Cetoacidose diabética

Apresentação em tema: "Cetoacidose diabética"— Transcrição da apresentação:

1 Cetoacidose diabética
Acadêmica: Camila Martins Matrícula: UC Orientadora: Carmen Lívia Martins Brasília, 15 de março de 2016

2 Diabetes Mellitus tipo 1
Doença endocrinometabólica mais comum da infância e da adolescência. Ocorre por deficiência na secreção de insulina, devido a lesão nas células beta pancreáticas. Suas manifestações clínicas agudas são em decorrência da cetoacidose diabética(CAD) Doença que está aumentando na maioria das populações, sendo mais marcante em populações onde a incidência de doença autoimune era historicamente baixa.

3 Diabetes Mellitus tipo 1
Meninos e meninas são igualmente afetados Clara tendência familiar Prevalência entre irmão 6% Prevalência na população geral dos EUA 0,4% Não há relação com o status socioeconômico Dois picos: 5 a 7 anos (exposição a agentes infecciosos) Puberdade (aumento de Gh que antagoniza a insulina)

4 Diabetes Mellitus tipo 1
No DM1 um hospedeiro geneticamente suscetível desenvolve autoimunidade contra as células beta. Mecanismo desencadeante desconhecido Diabetes mellitus tipo 1 -> destruição das células ß do pâncreas -> deficiência de insulina. A deficiência de insulina associado a uma hiperglicemia pode levar a um quadro de cetoacidose diabética, devido a um aumento na produção de corpos cetônicos. A cetoacidose diabética é uma condição grave que, se não tratada adequadamente, pode levar ao coma e à morte.

5 Cetoacidose Diabética
Está presente quando: Acidose metabólica com pH arterial abaixo de 7,3 OU Bicarbonato plasmático abaixo de 15 mEq/d E Aumento inapropriado na concentração de corpos cetônicos no sangue e, consequentemente, na urina.  A glicemia normalmente está elevada, acima de 240 mg/dl, mas pode estar normal.

6 Cetoacidose Diabética
25% das crianças no momento do diagnóstico estão em cetoacidose 15% destas crianças apresentam um quadro grave. Em diabéticos, incluindo adultos e crianças, a cetoacidose diabética ocorre em 0,2 a 8,0% dos pacientes por ano. Mortalidade de 1 a 3%

7 Cetoacidose Diabética
É um quadro progressivo: Quanto mais prolongado e severo for o período de insulinopenia, maior a gravidade do quadro de CAD. Como o processo de destruição das células ß é um processo lento, normalmente as crianças apresentam um quadro de perda de peso, hiperfagia, polidipsia e poliúria por algumas semanas, às vezes meses. A capacidade da família em perceber essas alterações comportamentais da criança e a capacidade do pediatra em fazer rapidamente o diagnóstico correto são fundamentais.

8 Fisiopatologia As principais causas para as alterações metabólicas encontradas na cetoacidose diabética são: 1) a perda do transporte de glicose para dentro dos tecidos periféricos, como músculos e gordura, já que este transporte depende de insulina, 2) aumento da gliconeogênese e glicogenólise hepáticas, e 3) desinibição da quebra de gordura, proteínas e glicogênio. Com isso, a deficiência de insulina leva a uma hiperglicemia (devido a uma diminuição da utilização periférica e ao aumento da produção hepática de glicose) e à acidose devido à produção de corpos cetônicos pelo fígado

9 Fisiopatologia Hiperglicemia -> glicosúria e conseqüentemente poliúria. Essa perda hídrica é acompanhada de uma perda de eletrólitos e desidratação. Desidratação importante -> diminuição da circulação periférica -> aumento da produção de ácido láctico -> piorando a acidose metabólica já presente. Metabolismo normal há oscilações regulares entre o estado anabólico pós-prandial com insulina alta e o estado catabólico em jejum com insulina baixa DM1 estado catabólico progressivo com baixa insulina, sem reversão pela alimentação, que em vez disso piora o estado catabólico.

10 Fisiopatologia Com insulinopenia moderada, a utilização de glicose pelo músculo e gordura diminui e aparece a hiperglicemia pós-prandial. Com níveis ainda mais baixos de insulina, o fígado produz glicose excessiva pela glicogenólise e gliconeogênese, e começa a hiperglicemia em jejum.

11 Fisiopatologia Hiperglicemia produz uma diurese osmótica (glicosúria) quando o limiar renal é excedido (180mg/dL) A perda resultante de calorias e eletrólitos Estresse fisiológico Desidratação persistente Hipersecreção de hormônios do estresse. Esses hormônios -> descompensação metabólica: Ao prejudicarem ainda mais a secreção de insulina, a antagonizarem sua ação, e ao promoverem glicogenólise, gliconeogênese, lipólise e cetogênese, diminuem a utilização de glicose e a depuração de glicose

12 Fisiopatologia A combinação de deficiência de insulina e valores plasmáticos elevados dos hormônios contrarreguladores é também responsável por lipólise acelerada e síntese prejudicada de lipídios: Concentrações plasmáticas aumentadas de lipídios totais, colesterol, triglicerídeos e ácidos graxos livres. A interação hormonal da deficiência de insulina e do excesso de glucagon desvia os ácidos graxos livres para a formação de corpos cetônicos. A taxa de formação desses corpos cetônicos, principalmente o beta-hidroxibutirato e o acetato, excede a capacidade de utilização periférica e excreção renal.

13 Fisiopatologia O acumúlo desses cetoácidos resulta em acidose metabólica (cetoacidose diabética, CAD) e respiração profunda rápida compensatória em uma tentativa de excretar o excesso de CO² (respiração de Kussmaul) Odor frutado do hálito (hálito cetônico) -> Acetona, formada pela conversão não enzimática de acetoacetato As cetonas são excretadas na urina em associação a cátions, e assim aumentam ainda mais as perdas de água e eletrólitos. Com desidratação progressiva, acidose, hiperosmolaridade e utilização cerebral de oxigênio diminuída, a consciência se torna prejudicada, e o paciente, afinal, se torna comatoso.

14 Fisiopatologia FÍGADO PÂNCREAS MÚSCULO Glicogenólise e Gliconeogênese INSULINA Utilização de glicose GLICOSE DIURESE OSMÓTICA HIPOVOLEMIA FILTRAÇÃO GLOMERULAR HIPERGLICEMIA

15 Quadro Clínico Hiperglicemia: Cetoácidos:
Poliúria (glicosúria -> cândida) Nictúria intermitente ou enurese noturna (depende do grau de destruição das células beta) Polidipsia Perda de peso Polifagia Cetoácidos: Dor abdominal Vômitos Náuseas Infecção associada(pacientes sem diagnóstico) Aumento das necessidades energética e resistência periférica a insulina

16 Quadro Clínico A cetoacidose exacerba sintomas prévios levando a:
Respiração de kussmaul (respiração profunda, rápida e pesada) Hálito com odor de fruta (Acetona) Intervalo Q-T corrigido prolongado Função neurocognitiva diminuída e possível coma. 20-40% das crianças com diabetes de início recente progridem para CAD antes do diagnóstico

17 Quadro Clínico Lactentes: Maior incidência de CAD
Perda de peso causada pela perda aguda de água Adolescentes: Evolução mais prolongada Perda de peso representa diminuição de gordura devido à inanição prolongada Perda de peso adicional devida a desidratação aguda Qualquer criança pode ter a progressão dos sintomas acelerada pelo estresse de uma enfermidade ou trauma intercorrentes, quando os hormônios contrarreguladores (de estresse) superam a limitada capacidade de secreção de insulina

18 Diagnóstico Suspeita: Glicemia capilar > 250
Glicosúria e cetonúria (fitas reagentes específicas) Gasometria arterial ou venosa

19 Diagnóstico Exames: Ureia e creatinina Hemograma Glicemia
EAS (Glicosúria/Cetonúria) Eletrólitos (Na+ , K+ , CL- , Ca++, P- ) Gasometrial arterial Ph sanguíneo Bicarbonato Base excesso Ureia e creatinina Hemograma

20 Eletrólitos Sódio:  a quantidade de sódio no corpo está diminuída e quando se mede o sódio plasmático, este não reflete precisamente o grau de deficiência. Força osmótica da glicose. Para saber o valor real do sódio (sódio corrigido), usa-se a fórmula seguinte: para cada 100mg/dl de glicose acima de 100 o sódio medido deve ser aumentado de 1,6 mEq/L. Sódio corrigido = [Na] + 1,6 {([glicose]-100)/100}.

21 Eletrólitos Potássio: o corpo perde potássio devido à acidose e à poliúria. As células, para compensar a acidose extracelular, trocam íons H+ por íons K+, perdendo grande quantidade de potássio. Os níveis de potássio sérico aumentam, e o paciente perde este potássio pela urina. Com isso, os níveis de potássio medidos no plasma, no momento da apresentação do paciente em CAD, podem ser baixos, normais, ou elevados, mas, com a correção da acidose metabólica, as células vão começar a liberar os íons H+ e recuperar os íons K+, e o potássio plasmático vai diminuir. Os níveis plasmáticos diminuem aproximadamente 0,6 mmol para cada 0,1 unidade de aumento no pH.

22 Cetoacidose Diabética
Classificação da Cetoacidose Normal Leve Moderada Grave Co2 (mEq/L venoso) 20-28 16-20 10-15 <10 pH (venoso) 7,35-7,45 7,25-7,35 7,15-7,25 <7,15 Clínico Nenhuma mudança Orientado, alerta, mais fatigado Respiração de Kussmaul; orientado, mas sonolento; excitável Respiração de Kussmaul ou deprimido; sonolento a sensório deprimido a coma

23 Tratamento Primeira hora: Segunda hora até resolução da CAD:
10-20ml/kg IV em bolu de NaCl a 0,9% ou Ringer lactato Gotejamento de insulina a 0,05 a 0,10 µ/Kg/h Segunda hora até resolução da CAD: Continuar gotejamento de insulina Manutenção (24h): 100ml/kg (primeiros 10kg) + 50ml/kg (segundos 10 kg) + 25ml/kg (demais kg restantes) Calcular 85ml/kg para reposição 85ml/kg + manutenção – bolus /23 horas= quantidade de ml por hora Fornecer 20 mEq/L de fosfato de potássio e 20 mEq/L de acetato de potássio Glicose 5% se açúcar no sangue < 250mg/dL

24 Tratamento A reparação da hiperglicemia ocorre primeiro do que a correção da acidose, por está razão, a insulina ainda está indicada para corrigir a liberação de ácidos graxos, depois que os níveis normais de glicemia são atingidos Se o paciente permanecer sem vômitos, CO2> 16 e eletrólitos normais pode-se então liberar a ingestão oral com o uso de insulina subcutânea. Objetivos da terapia: corrigir a perda hídrica; corrigir o déficit de insulina; prevenir complicações Seguimento ambulatorial

25 Complicações

26 Complicações Hipopotassemia Alterações do estado mental
Se K< 3 mEq/L, fornece 0,5 -1 mEq/Kg como solução oral de potássio ou aumentar K IV para 80 mEq/L Alterações do estado mental pH arterial <7,1 Glicose plasmática >1000 mg/dl Na >155 mEq/L K <3,5 mEq/L Idade <5 anos e especialmente <1 ano Quando o sódio corrigido não aumenta com o tratamento

27 Edema Cerebral É a principal causa de morbidade e mortalidade em crianças e adolescentes. Está associado a reposição rápida de volume e insulina, mas mesmo nos protocolos de reidratação gradual, a incidência não mudou nos últimos 15 a 20 anos. Manitol deve sempre estar disponível, e esses casos devem ser tratados em unidades de terapia intensiva. Dose(0,25-0,5g/kg) Aumentar a osmolaridade

28 Edema Cerebral Sinal clássico: hipertensão associada com bradicardia
Em todos os casos deve-se fazer verificações neurológicas frequentes e se houver qualquer sinal de aumento da pressão intracraniana, tais como: Alteração de consciência, respiração deprimida, piora da cefaleia, bradicardia, apneia, alterações pupilares, papiledema, postura anormal e Convulsões

29 Edema Cerebral O uso de bicarbonato para corrigir mais rapidamente a acidose metabólica também está associado ao edema cerebral. Acidose paradoxal, que representa uma piora transitória no pH cerebral após a administração de bicarbonato em pacientes com CAD. H20 e CO2

30 MELHOR TERAPIA É A PREVENÇÃO.

31 Referências Bibliográficas
KLIEGMAN, Robert M. (Coord.). Nelson: tratado de pediatria. 19. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, c v Collett-Solberg, Paulo Ferrez. "Cetoacidose diabética em crianças: revisão da fisiopatologia e tratamento com o uso do método de duas soluções salinas." J. Pediatr.(Rio J.) 77 (2001): 9-16. FOSS-FREITAS, Maria C.; FOSS, Milton C.. CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR. Medicina (Ribeirao Preto. Online), Brasil, v. 36, n. 2/4, p , dec ISSN Disponível em: < Acesso em: 28 fev