Coordenação: Carmem Lívia

Coordenação: Carmem Lívia www.paulomargotto.com.br
Internato –Pediatria 6ª Série Ane J. R. Wachholz Paula A. Coutinho Coordenação: Carmem Lívia Brasília, 11 de setembro de 2015

Definição São moléstias infecciosas, nas quais a erupção cutânea é a característica dominante

Mecanismo de Agressão à Pele
Invasão e multiplicação direta na pele. Ação de toxinas Ação imunoalérgica com expressão na pele. Dano vascular podendo causar obstrução e necrose da pele

Alterações Dermatológicas
Exantema: qualquer alteração de cor e ou relevo da pele

Enantema: alteração da mucosa oral; Mácula: alteração circunscrita da cor da pele.

Pápula: lesão elevada, sólida, menor que 1 cm de diâmetro; Placa: lesão elevada, sólida, maior que 1 cm de diâmetro.

Vesícula: lesão elevada, conteúdo líquido, seroso, menor que 1cm de diâmetro; Bolha: lesão elevada, conteúdo líquido, maior que 1 cm de diâmetro.

Púrpura: lesão arroxeada, secundária a hemorragia cutânea, quando puntiforme denominada petéquia.

Classificação Exantema maculo-papular: manifestação cutânea mais comum em doenças infecciosas–sistêmicas.

Classificação Mobiliforme: máculas e pápulas avermelhadas, confluentes ou não com áreas de pele sã de permeio. Exantema típico do sarampo.

Classificação Escarlatiniforme: eritema difuso, puntiforme, áspero ao toque. Ex.: escarlatina.

Classificação Rubeoliforme: semelhante ao mobiliforme, mas de coloração rósea e com pápulas menores. Ex.: Rubéola.

Classificação Urticariforme: erupção pápulo- eritematosa, com contornos irregulares.

Classificação Pápulovesicular: máculo-pápulas comumente evoluem para vesículas, vesico-pústulas e crostas; Petequial ou purpúrico: alteração vascular com extravasamento de hemácias.

Doenças Exantemáticas
Virais Sarampo Rubéola Eritema Infeccioso Exantema súbito Mononuclesose Varicela Doença mão-pé-boca Bacterianas Escarlatina Não especificadas Kawasaki

Escarlatina Agente Etiológico: Streptococo beta-hemolítico do grupo A.
Produz Exotoxina Pirogênica Estreptocócica: responsável pelas erupções cutâneas da escarlatina.

Escarlatina Definição
É uma infecção do trato respiratório superior, associada a erupções cutâneas; Tempo de incubação: 2-5 dias.

Escarlatina Quadro Clínico

Escarlatina Diagnóstico Clínico Swab de orofaringe

Escarlatina Língua em Framboesa Pele Áspera Sinal de Pastia
Pode descamar após uma semana de doença Língua em Framboesa Pele Áspera Sinal de Pastia Sinal de Filatov

Escarlatina Tratamento Penicilina oral, G Benzatina ou macrolídeo
Penicilina por 10 dias

Doença de Kawasaki

Doença de Kawasaki Doença febril aguda da infância;
Vasculite: predileção por artérias coronarianas; Etiologia provavelmente infecciosa.

Doença de Kawasaki Epidemiologia: Crianças Asiáticas Primeira infância
Média de idade de 2-3 anos.

Doença de Kawasaki Manifestações Frequência
Características e Observações Febre 95-99% Remitente, contínua, de 38 a 40ºC, por mais de 5 dias Congestão Ocular 88% Hiperemia SEM exsudato, bilateral Alterações da cavidade oral 90% Lábios hiperemiados, ressecados com fissuras e descamando; língua em framboesa; hiperemia faríngea Exantema Polimórfico 92% Atenção à presença de vesículas ou bolhas torna o diagnóstico de DK improvável Alterações nas extremidades 88% a 94% Eritema palmar e plantar e/ou edema de mãos ou pés, que evoluem para descamação periungueal Linfadenopatia cervical aguda não supurativa 50% a 75% Adenomegalia firme, não flutuante, dolorosa, com diâmetros entre 1,5 a 7 cm

Maiores chances de aparecimento de lesões no leito coronariano
Doença de Kawasaki Diagnóstico É CLÍNICO! 5 entre os 6 principais sinais (febre obrigatoriamente incluída) . 4 sinais + aneurisma coronário (ecocardiograma bidimensional ou angiografia cardíaca). 3 sinais + aneurisma coronário : DK incompleta ou atípica. Diagnóstico tardio Maiores chances de aparecimento de lesões no leito coronariano Pior prognóstico

Doença de Kawasaki Diagnóstico – Exames Complementares:
Hemograma: LEUCO com desvio para esquerda (1-3 semanas); Plaquetas trombocitose (3ª semana); Velocidade de Hemossedimentação: aumentada; ECOCARDIOGRAMA É OBRIGATÓRIO no momento do diagnóstico e repetido em 4-8 semanas. *Se aneurisma-> angiografia

Doença de Kawasaki Tratamento
Imunoglobulina venosa (2g por Kg de peso em dose única, em infusão contínua por 12h) – Iniciar ainda na fase febril da doença (10 primeiros dias).

Salicilatos em dose anti-inflamatória (100mg kg dia) – até 3 dias após o desaparecimento da febre. Então reduzir para 3,5 mg kg dia (manutenção efeito trombolítico). Manter até normalizarem as plaquetas (8-12 semans). Na presença de aneurisma manter por tempo indefinido. Imunizar contra Varicela: Sd de Reye

Dipiridamol: se aneurisma + elevação marcante na contagem de plaquetas. Cumarínico e Heparina: se aneurisma gigante ou múltiplos.

Pulso terapia com Metilprednisolona: se refratários á imunoglobulina. Podem ser testados também: ciclofosfamida, metotrexate, ciclosporina, plasmaférese ou agentes ANTI-TNF alfa (inflixmab) Terapia trombolítica: pcts com trombose coronariana ou isquemia arterial periférica.

Bypass arterial ou transplantes indicados em relação ao grau de lesão coronariana.

Doença de Kawasaki Prognóstico Sem doença coronariana: excelente.
Aneurismas Coronarianos pequenos costumam regredir até 24h.

Viroses Exantemáticas
Sem vesícula Sarampo Rubéola Eritema Infeccioso Exantema súbito Mononuclesose Com vesícula Varicela Doença mão-pé-boca

Sarampo Etiologia: RNA vírus da família Paramyxovirae e gênero Morbillivirus; Epidemiologia: último caso autóctone em dez/2000 (BR) Transmissão: via aérea (aerossol); Período de incubação: 8 a 12 dias. *1 sorotipo = vacinação = erradicação Altamente contagioso! **3 dias antes do rash até 4-6 dias após o início, 90% das pessoas suscetíveis expostas desenvolvem a doença

Sarampo Patogênese Incubação Pródromos Exantema Recuperação
Viremia primária Incubação Viremia secundária Pródromos Produção de anticorpo Exantema Recuperação Incubação: vírus do sarampo migra para linfonodos regionais – dissemina o vírus para o sistema reticuloendotelial Pródromos: necrose epitelial e formação de células giganyes nos tecidos corporais. As células são mortas pela fusão da MP célula a célula associada à replicação viral que ocorre em muito tecidos corporais, incluindo células do SNC Exantema: replicação viral e os sintomas começam a desaparecer. O vírus do sarampo também infecta células TCD4, resultando na supressão da resposta imune Th1 (efeito imunossupressor)

Sarampo Pródromo: 3 a 4 dias
Quadro gripal: febre baixa, tosse seca persistente, coriza, conjuntivite com fotobia; Manchas de Koplik (1-4 dias antes) – dura em torno de 18h. *Febre crescente, atingindo o auge durante o exantema *Mancha de Koplik: enantema – lesões vermelhas discretas, com manchas branco-azuladas no centro, nas faces internas das bochechas, no nível dos pré-molares, diâmetro pequeno

Sarampo Exantema Crânio-caudal; Máculo-papular, confluente.
Início ao redor da testa e retroauricular Máculo-papular, confluente. A gravidade da doença é proporcional à quantidade de rash e a febre

Sarampo A gravidade da doença é proporcional à quantidade de rash e a febre

Sarampo Diagnóstico Complicações: infecções bacterianas
Achados clínicos e epidemiológicos. Laboratório: Leucopenia/linfocitose (doença viral) IgM: 1-2 dias após erupção Complicações: infecções bacterianas A gravidade da doença é proporcional à quantidade de rash e a febre

Sarampo Tratamento: suporte Prevenção Vitamina A: megadose única
Primária: vacinação (12º mês e 4-5 anos); Pós-exposição: se > 12 meses, vacinação até 72h; se < 12 meses, imunoglobulina até 6 dias. *Otites e pneumonias, encefalites

Rubéola Etiologia: RNA vírus da família Togaviridae e gênero Rubivirus; Epidemiologia: crianças 5-9 anos*; Transmissão: via aérea, perdigotos; Período de incubação: 14 a 21 dias. *no período pós-natal, em populações não imunizadas **Poucos dias antes até 5-7 dias após o rash

Rubéola Patogênese Replicação viral no epitélio respiratório Infecção
Disseminação para linfonodos regionais Viremia *Viremia: mais intensa do 10º ao 17º dia

Rubéola Pródromo (raro em crianças) Exantema: 3 dias – evolução rápida
Febre baixa, dor de garganta, conjuntivite, cafaleia, mal-estar, anorexia e linfadenopatia. Exantema: 3 dias – evolução rápida Máculas rosadas pequenas, irregulares, coalescentes; Disseminação centrífuga. Geralmente sem fotofobia Lifonodos cervicais, subocciptais, pós-auriculares e anteriores Começa na face e pescoço

Rubéola

Rubéola Diagnóstico: anticorpos (IgM e IgG*);
Complicações: infrequentes; Tratamento: suporte; Prevenção: vacinação. *IgG +, colhe de novo em 4 semanas, se tiver aumentado em 4x confirma diagnóstico **Complicações: trombocitopenia, artite, encefalite (1:6000)

Síndrome da Rubéola Congênita
Infecção materna nas primeiras 8 semanas: defeitos mais graves e disseminados. CIUR Intra-uterino Catarata Surdez neural Cardiopatia (DA) Neonatal DM Tireoideopatia Autismo Tardios

Exposição de gestante susceptível Sorologias (0, 2-4 e 6 semanas); Imunoglobulina IM até 5 dias após. Tratamento Avaliação pediátrica, cardíaca, audiológica, oftalmológica e neurológica.

Eritema Infeccioso Etiologia: Parvovírus humano B19;
Epidemiologia: crianças em idade escolar (5-15a); Transmissão: Via aérea, por perdigotos; Período de incubação: 4 a 14 dias. *Picos no fim do inverno e na primavera

Eritema Infeccioso Patogênese Hígido: anemia imperceptível;
↑ turnover de hemácias: queda abrupta na hemoglobina sérica (aplasia). *Em estudos controlados foram observadas quedas para níveis indetectáveis de reticulócitos, mas apenas em uma queda leve e clinicamente insignificante da hemoglobina sérica * Turnover de hemácias: anemias hemolítcas, nas quais a necessidade de produção de hemácias é muito intensa

Eritema Infeccioso Pródromo Exantema
Febre baixa, cefaleia, sintomas de IVAS leve. Exantema Não está associado a viremia! Evento pós-infeccioso / imunomediado. Sem febre associada *Associado a viremia: reação imunológica associada a produção de anticorpos causa o exantema

Eritema Infeccioso Exantema Face esbofeteada
Eritema macular difuso (1-4 dias depois) Lesões reticuladas *A erupção cutânea pode recidivar com exposição à luz solar, calor, exercícios e estresse Inicialmente face extensora e depois face flexora

Eritema Infeccioso Diagnóstico: geralmente clínico Complicações
IgM se desenvolve rapidamente. Complicações Crise aplásica transitória (anemia falciforme, talassemia, def. piruvato quinase); Artralgias/artrite.

Eritema Infeccioso Tratamento Prevenção: não há Não há necessidade;
Se aplasia: imunoglobulina intravenosa. Prevenção: não há

Exantema Súbito Etiologia: Herpes vírus humano tipos 6 e 7;
Epidemiologia: 6-15 meses; Transmissão: provavelmente por perdigotos; Período de incubação: 5 a 15 dias. *Transmissão durante a fase de viremia, sobretudo no período febril Geralmente depois dos 9 mesesFonte de infecção: saliva de adultos assintomáticos

Exantema Súbito Patogênese

Exantema Súbito Pródromo Exantema
Febre alta sem foco (dura no máximo 72h). Exantema Após a febre.

Exantema Súbito Exantema Erupção morbiliforme; 2-3 mm;
Não pruriginosa; Roseada; Tronco.

Exantema Súbito Diagnóstico: clínico Complicações
Cultura viral – padrão ouro; Detecção do DNA viral por PCR. Complicações Convulsão febril (5-10%) Encefalite viral?

Exantema Súbito Tratamento Prevenção: não há Suporte;
Terapia antiviral específica: pacientes imunocomprometidos (Ganciclovir, foscarnet e cidofovir). Prevenção: não há

Mononucleose Etiologia: 90% dos casos Epstein-Barr vírus;
Epidemiologia: países em desenvolvimento: início da infância; países desenvolvidos: adolescentes; Transmissão: contato com secreções orais; Período de incubação: 40 dias. *Vírus é eliminado na saliva por até 6 meses após a infecção *Raramente < 4 anos e > 40 anos *Adolescentes e adultos: tríade clássica – faringite + fadiga + linfadenopatia generalizada

Mononucleose Patogênese
*Eventual viremia e infecção de linfócitos B no sangue periférico e todo o sistema linforreticular, incluindo baço e fígado Estruturas contíguas, como glândulas salivares, com

Mononucleose Pródromo: 1-2 semanas
Febre, mal-estar, fadiga, cefaleia, odinofagia, cefaleia, dor abdominal e mialgia; EF: linfadenopatia generalizada (90%), esplenomegalia (50%) e hepatomegalia (10%). *Quadro de amigadalite estreptocócica que não responde a penicilina

Mononucleose Exantema maculopapular
3-15% – se uso de amoxicilina, 80%.

Mononucleose Diagnóstico: clínico
Hemograma típico: linfocitose atípica; Cultura de EBV (4-6 semanas); Sorologia. Leucocitose (10-20 mil) com 2/3 de linfócitos, sendo que 20-40% são linfócitos atípicos

Mononucleose Complicações Tratamento: repouso Prevenção: não há
Obstrução das VAS / Meningoencefalite viral / Trombocitopenia grave / Anemia hemolítica / Sd. de Alice no País das Maravilhas. Tratamento: repouso Se complicação: corticoide. Prevenção: não há Metamorfopcia

Viroses Exantemáticas
Sem vesícula Sarampo Rubéola Eritema Infeccioso Exantema súbito Mononuclesose Com vesícula Varicela Doença mão-pé-boca

Varicela Etiologia: vírus Varicela-zóster
Epidemiologia: crianças no fim do ensino fundamental*; Transmissão: aerossol, contágio direto e transmissão vertical; Período de incubação: 10 a 21 dias. *mudança após disseminação da vacina – antes era no período pré-escolar

Varicela Patogênese Infecção primária Inoculação do vírus na mucosa
Replicação no tecido linfóide local Viremia subclínica Disseminação sist. Reticuloendotelial Segunda viremia: exantema **VAS e Tec linfoide tonsilar  Vírus herpes fica latente nos gânglios sensoriais – podendo levar a herpes zoster posteriormente

Varicela Pródromo Geralmente em crianças mais velhas ou adultos;
Precede o exantema em 24-48h; Febre, mal-estar, anorexia, cefaleia e dor abdominal.

Varicela Exantema Inicia em couro cabeludo, face ou tronco;
Distribuição centrípeta; Polimórfico: máculas eritematosas  pápulas  vesículas  pústulas  crostas.

Varicela

Varicela Diagnóstico: clínico Complicações
Fase de vesícula: exame do líquido da lesão; Anticorpos. Complicações Infecção bacteriana secundária / Encefalite / Sd. Reye / Pneumonia viral / Neuralgia pós-herpética

Varicela Tratamento: Geralmente de suporte.
Indicação de Aciclovir (anticorpo específico): > 13 anos – melhor se primeiras 24h; < 12 meses; Uso de corticoide ou AAS*; Segundo caso na família. EV se: imunocomprometido ou gestante com doença disseminada. *Sd de Reye: encefalopatia hepática

Varicela Prevenção Primária: vacinação Pós-exposição
Hígido: vacina de bloqueio até 72h CI à vacina: imunoglobulina humana antivírus varicela zóster (VZIG) até 96h

Mão-Pé-Boca Etiologia: Coxsackievírus A 16 ou Enterovírus 71;
Transmissão: respiratória + fecal-oral; Período de incubação: 3 a 6 dias.

Mão-Pé-Boca Pródromo: febre baixa, irritabilidade e anorexia Exantema
Lesões vesiculares na boca  rompimento  úlceras dolorosas

Mão-Pé-Boca Exantema Papulovesículas de 3 a 7 mm de diâmetro

Mão-Pé-Boca

Mão-Pé-Boca Diagnóstico: clínico; Tratamento: sintomáticos;
Prevenção: cuidados higiênicos.

Caso Clínico 1 D.A.H.O.S, 9 anos, masculino.
Compareceu ao posto de saúde apresentando exantema e febre baixa. Durante a anamnese a mãe relatou que inicialmente as manchas avermelhadas estavam localizadas nas bochechas, se estendendo após 2 dias para membros e tronco, passando a apresentar aspecto rendilhado. O exantema durou cerca de uma semana e desapareceu. Há três dias houve reaparecimento das machas após um trauma psicológico.

Caso Clínico 1 Hipótese Diagnóstica: Agente etiológico: Tratamento:

Caso Clínico 1 Hipótese Diagnóstica: Eritema Infeccioso;
Agente etiológico: Parvovírus B19; Tratamento: suporte.

Caso Clínico 2 B.X.B, feminino, 4 anos
Apresenta dor de garganta e febre baixa há quatro dias, foi levada ao médico por causa do aparecimento, há 48 horas, de uma erupção discreta, eritematosa, maculopapular e não coalescente na face que se espalhou para tronco e membros (progressão centrífuga e crânio-caudal). Ao exame físico, foi notado aumento dos linfonodos retroauriculares, cervicais posteriores e occipitais, discretamente dolorosos.

Caso Clínico 2 Hipótese Diagnóstica: Teste diagnóstico: Tratamento:

Caso Clínico 2 Hipótese Diagnóstica: Rubéola;
Teste diagnóstico: IgM específico; Tratamento: suporte.

Diagnóstico Diferencial
Doença (etiologia) Idade mais comum Pródromo Morfologia Distribuição Sinais associados Diagnóstico Sarampo (paramixo-vírus) Lactentes até adultos Febre, tosse, coriza, conjuntivite (3-5 dias) EMP morbiliforme – lesões tornam-se confluentes e descamam Início atrás da orelha, evolui para tronco e extremidades Manchas de Koplik, toxemia, fotofobia, tosse, febre Clínico, sorologia: IF para IgM específica Rubéola (togavírus) Crianças até adultos Mal estar, febre baixa (2-3 dias) EMP morbiliforme – não confluente Início na face, evolui para tronco Adenopatia retroauricu-lar e occiptal, artralgia Sorologia: IgM + e/ou elevação de IgG Eritema infeccioso (Parvovírus B19) 5 a 15 anos Geralmente ausente Eritema de bochechas, eritema rendilhado ou EMP Áreas expostas: rosto, região extensora, membros Fotossensibi-lidade, artrite, cefaleia, mal-estar Clínico, sorologia Diagnóstico Diferencial

Doença (etiologia) Idade mais comum Pródromo Morfologia Distribuição Sinais associados Diagnóstico Exantema súbito / Roséola (herpes vírus 6 e 7) 6 meses a 3 anos Febre alta por 3 a 4 dias EMP com início coincidindo com a queda da febre Rosto, tronco, persiste por horas até 3 dias Irritabilidade, convulsão, adenopatia cervical Clínico, sorologia Mononu-cleose (Epstein-Barr vírus) Qualquer idade Febre, dor de garganta, adenomega-lia cervical (1ª semana) EMP Tronco, extremidades; aumenta com uso de amoxicilina Febre, adenomega-lia cervical, HEM, dor de garganta Sorologia: marcadores específicos IgM EBVCA Varicela (vírus da varicela-zóster) 1 a 14 anos Raro na criança, sintomas gerais em adultos Mácula vesciular que evolui para crosta Face, tronco, couro cabeludo e mucosas Febre, prurido, adenomegalia Clínico, microscopia eletrônica, sorologia (IgM e IgG) Diagnóstico Diferencial

Doença (etiologia) Idade mais comum Pródromo Morfologia Distribuição Sinais associados Diagnóstico Enterovírus Crianças pequenas Febre, sintomas gerais (3-4 dias) Variável: EMP, petequial, vesicular Generalizada Febre, miocardite, encefalite, pleurodínea, DMPB, herpangina Cultura viral: fezes e orofaringe, LCR sorologia (2 amostras) Escarlatina 5-12 anos Febre, amigdalite, vômitos e dor abdominal (1-2 dias) Eritema com pequenas pápulas; Descamação lamelar em mãos e pés Todo o corpo (pele em lixa) Sinal de Pastia; Sinal de Filatov; Língua saburrosa e depois em framboesa ASLO Kawasaki Menores de 5 anos Febre alta, adenopatia cervical, conjuntivite (5 dias) Escalatini-forme; Descamação lamelar Início em tronco Edema das extremida-des, alterações CV Clínico Diagnóstico Diferencial

Referências Bibliográficas
BRASIL. Sociedade Brasileira de Pediatria. Manual Prático de Atendimento em Consultório e Ambulatório de Pediatria. São Paulo, 2006. CASTRO, P. A.; URBANO, L. M. F.; COSTA, I. M. C. Doença de Kawasaki. Anais Brasileiros de Dermatologia, v. 84, n. 4, p , 2009. KLIEGMAN, Robert M. (Coord.). Nelson: tratado de pediatria. 18. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, c2009. MARQUES, H. H. S. ou Marques, H.H. ou De Souza Marques, H.H. ou Marques, H. ou de Sousa Marques, H.H. ; SAKANE, P. T. . Viroses Exantemáticas. In: Lopez FA; Campor Júnior D. (Org.). Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatri. Barueri: Manole, 2007, v. , p SUCUPIRA, A. C. S. L. Pediatria em Consultório. 5ª Edição. São Paulo: Sarivier, p.

Obrigada

Coordenação: Carmem Lívia

Apresentações semelhantes

Apresentação em tema: "Coordenação: Carmem Lívia"— Transcrição da apresentação:

Apresentações semelhantes

Sobre projeto

Feedback

Login

Autorizar-se através da rede social:

Coordenação: Carmem Lívia

Apresentações semelhantes

Apresentação em tema: "Coordenação: Carmem Lívia"— Transcrição da apresentação:

Apresentações semelhantes

Sobre projeto

Feedback