação gastrintestinal Doenças PRIMÁRIAS do trato gastrintestinal

38 VÔMITO CRÔNICO Causas SISTÊMICAS c/ manifestação gastrintestinal
Causas OBSTRUTIVAS Doenças PRIMÁRIAS Nefropatias Hepatopatias Doenças infecciosas crônicas Endocrinopatias Hipoadrenocorticismo (“doença de Addison”) Hipertireoidismo Piometra Peritonite Hipercalcemia Mastocitomas Gastrinomas Outras

39 VÔMITO CRÔNICO Causas SISTÊMICAS c/ manifestação gastrintestinal
Causas OBSTRUTIVAS Doenças PRIMÁRIAS PONTOS CHAVES P/ DIAGNÓSTICO Pesquisa de outros sinais, além do vômito...  Anamnese  Exame físico Exames laboratoriais Meios de diagnóstico por imagem

40 VÔMITO CRÔNICO Causas OBSTRUTIVAS OBSTRUÇÃO MECÂNICA
Causas SISTÊMICAS Causas OBSTRUTIVAS do trato gastrintestinal (TGI) Doenças PRIMÁRIAS OBSTRUÇÃO MECÂNICA Completa e de evolução aguda - (sinais agudos) Parciais ou de evolução lenta - (sinais crônicos)

41 do trato gastrintestinal
VÔMITO CRÔNICO Causas SISTÊMICAS Causas OBSTRUTIVAS do trato gastrintestinal Doenças PRIMÁRIAS OBSTRUÇÃO MECÂNICA X HIPOMOTILIDADE

42 Causas OBSTRUTIVAS VÔMITO CRÔNICO OBSTRUÇÕES MECÂNICAS HIPOMOTILIDADE
do trato gastrintestinal Causas SISTÊMICAS Doenças PRIMÁRIAS OBSTRUÇÕES MECÂNICAS Corpo estranho Estenose pilórica Gastropatia hipertrófica do antro Neoplasias Granulomas (fúngico, eosinofílico) Intussuscepção Outras HIPOMOTILIDADE Hipomotilidade SECUNDÁRIA Gastrite crônica Endocrinopatias Distúrbios eletrolíticos Dor Hipomotilidade PRIMÁRIA (Idiopática)

43 Causas OBSTRUTIVAS VÔMITO CRÔNICO SINAIS CLÍNICOS
do trato gastrintestinal Causas SISTÊMICAS Doenças PRIMÁRIAS SINAIS CLÍNICOS Características do vômito Vômito de aspecto e odor fecal Grandes volumes Vômito em “projétil” Vômito de esvaziamento gástrico tardio (>8 h. após ingestão)

44 Causas OBSTRUTIVAS VÔMITO CRÔNICO PONTOS CHAVES PARA O DIAGNÓSTICO
do trato gastrintestinal Causas SISTÊMICAS Doenças PRIMÁRIAS PONTOS CHAVES PARA O DIAGNÓSTICO Anamnese Exame físico (Palpação abdominal) Meios de diagnóstico por imagem Exames laboratoriais

45 Síndromes específicas de retardo do esvaziamento gástrico
Vômito Crônico Causas OBSTRUTIVAS do trato gastrintestinal Síndromes específicas de retardo do esvaziamento gástrico

46 Vômito Crônico Retardo do esvaziamento gástrico
Tempo de esvaziamento gástrico anormalmente aumentado Sinais clínicos Vômito tardio, 8 horas ou mais após alimentação Vômitos de grande volume, às vezes em “jato ou projetil” Distensão abdominal pós-prandial Emaciação e apetite preservado

47 Vômito Crônico Retardo do esvaziamento gástrico
Pode ser por:  Obstrução mecânica do fluxo gástrico Hipomotilidade gástrica Ambos

48 Vômito Crônico Retardo do esvaziamento gástrico
Obstrução mecânica X Hipomotilidade Diagnóstico por imagem – obstrução mecânica? Histórico e exames laboratoriais? Conteúdo do vômito não digerido (hipomotilidade)

49 Vômito Crônico Retardo do esvaziamento gástrico
Causas de obstrução mecânica do fluxo gástrico Neoplasias (intraluminais, intramurais ou extramurais) Granulomas (fúngico, eosinofílico) Corpo estranho Estenose pilórica Gastropatia hipertrófica do antro gástrico

50 Inflamatórias do trato gastrintestinal
VÔMITO CRÔNICO Causas SISTÊMICAS Causas OBSTRUTIVAS Doenças PRIMÁRIAS Inflamatórias do trato gastrintestinal GASTRITE CRÔNICA (Principal causa)

51 Doenças PRIMÁRIAS VÔMITO CRÔNICO GASTRITE CRÔNICA - ETIOLOGIA
Inflamatórias do trato gastrintestinal Causas SISTÊMICAS Causas OBSTRUTIVAS GASTRITE CRÔNICA ETIOLOGIA Dieta (Intolerância ou alergia alimentar) Bactéria (Helicobacter spp.) Parasitária (Physaloptera spp., Ollulanus tricuspis) Refluxo biliar enterogástrico (síndrome do vômito bilioso) Idiopática (Linfocítico-plasmocitária, eosinofílica)

52 do trato gastrintestinal Doença intestinal inflamatória
VÔMITO CRÔNICO Doenças PRIMÁRIAS do trato gastrintestinal Causas SISTÊMICAS Causas OBSTRUTIVAS Gastrite crônica Doença intestinal inflamatória Colites Neoplasias (linfoma)

53 Doenças PRIMÁRIAS VÔMITO CRÔNICO Endoscopia e biopsia
Inflamatórias do trato gastrintestinal Causas SISTÊMICAS Causas OBSTRUTIVAS PONTOS CHAVES PARA O DIAGNÓSTICO Exclusão das causas obstrutivas e sistêmicas Endoscopia e biopsia Testes terapêuticos

54 Gastrite crônica Tratamento ESPECÍFICO
Gastrite parasitária - Antiparasitários (Pamoato de pirantel ou fembendazol) Helicobacter spp. Antibióticos (Amoxicilina, metronidazol, omeprazol) Alergia/intolerância alimentar Dietas testes (hipoalergênicas?) Idiopática Dietas e imunossupressores (prednisona,prednisolona)

55 Esforço e Vômito não produtivo
4a SITUAÇÃO CLÍNICA Esforço e Vômito não produtivo

56 Esforço e Vômito não produtivo Dilatação/vólvulo gástrico
Cães de raças grandes DVG Dilatação/vólvulo gástrico

57 DILATAÇÃO GÁSTRICA-VÔLVULO
Esta afecção acomete principalmente animais de porte grande, sendo um quadro agudo, e que freqüentemente pode levar o animal ao óbito nas primeiras 12 horas da sua instalação. Geralmente ocorre após o animal se alimentar, ou por algum fator estressante. DILATAÇÃO GÁSTRICA-VÔLVULO

58 Dilatação/vólvulo gástrico (DVG) - Fisiopatologia
Veia cava caudal Veia porta Fígado Estômago dilatado e torcido Coração

59 Dilatação/vólvulo gástrico (DVG)

60 DILATAÇÃO GÁSTRICA-VÔLVULO
O complexo dilatação/vôlvulo gástrico é uma enfermidade aguda que requer tratamento emergencial, caracterizada por uma rotação do estômago mais frequentemente no sentido horário quando visto caudocranialmente, e com consequentes alterações fisiopatológicas locais e sistêmicas. Nesta síndrome, mesmo os animais que recebem o tratamento emergencial de maneira adequada apresentam uma elevada taxa de mortalidade. DILATAÇÃO GÁSTRICA-VÔLVULO

61 DILATAÇÃO GÁSTRICA-VÔLVULO
Acredita-se que um dos fatores que contribui para essa evolução desfavorável são as alterações celulares que continuam a ocorrer após a correção cirúrgica do vôlvulo devido às lesões de reperfusão nos tecidos anteriormente isquêmicos DILATAÇÃO GÁSTRICA-VÔLVULO

62 DILATAÇÃO GÁSTRICA-VÔLVULO
OS DANOS DO PROCESSO DE REPERFUSÃO Os tecidos isquêmicos devido à torção gástrica, acumulam uma série de elementos cujo metabolismo não é completado. Ao mesmo tempo, os leucócitos estão super-ativados contra os elementos estranhos que vão se formando, e as bactérias que vão proliferando, e eles atuam através da produção de grandes quantidades de superóxidos. Ao serem reperfundidos, nos primeiros dez segundos, todas as reação oxidativas são ativadas ao mesmo tempo, inundando o organismo de radicais livres, altamente lesivos ao organismo. DILATAÇÃO GÁSTRICA-VÔLVULO

63 DILATAÇÃO GÁSTRICA-VÔLVULO
O tratamento emergencial de vôlvulo gástrico consiste na rápida reposição de grandes volumes de líquido e eletrólitos através da fluidoterapia intravenosa em veias de grosso calibre craniais ao diafragma, descompressão gástrica e assim que o animal apresentar condições para ser submetido à anestesia, realiza-se uma laparotomia para desfazer o vôlvulo e avaliar a viabilidade das vísceras abdominais. DILATAÇÃO GÁSTRICA-VÔLVULO

64 DILATAÇÃO GÁSTRICA-VÔLVULO
Esta hipótese mostra porquê as lesões teciduais do complexo dilatação/vôlvulo são mais graves quatro horas após a reperfusão. As estatísticas mostram que mesmo após a situação ser resolvida cirurgicamente, os animais há alta taxa de mortalidade dentro das primeiras 96 horas de tratamento. Deve-se então, administrar preventivamente substâncias durante o processo de correção do complexo dilatação gástrica-vôlvulo. DILATAÇÃO GÁSTRICA-VÔLVULO

65 DILATAÇÃO GÁSTRICA-VÔLVULO
Estabilização do paciente antes da cirurgia Canular um vaso de grande calibre Fluidoterapia (ringer, fisiológica, dextran, hetastarch), se o paciente estiver em choque, usar ringer com Lactato 50-90ml/h c) Descompressão gástrica d)correção acidose metabólica e)O2 f) Esteróides g) Antibióticos de largo espectro Medicação pré-anestésica Meperidina 3-5mg/kg IM Oximorfona 0,05mg/kg IM Butorfenol 0,2mg/kg IM Buprenorfina o,o2mg/kgIM SEM UM ADEQUADO SUPORTE CLÍNICO É MUITO DIFÍCIL A SOBREVIDA PÓS-CIRÚRGICA DILATAÇÃO GÁSTRICA-VÔLVULO

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