Acidente Vascular Cerebral

Apresentação em tema: "Acidente Vascular Cerebral"— Transcrição da apresentação:

1 Acidente Vascular Cerebral
Medicina I Doutora Isabel Soares Medicina I Doutora Isabel Soares Catarina Gonçalves Ivo Airosa

2 DEFINIÇÃO OMS – Acidente Vascular Cerebral define-se como :
“sintomas e/ou sinais de perda de função cerebral focal e, por vezes, global, instalando-se rapidamente, com duração superior a 24 horas ou levando à morte, e sem outra causa aparente que a de origem vascular”.

3 Epidemiologia Custos económicos e sociais Incidência anual:
~2% população (países industrializados) Custos económicos e sociais Mortalidade 2ª causa de morte em Portugal 1/6 doentes morre no 1º mês após AVC Dependência 1/2 dos sobreviventes - dependência permanente 10 a 20% dos doentes com AIT vão ter um AVC incapacitante nos 90 dias subsequentes

4 CLASSIFICAÇÃO PATOLÓGICA
ARTERIAL ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC) ISQUÉMICO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO (AVC I) ACIDENTE ISQUÉMICO TRANSITÓRIO (AIT) HEMORRÁGICO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO (AVC H) (HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEIA (HSA) ACIDENTE VASCULAR MEDULAR (AVM) VENOSO TROMBOSE VENOSA CEREBRAL (TVC)

5 AVC isquémico - Fisiopatologia
Oclusão de vaso intracraneano provoca diminuição do fluxo sanguíneo para a região cerebral que este vasculariza Diminuição do aporte de glicose aos neurónios (células com elevado metabolismo e baixa reserva de glicogénio)  radicais livres de O2 por diminuição produção de ATP mitocondrial A magnitude desta diminuição depende da existência ou não de circulação colateral ISQUÉMIA Diminuição produção de ATP mitocondrial  Disfunção das bombas iónicas da membrana mitocondrial  neurónios despolarizam com Ca int   libertação de glutamato na fenda sináptica com glutamato ext (neurotóxico)   radicais livres de O2  degradação de membranas e outras funções celulares vitais  necrose (via necrótica do core; via apoptótica nas células da zona de penumbra) Febre Glicémia > 200 mg/dl

6 AVC isquémico vs AIT Ambos são: AIT:
Episódios de disfunção neurológica focal de presumível etiologia vascular isquémica Início súbito (abrupto) de sinais neurológicos com défice máximo após segundos ou minutos AIT: Duração dos sintomas < 24 horas (geralmente < 1 hora); Sem evidência de enfarte isquémico agudo (exames imagem) AVC isquémico: Défice neurológico persistente (duração dos sintomas > 24 horas ou provocando a morte) Evidência de enfarte isquémico agudo AVC isquémico minor: Défice neurológico persistente não incapacitante

7 AVC ISQUÉMICO CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA
Classificação TOAST (Trial of ORG in Acute Stroke Treatment) - início anos 90 AVCs isquémicos de acordo com os mecanismos fisiopatológicos que são reconhecidos como a causa da maioria dos mesmos Baseada nos aspectos clínicos e resultados de exames auxiliares: neuroimagem, avaliações neurovasculares, testes cardíacos e avaliações laboratoriais do estado pró-trombótico

8 AVC ISQUÉMICO CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA
5 subtipos do Toast de AVC isquémico Aterosclerose de grandes artérias Cardioembolismo Oclusão de pequenos vasos AVC de outra etiologia determinada AVC de etiologia indeterminada 2 ou mais potenciais causas identificadas avaliação negativa avaliação incompleta Cérebro recebe 20% do DC Trombose (65%) – obstrução local in situ de uma artéria Patologias da parede arterial Arteriosclerose, dissecção, displasia fibromuscular ou desidratação (hipercoagulabilidade sanguínea) Artéria – Artéria: libertação de um êmbolo de uma placa aterosclerótica que oclui artéria intracraniana. Raras: Doenças de hipercoaguabilidade Deficiência de proteína C Deficiência de proteína S Deficiência de Antitrombina III Síndrome antifosfolípidos Mutação do factor V de Leiden Mutação da Protrombina G20210 Anemia das células falciformes -Talassémia Policitémia vera LES Homocisteinémia Púrpura trombocitopénica trombótica CID Disproteinémias Síndrome nefrótico Doenças inflamatórias do intestino Anticonceptivos orais Trombose dos seios venosos Displasia fibromuscular Vasculite Vasculites sistémicas (PAN, Wegner’s, Takayasu’s, arterite de células gigantes) Vasculite primária do SNC Meningite (Sífilis, Tuberculose, fúngica, bacteriana, Zoster) Cardiogénica Calcificação da válvula mitral Mixoma auricular Tumor intracardíaco Endocardite marantica Endocardite de Libman – Sacks Vasoespasmo hemorrágico subaracnóide Drogas: cocaína, anfetaminas Síndrome Moyamoya Eclâmpsia

9 AVC ISQUÉMICO CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA
SSS-TOAST (Stop Stroke Study Trial of Org in Acute Stroke Treament) Divide cada um dos subtipos originais do TOAST em 3 subcategorias Evidente Provável Possível Baseada no peso das diferentes evidências diagnósticas

10 AVC ISQUÉMICO CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
Sintomas e sinais território cerebral envolvido Oxfordshire Community Stroke Project (OCSP) define os vários síndromes clínicos que correspondem a cada um dos principais territórios de irrigação arterial cerebral. para esta classificação deve ser usado o padrão clínico na altura do défice máximo do primeiro AVC isquémico. simplicidade na aplicação ao doente e importância para decisões sobre tratamento e avaliação de prognóstico

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14 AVC ISQUÉMICO CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
Enfarte lacunar (LACI) Défice hemi-sensitivo ou motor (envolvendo pelo menos 2 de 3 entre face, braço e perna) com ou sem sinais cerebelosos ipsilaterais, isto é, quaisquer dos síndromes seguintes: AVC motor puro AVC sensitivo puro Hemiparésia atáxica AVC sensoriomotor Ataxia reflete uma condição de falta de coordenação dos movimentos podendo afetar a força muscular e o equilíbrio de uma pessoa. É normalmente associada a uma degeneração ou bloqueio de áreas específicas do cérebro e cerebelo.

15 AVC ISQUÉMICO CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
De notar que qualquer do seguinte exclui enfarte lacunar: Disfasia de novo Perturbação visuoespacial de novo Perda sensitiva proprioceptiva predominante Manifestações que claramente localizam a lesão na distribuição vertebrobasilar (paralisias oculares ou défices cruzados) Alteração do nivel de consciência Ataxia reflete uma condição de falta de coordenação dos movimentos podendo afetar a força muscular e o equilíbrio de uma pessoa. É normalmente associada a uma degeneração ou bloqueio de áreas específicas do cérebro e cerebelo.

16 AVC ISQUÉMICO CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
Enfarte total da circulação anterior (TACI) Combinação de todas as seguintes manifestações: Disfunção cerebral superior de novo (disfasia, discalculia ou problema visuoespacial) Defeito de campo visual homónimo Défice motor e/ou sensitivo ipsilateral envolvendo pelo menos 2 de 3 entre face, braço e perna. De notar que se o nível de consciência está prejudicado e não é possível testar formalmente as funções cerebrais superiores e/ou os campos visuais, é assumida a presença de um défice.

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19 AVC ISQUÉMICO CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
Enfarte parcial da circulação anterior (PACI) Doentes com uma das seguintes manifestações: 2 dos 3 componentes do síndrome TACI Disfunção cerebral superior de novo isolada Défice motor/sensitivo mais restrito do que aqueles que são classificados como LACI

20 AVC ISQUÉMICO CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
Enfarte da circulação posterior (POCI) Qualquer dos seguintes: Paralisia de nervo craneano ipsilateral e défice motor e/ou sensitivo contralateral Défice motor e/ou sensitivo bilateral Desordem do movimento conjugado dos olhos Disfunção cerebelosa sem défice de vias longas ipsilateral (que seria classificado como hemiparésia atáxica) Defeito de campo visual homónimo isolado Oclusão do topo da artéria basilar e da artéria cerebral posterior

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22 Trombose da artéria basilar
(múltiplas lesões isquémicas do território posterior)

23 AVC hemorrágico Localização:
Difusa – Intraventricular e Subaracnoideia Focal – Hemorragia intraparenquimatosa Hemorragia no espaço epidural e subdural surge por trauma. Hemorragia profunda (GG base, subcortical) Causa mais frequente: HTA (hematoma hipertensivo) Hemorragia lobar (cortical) Jovem – Malformação Arterio-Venosa (MAV) cerebral Idoso – Angiopatia amilóide cerebral Envolve uma série de consequências: Edema Cerebral vai ocorrer um aumento do volume cerebral e consequente aumento da Pintracraneana

24 AVC hemorrágico Hemorragia subaracnoideia
Causas Traumatismo Craneano Ruptura do Aneurisma Sacular Hemorragia de uma Anomalia Vascular Extensão para o espaço subaracnoideu de uma Hemorragia Intracerebral Primária. Idiopática. Fisiopatologia Aneurismas saculares – bifurcações das artérias intracraneanas de médio e grande calibre 85% circulação anterior (polígono de Willis) 20% múltiplos aneurismas (bilateralmente e simetricamente em espelho) Forma-se um pedículo e uma cúpula (sendo as suas características importantes no planeamento da obliteração neurocirúrgica ou embolização endovascular) Com o desaparecimento da lâmina elástica interna arterial na base do pedículo e com o estreitamento da média com substituição das células musculares lisas por tecidos conjuntivos, vai se dar a formação de uma pequena “lágrima” na parede com menos de 0,5mm que vai levar a hemorragia. O local e tamanho do aneurisma são preditivos do risco de ruptura: - os >7mm em diâmetro e localizados no topo da artéria basilar e na origem da artéria comunicante posterior são os de > risco.

25 AVC hemorrágico Hemorragia subaracnoideia
Clínica Cefaleia súbita de grande intensidade Náuseas e vómitos Afundamento estado de consciência Convulsões Sinais meníngeos F.O.: Edema papilar, h. subhialoideia HTA “reactiva”

26 AVC hemorrágico Hemorragia subaracnoideia
Clínica/ Diagnóstico 1º TAC CE HSA Angiografia NEGATIVA  PL 2º PL HSA  Angiografia NEGATIVA EXCLUI HSA Subarachnoid hemorrhage (SAH). There is high-attenuation blood in the Sylvian fissures (blue arrows) and the interhemispheric fissure (red arrow) seen on this non-contrast enhanced CT of the brain. Do not confuse normal, physiologic calcifications (white and black arrows) for blood.

27 AVC hemorrágico Hemorragia Intracerebral
Causas mais comuns: hipertensão, trauma e angiopatia amilóide cerebral. aumentam o risco: idade avançada, consumo de álcool e cocaína Inclui: Hemorragia Intraparenquimatosa Hipertensiva Hemorragia Lobar Outras causas

28 HEMORRAGIA MODERADA vs HEMORRAGIA GRAVE
AVC hemorrágico Hemorragia Intracerebral Hemorragia Intraparenquimatosa Hipertensiva ruptura espontânea de uma pequena artéria que penetra o cérebro. desenvolve-se entre 30 a 90min Locais mais comuns: tálamo protuberância putame cerebelo. Pode ser pequena, ou um grande coágulo pode comprimir os tecidos adjacentes herniação e morte. Enquanto que a hemorragia associada a terapia anticoagulante desenvolve-se entre 24-48h Na Hemorragia Moderada: - a paralise pode agravar até os membros afectados ficarem flácidos ou rígidos na extensão. - Discurso alterado, o braço e a perna enfraquecem e os olhos desviam para o lado oposto da hemiparese. Na Hemorragia grave: - evolução para estupor (como sinais da compressão do tronco cerebral) - pode surgir coma, acompanhada de respiração profunda, irregular ou intermitente, uma pupila ipsilateral fixa e dilatada. HEMORRAGIA MODERADA vs HEMORRAGIA GRAVE

29 AVC hemorrágico Hemorragia Intracerebral hemorragia Lobar
Sintomas surgem em alguns minutos. Clínica Hemianopsia (Hem. Occipital), afasia e delirium (Hem. Temporal esquerda), perda hemisensorial (Hem. Parietal), fraqueza do braço (Hem. Frontal) Geralmente os doentes têm cefaleias focais e vómitos. Outras Angiopatia Amilóide Cerebral Cocaína Traumatismo craneano Terapia Anticoagulante Tumores Encefalopatia Hipertensiva

30 Abordagem inicial Objectivos na fase inicial incluem:
Assegurar a estabilidade do doente Reverter rapidamente quaisquer condições que estejam a contribuir para o mau estado do doente Tomar medidas para definir a base fisiopatológica dos sintomas neurológicos do doente Pesquisar potenciais contra-indicações para a trombólise em doentes com AVC isquémico agudo Pesquisar potenciais contra-indicações para a trombólise em doentes com AVC isquémico agudo

31 Abordagem inicial Assegurar a estabilidade do doente
Sinais vitais  pressão arterial, respiração e temperatura Pressão arterial Pressão arterial média (PAM) – normalmente elevada em doentes com AVC agudo Geralmente um mecanismo de manutenção da perfusão cerebral decisão de tratar: balanço entre o potencial risco de elevações sucessivas na pressão arterial vs possível declínio na função neurológica quando a pressão arterial é reduzida

32 Abordagem inicial Assegurar a estabilidade do doente
Respiração Doentes com PIC elevada devido a hemorragia ou isquémia – podem apresentar drive respiratório diminuído ou obstrução muscular das vias aéreas Doentes com ventilação adequada – monitorizar Sat. O2 Intubação – restaurar ventilação, proteger via aérea, importante na presença de vómitos

33 Abordagem inicial Assegurar a estabilidade do doente
Temperatura Febre pode piorar isquémia cerebral Diagnóstico diferencial: meningite, empiema subdural, abcessos, endocardite infecciosa, pneumonia por aspiração e infecção urinária Manter normotermia pelo menos nos 1os dias – antipiréticos

34 Diagnóstico diferencial
Convulsões Síncope Enxaqueca Hipoglicémia (perguntar se o doente toma insulina ou um hipoglicemiante oral) Overdose ou abuso de drogas Medicação no momento da admissão Acidentes recentes Histeria

35 AVC isquémico ou hemorrágico
Classificação OCSP Exames: Tomografia Computorizada (TC) altamente sensível no diagnóstico de hemorragia no AVC agudo Imagiologia por Ressonância Magnética (IRM) mais sensível que a TC no diagnóstico precoce de enfarte cerebral Em doentes com isquémia que ainda não têm enfarte cerebral, tanto a TC como a RM podem estar normais Início em actividade Cefaleia Afundamento do estado de consciência Deterioração progressiva TA muito elevada na admissão

36 Curso clínico AVCs embólicos geralmente ocorrem repentinamente
os défices neurológicos indicam perda focal de função cerebral, que é máxima no início recuperação rápida favorece este diagnóstico Trombose sintomas frequentemente flutuam, variando entre um estado normal e anormal, ou progredindo gradualmente com alguns períodos de melhoria

37 Curso clínico Oclusão das artérias perfurantes
sintomas geralmente desenvolvem-se durante um período de horas ou no máximo alguns dias ao passo que a isquémia cerebral relacionada com grandes artérias pode evoluir durante um período de tempo mais longo Hemorragia intracerebral não melhora durante o período inicial progride gradualmente durante minutos ou poucas horas Hemorragia subaracnoideia por aneurisma desenvolve-se rapidamente disfunção cerebral focal é menos comum

38 Factores de risco Variáveis demográficas Idade Sexo Raça Diabetes HTA
Anfetaminas Cocaína Doença cardíaca (patologia valvular, anterior enfarte agudo do miocárdio, fibrilhação auricular, endocardite) Período pós-parto Desordem da coagulação, prescrição de varfarina ou outro anti-coagulante

39 Exames Neuroimagem Tomografia computorizada (TC) craniana sem contraste Tipicamente o 1º exame diagnóstico realizado em doentes com suspeita de AVC AVC isquémico, hemorragia intracerebral e HSA Mais sensível no diagnóstico de hemorragias focais agudas Deve ser realizada em todos os doentes com suspeita de AVC antes do início do tratamento específico Muito acessível, aquisição rápida de resultados Ressonância magnética (RM), técnicas de difusão e perfusão RM mais sensível no diagnóstico de enfarte Úteis na identificação da quantidade de área enfartada e tecido cerebral em risco

40 Exames Punção lombar RM, Angiografia TC e Angiografia por Raio-X
Utilizados quando a causa da Hemorragia Intracraneana é indeterminada, particularmente se: doente é jovem ou não hipertensivo hematoma não se encontra nos locais habituais de hemorragia hipertensiva Uma vez que os doentes têm sinais de défices neurológicos e de aumento da Pressão Intra-Craneana, deve evitar-se uma punção lombar - pode induzir uma herniação cerebral. Punção lombar Pequenas hemorragias subaracnoideias podem não ser detectadas por TC ou RM

41 Exames Avaliação cardíaca Electrocardiograma e Holter
Indispensável pela alta incidência de doenças cardíacas e arritmias em doentes com AVC. Fibrilhação auricular, enfarte do miocárdio recente – fontes embólicas importantes. Ultrassonografia  Eco-Doppler das artérias extra e intra-craneanas - identifica oclusões e estenoses extra e intra-craneanas, avaliação do estado das colaterais ou de recanalização Ecocardiografia transtorácica – rastreio de fontes cardioembólicas; útil a sua disponibilidade nas primeiras 24 h após instalação do AVC Ecocardiograma transesofágico

42 Exames Testes Laboratoriais Testes de rotina – hemograma completo com plaquetas; INR, aPTT, electrólitos, glicemia, Proteina C reactiva, VS, análises de função hepática e renal Testes laboratoriais específicos – Proteína C, S, resistência à activação da proteína C, anticorpos anti- cardiolipina, homocisteína, rastreio de vasculite (ANA, anticoagulante lúpico), LCR

43 Bibliografia Artigos UptoDate:
“Initial assessment and management of acute stroke”  Author Jamary Oliveira-Filho, MD, PhD Walter J Koroshetz, MD Section Editor Scott E Kasner, MD Deputy Editor John F Dashe, MD, PhD “Overview of the evaluation of stroke   Author” ; “Clinical diagnosis of stroke subtypes” ; “Etiology and classification of stroke”   Author Louis R Caplan, MD Section Editor Scott E Kasner, MD Deputy Editor John F Dashe, MD, PhD Neurologia – Aulas Teóricas 5ºano