Débora Cristiny Gomes R2 Pediatria Brasília 22 de março de 2010

Apresentação em tema: "Débora Cristiny Gomes R2 Pediatria Brasília 22 de março de 2010"— Transcrição da apresentação:

1 Débora Cristiny Gomes R2 Pediatria Brasília 22 de março de 2010
Estafilococcias Débora Cristiny Gomes R2 Pediatria Brasília 22 de março de 2010 Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF

2 Introdução Infecções frequentes na pediatria
Agentes: Staphylococcus aureus (coagulase +) S. epidermidis S. saprophyticus (coagulase -) S. haemolyticus *Organismos gram +, aeróbios

3 Constituintes da parede celular
Ácido tecóico: via alternativa do complemento e citocinas; Glicanopeptídeo: fagocitose; Proteína A: inibe a opsonização mediada por IgG; Cápsula: inibe fagocitose, ativa complemento; Adesinas: favorecem a aderência da bactéria.

4 Enzimas e toxinas Betalactamases: clivam o anel betalactâmico;
Coagulases: dificultam a fagocitose celular por diminuir a circulação sanguínea local; Hemolisinas : induzem processo inflamatório Enterotoxinas: pirogênicas, intoxicação alimentar.

5 Enzimas e toxinas Esfoliativa: clivagem do extrato granuloso da epiderme; TSST-1:ativa grande número de linfócitos T resultando em grande produção de citocinas.

6 Introdução Todos podem ser acometidos;
S. aureus faz parte da microbiota normal Ênfase para < 5anos; Fatores predisponetes: - Desnutrição - Diabetes melito - Insuficiência renal - Traumas - Queimaduras

7 Introdução Os recém nascidos podem ser colonizados no coto umbilical e área perineal; Colonizam pele, nasofaringe contato interpessoal direto, Transmissão objetos contaminados ou pelo ar.

8 Patogenia Invasão tissular Produção e liberação de toxinas
Causam infecção por: Invasão tissular Produção e liberação de toxinas impetigo intoxicação alimentar furúnculo síndrome do choque tóxico celulite síndrome da pele escaldada foliculite erisipela fasciíte necrosante mastite onfalite

9 Patogenia Desenvolvimento da doença depende da resistência do hospedeiro e da virulência do agente causal Integridade cutânea e mucosa constitui barreira à invasão estafilocócica.

10 Diagnóstico Clínico Isolamento em sangue, líquido pleural ou fluido de abscesso fechado.

11 Resistência antimicrobiana
Até os anos 40: mortalidade de 90% Introdução da penicilina G melhorou o prognóstico por pouco tempo. Houve surgimento de cepas resistentes. MRSA: S. aureus meticilino resistentes (oxacilina e meticilina são penicilinas sintéticas)

12 Resistência antimicrobiana
Até 1990 MRSA era essencialmente hospitalar. Em 1993 foram descritos casos de infecções por MRSA sem fatores de risco Em 1997: relato no Japão de S. aureus com susceptibilidade reduzida à vancomicina. Em 2002: nos EUA foi identificado o 1° S. aureus resistente à oxacilina

13 Tratamento Primeira escolha: - oxacilina
- cefalosporina de 1ª geração (cefazolina e cefalexina) *Clindamicina: no choque tóxico e em abscessos * Drenagem adequada das coleções purulentas e retirada do corpo estranho

14 Tratamento Isolamento para prevenir disseminação
Duração mínima de 10 dias de antibioticoterapia - adenite e celulite: resolução dos sinais flogísticos, afebril há 5 dias - infecções osteoarticulares: mínimo 3 sem - endocardite: 6 semanas.

15 Antibioticoterapia oral
Infecção clinicamente controlada Marcadores laboratorias como hemograma, VHS e PCR em queda. Sugere-se o dobro da dose habitual.

16 Impetigo É superficial Em geral associada a estreptococo
pápula vesícula crosta melicérica A presença de bolha sugere infecção por estafilococo. Tratamento: limpeza local e mupirocina ou bacitracina tópicos.

17 Furunculose Infecção do aparelho pilossebáceo com reação inflamatória intensa e necrose No início observa-se pele tensa, brilhante e ao toque um nódulo mole com base endurada e dor. Nódulo se rompe e elimina material purulento

18 Furunculose Acomete as áreas pilosas, principalmente as que são submetidas ao atrito ou com sudorese abundante como face, pescoço, axilas, nádegas e parte inferior do abdome.

19 Furunculose - tratamento
Calor local úmido, para alívio do desconforto e facilitar a drenagem espontânea; Mupirocina tópica; Lavar as mãos após o contato com a lesão Em lesões múltiplas, quando houver celulite na pele circunjacente ou febre, a antibioticoterapia sistêmica está indicada; Drenagem cirúrgica se lesões extensas, flutuantes, com grandes áreas de necrose.

20 Furunculose de repetição
realizar cultura com antibiograma para orientação terapêutica • uso de sabonetes anti-sépticos durante o banho; • iniciar com antibiótico que faça cobertura a S. aureus; • descolonização, tanto no paciente como nos familiares: banho de clorexidina 2%, aplicar mupirocina tópica em narinas, unhas, axila, região inguinal, duas vezes por dia, durante cinco dias consecutivos. Nos casos mais resistentes, manter a medicação duas vezes por dia, cinco dias a cada mês, durante um ano.

21 Celulite Infecção do tecido subcutâneo
Lesão eritematosa, quente, edemaciada, com rubor e dor à palpação Tratamento sistêmico (oxacilina ou cefazolina) ou ambulatorial (cefalexina) Lembrar de H. influenzae em crianças menores com celulite em face: usar ceftriaxona.

22 Fasciíte necrosante Infecção bacteriana destrutiva e rapidamente progressiva do tecido subcutâneo e fáscia superficial, associada a altos índices de morbimortalidade, se não tiver tratamento precoce. Principais fatores patogênicos são a cápsula, a proteína A e a toxina da síndrome do choque tóxico estafilocócico. causada por microbiota mista Os fatores predisponentes incluem: doenças crônicas, lesões da pele como varicela, úlceras crônicas, traumas

23 Fasciíte necrosante Clinicamente destacam-se: a dor intensa, o edema grave, a rápida progressão e a resposta pobre à antibioticoterapia diagnóstico clínico, é confirmado à intervenção cirúrgica Os exames radiológicos são úteis, e o diagnóstico diferencial deve ser feito principalmente com celulite em seu estágio inicial

24 Fasciíte necrosante Tratamento
deve ser precoce, feito com antibióticos de amplo espectro, debridamento cirúrgico agressivo e medidas de suporte clínico e nutricional

25 Síndrome do choque tóxico
Produzida pela toxina do choque tóxico estafilocócico(TSST-1) Doença grave Alta letalidade

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27 Síndrome do choque tóxico
Tratamento -ressuscitação volêmica -cuidados ventilatórios -drogas vasoativas -oxacilina/clindamicina

28 Síndrome da pele escaldada
Mais comum em <5anos Causada pela toxina esfoliativa que age na camada granulomatosa da epiderme. As bolhas se rompem com facilidade, expõem áreas cruentas, úmidas e hiperemiadas. Sinal de Nikolski positivo

29 Síndrome da pele escaldada
Tratamento Hospitalar: oxacilina Limpeza com banhos e compressas; Mupirocina tópica- 7 a 10 dias; Sulfadiazina de prata pode ajuder a proteger as áreas desnudas.

30 Obrigada.