Ictericia Dra.Luisa Siquisse

Apresentação em tema: "Ictericia Dra.Luisa Siquisse"— Transcrição da apresentação:

1 Ictericia Dra.Luisa Siquisse

2 Ictericia Definição - coloração amarela da pele, mucosas e fluídos corporais, resultado de uma acumulação excessiva de bilirrubina, que pode ser não conjugada, conjugada ou mista Bil normal: mmol/l Sub icterícia: > 30 mmol/l Icterícia franca: > 50 mmol/l A coloração amarelada da pele também ocorre quando os níveis séricos de caroteno estiverem elevados, mas não há pigmentação das escleras (por exemplo: consumo excessivo de mangas, cenouras, Vitamina A).

3 Ictericia A coloração varia de amarelo até esverdeado consoante os níveis plasmáticos Sempre secundária a um transtorno do metabolismo da bilirrubina, associada a um quadro hemolítico, hepatocelular ou de alteração das vias biliares

4 Classificacao ICTERÍCIA PRÉ-HEPÁTICA HEPÁTICA PÓS-HEPÁTICA
Excesso de Bb não conjugada excede a capacidade do fígado. Pode excretar 6x a carga de Bil HEPÁTICA Incapacidade do fígado de remover da circulação os pigmentos biliares PÓS-HEPÁTICA Obstrução do fluxo biliar

5 Metabolismo da bilirrubina
A bilirrubina é o produto principal da degradação da hemoglobina liberada pelos eritrócitos envelhecidos . Inicialmente a bilirrubina liga-se a albumina e é transportada até o fígado. No fígado é captada, conjugada em uma forma hidrossolúvel por enzimas hepáticas (glicuronosiltransferase) e excretada na bile e convertida em urobilinogénio no cólon. Um percentual pequeno é reabsorvido e excretado pelos rins. A bilirrubina é filtrada pelos rins apenas na forma conjugada; por esse motivo, o aumento do nível sérico da bilirrubina conjugada (também chamada de bilirrubina directa) está associada a bilirrubinúria. Um aumento da produção e excreção de bilirrubina eleva os níveis elevados de urobilinogénio.

6 Fisiopatologia da Hiperbilirrunemia
A concentração plasmática de bilirrubina reflecte o balanço entre a taxa de produção e a depuração hepática da bilirrubina. Assim, a bilirrubina aumenta se: Houver aumento da sua produção; Houver anormalidades na captação e transporte da bilirrubina do plasma para o hepatócitos; Houver prejuízo em um ou mais passos do processo de metabolização (conjugação) hepática; Houver prejuízo na sua excreção para os canalículos biliares ou ainda se houver obstáculo ao fluxo de bile na árvore biliar no seu trajecto até o duodeno. Dependendo da causa de hiperbilirrubinemia podemos observar predomínio de uma das duas fracções da bilirrubina (não conjugada ou da conjugada), bem como particularidades no quadro clínico.

7 Fisiopatologia da Hiperbilirrubinemia
As causas de hiperbilirrubinemia podem ser: Hiperbilirrubinemia não conjugada (icterícia pré-hepática) Produção excessiva de pigmentos biliares Hemólise (anemia falciforme, malária, hiperesplenismo, outras anemias hemolíticas), reabsorção de hematomas, eritopoiese ineficaz (medula óssea) Redução da captação hepática Sepsis, jejum prolongado, insuficiência cardíaca direita, fármacos (p.exe: rifampicina). Redução da conjugação Doença hepatocelular grave (hepatite, cirrose), sépsis, fármacos (cloranfenicol), icterícia neonatal, deficiência hereditária da enzima de conjugação.

8 Fisiopatologia Nos casos de hiperbilirrubinemia não conjugada há icterícia, e coloração algo avermelhada da urina pela excreção de urobilinogénio mas não há colúria (urina cor de Coca-Cola). A hipocolia/acolia fecal está ausente. Hiperbilirrubinemia conjugada (causas hepáticas e pós hepáticas) Redução da excreção hepática Doença hepatocelular (hepatite medicamentosa, viral ou isquémica, cirrose), colestase medicamentosa (contraceptivos orais, metiltestosterona, clorpromazina), sépsis, alimentação parenteral, estado pós-operatório, cirrose biliar, distúrbios hereditários. Obstrução biliar Obstrução intraluminal mecânica (cálculo, tumor, parasitas, estenose, cisto), compressão biliar (tumor pancreático, linfadenopatia portal, pancreatiote), Cirrose biliar (primária ou secundária) Nos casos de hiperbilirrubinemia conjugada há icterícia e colúria (urina cor de Coca-Cola pelo excreção de quantidades importantes de bilirrubina conjugada). A hipocolia/acolia fecal pode estar presente.de acordo com o grau de obstrução e a consequente diminuição ou ausência de urobilina nas fezes.

9 Fisiopatologia Hiperbilirrubinemia mista (defeito em mais de uma fase do metabolismo da bilirrubina) Doença hepatocelular (cirrose, hepatite): em geral, as funções de captação, conjugação e excreção estão prejudicadas, sendo que a de excreção é a mais comprometida, o que faz com que predomine a Hiperbilirrubinemia conjugada. Sépsis: as funções de captação, conjugação e de excreção da bilirrubina podem estar comprometidas.

10 Abordagem do paciente icterico
Não é possível diagnosticar a causa da icterícia apenas pela sua presença. As características diagnósticas mais úteis são a sequência de eventos que precedem o seu início e a presença ou ausência de dor. As etapas iniciais da avaliação do paciente com icterícia visam determinar se: Caracterizar a icterícia e seus sinais e sintomas associados Avaliar a função hepática e determinar o tipo de hiperbilirrubinémia

11 Abordagem Caracterização da Icterícia e seus sinais e sintomas associados É necessário explorar uma anamnese detalhada e determinar principalmente os seguintes aspectos: duração da icterícia, prurido, dor associada, febre, perda ponderal, factores de risco para doença transmitidas por via parenteral, fármacos, consumo de álcool, história de viagens, cirurgia e gravidez. Em relação ao exame físico é importante pesquisar o seguinte: hepatomegália, dor à palpação do fígado, vesícula biliar palpável, esplenomegália, ginecomastia, atrofia testicular. Com base nas 4 causas comuns de icterícia, é possível tentar estabelecer um diagnóstico presuntivo:

12 Sintomas premonitórios
Abordagem Doença Sintomas premonitórios Dor Icterícia Cálculos biliares Episódios de indigestão ou dispepsia flatulenta, prurido cutâneo Dor intensa, intermitente, em horas Início súbito, desaparece lentamente durante dias Cor amarela esverdeada, colúria e fezes acólicas dependendo do local de obstrução Hepatite infecciosa Perda de apetite, mal- estar, náuseas Dor surda ao longo de semanas Início e desaparecimento graduais em semanas Carcinoma da cabeça do pâncreas Anorexia e emagrecimento, prurido cutâneo Lombalgia ao longo de meses Progressão constante, com aumento da icterícia ao longo de meses Anemia hemolítica Mal-estar geral, dispneia, emagrecimento Não há dor Início lento e persiste

13 Abordagem Alguns achados clínicos e seu significado:
Febre: a febre pode fazer parte de um quadro infeccioso de qualquer natureza e a icterícia ter como causa a sépsis. Manifestações de anemia: podem ocorrer nas anemias hemolíticas, na hipertensão portal por hemólise dos eritrócitos, na cirrose por anorexia, e em casos de neoplasia. Colúria: é uma indicação da presença de pigmento biliar (bilirrubina conjugada) na urina; indica que a doença provoca Hiperbilirrubinemia às custas da fracção conjugada, é principalmente causada por obstrução ao fluxo biliar (colestase). Acolia/hipocolia fecal: indica deficiência de excreção de bilirrubina para o intestino. Em casos de obstrução completa as fezes tornam-se acólicas (fezes claras por falta de pigmento biliar). Acolia persistente sugere obstrução biliar extra-hepática. Dor abdominal: dor em cólica no hipocôndrio direito ou no quadrante superior direito do abdómen sugere cálculo biliar. Dor ou desconforto no hipocôndrio direito pode ocorrer em casos de aumento rápido do volume do fígado como nas hepatites agudas, tumores e congestão hepática. Abcesso hepático também é causa de dor no hipocôndrio direito; nesses casos, é comum a ocorrência de febre e o comprometimento do estado geral.

14 Abordagem Prurido cutâneo: é comum em doenças hepáticas colestáticas intra ou extra-hepáticas que além da retenção de bilirrubina conjugada provocam retenção de ácidos biliares que se depositam na pele provocando o prurido. Pode ser a primeira manifestação de doença hepática como ocorre na cirrose biliar primária. Predomínio de bilirrubina conjugada. Perda de peso: é comum em doenças crónicas, principalmente de natureza maligna. Hepatomegalia dolorosa pode estar presente em hepatites agudas, colangite, abcesso hepático; fígado nodular em tumores e cirrose; o fígado pode estar diminuído de tamanho em alguns casos de cirrose (por destruição progressiva do parênquima e fibrose). Hepatoesplenomegália com ascite e circulação venosa colateral visível no abdómen sugerindo hipertensão portal. Vesícula biliar palpável: a vesícula biliar pode ser palpável nos casos de obstrução biliar extra-hepática e sugere neoplasia na ampola; entretanto, pode ser observada em casos de coledocolitíase por obstrução do ducto biliar. Manifestações de hepatopatia crónica e de insuficiência hepática: aranhas vasculares, eritema palmar, diminuição dos pelos, atrofia testicular, ginecomastia, distúrbios da coagulação (sangramentos), hálito hepático, encefalopatia hepática.

15 Abordagem Edema periférico sugerindo uma hipoalbuminémia por hepatopatia grave.

16 Abordagem Avaliação da função hepática e determinação do tipo de hiperbilirrubinémia Hemograma e hematozoário: Hemoglobina baixa, com volume corpuscular médio aumentado sugerindo uma anemia hemolítica, corroborada pela contagem de reticulócitos aumentada Plasmódio positivo numa anemia hemolítica por malária. AgHBs positivo – hepatite B Testes de função hepática: AST, ALT: quando alterados podem indicar doença hepática. Fosfatase alcalina: indica possível doença biliar. Bilirrubinas: total, directa e indirecta (com bilirruibina total e directa é possível calcular a indirecta, bastando fazer a diferença)

17 Abordagem Outros exames:
Ecografia: a ecografia é um meio auxiliar útil para saber a etiologia da icterícia. Está indicada nas seguintes situações: Icterícias obstrutivas (predomínio de bilirrubina conjugada) para diagnóstico da causa (que pode ser cálculo, tumor, parasita, estenoses, adenopatias portal, entre outras) Icterícias hepáticas (cirrose) Estabelecimento da causa quando o diagnóstico clínico e com os exames básicos auxiliares ainda não é conclusivo.

18 Abordagem Teste funcional Pré-hepatica Hepática Pós hepatica
Bilurrubina total Normal/aumentada Aumentada Bilirrubina não conjugada Normal Bilirrubina conjugada Normal/Aumentada Cor da urina Normal ou cor algo avermelhada Escura (colúria) Cor das fezes Pálida (acólicas) Fosfatase alcalina Aumentado AST/ALT

19 Tratamento Para o tratamento da icterícia, deve-se procurar a causa e fazer um tratamento específico para tal. Icterícia pré-hepática (hemólises): descobrir a causa (malária, anemia falciforme, entre outras) – transfusão de sangue se necessário Icterícia hepática/pós hepática: retirada do agente causador, seja ele obstrutivo ou não

20 Prognostico O prognóstico da icterícia é muito dependente da natureza e fase de evolução da patologia subjacente, bem como do grau de deterioração do estado de saúde do paciente. Os processos cirróticos e malignos têm pior prognóstico que os processos agudos ou infecciosos.

21 Criterios de Referencia
Todas icterícias de causa obstrutiva (cálculos, carcinoma da cabeça do pâncreas), geralmente a vesícula biliar é palpável, fezes acólicas Icterícias hepáticas não obstrutivas – hepatite, sépsis, entre outras Icterícias hemolíticas que não melhoram com o tratamento causal ou de causa não identificada Icterícias associadas a insuficiência hepática